纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病的臨床療效評價

精品文檔-下載后可編輯纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病的臨床療效評價【摘要】目的探討纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病的療效。方法回顧分析35例患者的臨床資料。結(jié)果觀察組17例中，顯效13例，有效3例，無效1例，總有效率為89％；對照組18例中，顯效11例，有效2例，無效5例，總有效率為71％。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

【關(guān)鍵詞】纈沙坦；擴(kuò)張型心肌??；心功能

擴(kuò)張型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等［1］。擴(kuò)張型心肌病心力衰竭時，患者交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，在CHF發(fā)病中起重要作用［2］。臨床對DCM患者應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI等常規(guī)治療不能得到有效控制，對各種治療反應(yīng)較差。我院2022年10月至2022年10月采用纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病35例，取得滿意效果，現(xiàn)總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料我院2022年10月至2022年10月共收治DCM患者35例，均符合心肌病定義和分類標(biāo)準(zhǔn)，心功能NYHA分級為Ⅱ~Ⅳ級。排除低血壓、心動過緩、Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、慢性阻塞性肺病、急性左心衰竭、嚴(yán)重肝腎功能不全、病情不穩(wěn)定以及其他對纈沙坦有禁忌者。35例患者隨機(jī)分為2組：觀察組17例，其中男10例，女7例，年齡40~76歲，心功能II級7例，III級8例，IV級2例；對照組18例，其中男10例，女8例，年齡41~75歲，心功能II級9例，III級7例，IV級2例。兩組性別、年齡、心功能等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法對照組給予休息、吸氧、限鹽、強(qiáng)心、利尿、洋地黃、硝酸酯類、β-受體阻滯劑等常規(guī)治療；觀察組在對照組基礎(chǔ)治療上給予纈沙坦，藥物應(yīng)用從小劑量開始，依據(jù)病情變化逐漸調(diào)整，以80mg1次/d，2周后逐漸加量至160mg，1次/d。治療6個月后進(jìn)行療效評定。

1.3觀察指標(biāo)治療前和治療6個月后分別行超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。用藥期間嚴(yán)密觀察患者臨床體征情況，觀察兩組患者臨床治療效果及不良反應(yīng)。

1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效；心功能改善2級，癥狀、體征消失；有效：心功能改善1級，癥狀、體征好轉(zhuǎn)；無效：心功能無改善，病情惡化或死亡。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS13.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料以%表示，計量資料以(x±s)表示，組間比較采用χ2檢驗，組內(nèi)比較采用t檢驗。P

2結(jié)果

2.1兩組治療前后超聲心動圖的改變兩組治療前后超聲心動圖結(jié)果顯示，觀察組與對照組治療后心功能指標(biāo)較治療前均明顯改善(P

2.2兩組療效比較觀察組17例中，顯效13例，有效3例，無效1例，總有效率為89％；對照組18例中，顯效11例，有效2例，無效5例，總有效率為71％。兩組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

3討論

DCM主要是由于發(fā)生重構(gòu)的心肌功能障礙所致，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮和舒張的異常［3］。細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)過程障礙成為心肌功能異常的主要原因。DCM以左心室或雙心室擴(kuò)張伴收縮功能受損為主要的病理生理改變，常表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等［4］。纈沙坦是非肽類特異性競爭性的血管緊張素受體阻滯劑(ARB)，可高效地阻斷AngI與AT1受體的結(jié)合，完全阻斷AngⅡ介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)，抑制AT1受體介導(dǎo)的血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，減輕心臟前后負(fù)荷，降低左室舒張末壓，改善心臟舒縮功能［5］。應(yīng)用ARB后血清AngII水平上升與AT2受體結(jié)合加強(qiáng),AT2受體興奮可抑制血管平滑肌細(xì)胞,間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生,抑制心肌細(xì)胞凋亡,抑制基質(zhì)蛋白及膠質(zhì)蛋白合成等,發(fā)揮有益作用。ACEI通過抑制RAAS及抑制緩激肽的降解能延緩心室重塑,防止心室擴(kuò)大,已成為心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物［6］。但ACEI咳嗽副作用明顯,臨床應(yīng)用受限。ARB對緩激肽的代謝無影響,不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用發(fā)生率低于ACEI。本文表明纈沙坦治療DCM療效明顯優(yōu)于對照組(P

參考文獻(xiàn)

［1］楊英珍，王齊兵．?dāng)U張型心肌病的診斷和治療研究進(jìn)展.中華心血管病雜志,2022，31(9):646.

［2］吳瑰麗.纈沙坦對擴(kuò)張型心肌病患者療效觀察.心腦血管病防治，2022，6(3):197.

［3］秦志慧.纈沙坦在擴(kuò)張型心肌病中的臨床應(yīng)用觀察.中外醫(yī)療,2022,16.