水鈉代謝紊亂診療規(guī)范2023版

水鈉代謝紊亂診療規(guī)范2023版由于體液中水、鈉總是同時存在，任何以失水或水過多為主的情況必然伴隨鈉濃度的改變，表現(xiàn)為血鈉過高或過低，即血漿滲透壓的改變。同樣，由于NaCl主要分布于細胞外液，因此失Na*或Na*過多常常反映了血容量的改變。因此水、鈉代謝紊亂常常合并存在?！静±砩怼库c的平衡破壞主要影響ECF的容量，破壞水的平衡主要影響體液的張力。鈉的持續(xù)負平衡（鈉的缺乏）導(dǎo)致不伴張力改變的ECF容量減少（低容量）；如果持續(xù)的正鈉平衡（鈉過量）導(dǎo)致ECF容量擴張（高容量）。但是，由于正常情況ICF容量是ECF的2倍，容量增加或減少表現(xiàn)更顯著的是ICF。水和鈉的失衡經(jīng)常一起發(fā)生，過多和缺失可以同時發(fā)生（表19-2-2-1）o表19-2-2-1不同的水和鈉代謝紊亂類型驢床表現(xiàn) ECF容量體液張力 病理過程正常狀態(tài) <一> <~>低容量 I t 水的丟失〉鈉的丟失高鈉血癥低容量 J 一 等滲性水和鈉的丟失正常鈉低容量 I J 鈉的丟失〉水的丟失低鈉血癥正常容量 <—? J 水的獲得士鈉的丟失低鈉血癥正常容量 一 t 水的丟失士鈉的獲得高鈉血癥高容量 f t 高張力性獲得水和鈉高鈉血癥高容量 t ?—> 等滲性獲得水和鈉正常鈉高容量 f I 低張力性獲得水和鈉低鈉血癥注：f升高；1下降；一無改變；±和/或。一、容量障礙：低容量低容量是指細胞外液（ECF）容量減少的情況，嚴重時可導(dǎo)致低血壓或休克。細胞外液又分成血管內(nèi)液和血管外液（組織間液）。血管內(nèi)、外液容量的增加或減少可以一致，也可以相反。細胞外液血漿滲透壓和鈉濃度可影響細胞內(nèi)液（ICF）的容量。【流行病學(xué)】低容量分為絕對或相對低容量，包括腎性和非腎性原因。消化液丟失和大出血是最常見引起血管內(nèi)ECF絕對容量不足的原因。相對容量不足是指ECF絕對容量并未減少，但是ECF總?cè)莘e或血管內(nèi)容積增加，引起相對低容量，臨床表現(xiàn)類似于絕對低容量。導(dǎo)致相對低容量的原因有：血管舒張、全身性水腫和第三間隙丟失。腎臟導(dǎo)致的絕對低容量是指任何原因使腎小管鈉重吸收減少，導(dǎo)致排出的鈉超過食物攝入的鈉。如利尿劑、某些遺傳或獲得性腎小管疾病等?！九R床表現(xiàn)】低容量的臨床表現(xiàn)依賴于容量丟失的量和速度、依賴于最終丟失液體中的溶質(zhì)組成（要考慮丟失后攝入及靜脈補充的液體成分），以及血管和腎臟的反應(yīng)。沒有癥狀并不能排除患者存在輕、中度低容量，尤其容量丟失是逐步緩慢發(fā)生時。血管內(nèi)容量減少小于5%經(jīng)常不會有癥狀，較大程度的絕對容量丟失(血管內(nèi)容量減少5%-15%)將會出現(xiàn)癥狀和體征?；颊邥霈F(xiàn)如乏力、肌肉痙攣和體位性頭暈?？诳适潜容^早的表現(xiàn)，嚴重時可表現(xiàn)為少尿、胸腹痛以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可岀現(xiàn)體位性心跳加速以及直立性低血壓，更為嚴重時可出現(xiàn)休克、心動過速、外周血管收縮及外周供血不足，患者可表現(xiàn)為外周發(fā)綃、四肢發(fā)涼、少尿和精神神經(jīng)癥狀?！緦嶒炇覚z查】低容量的診斷主要依賴臨床表現(xiàn)和體征，實驗室檢查輔助臨床評估。血紅蛋白進行性下降是進行性出血的指標(biāo)，但是血紅蛋白穩(wěn)定并不能排除低容量。如果低容量不是出血所致，可以表現(xiàn)為血液濃縮。低蛋白血癥、低張性低鈉血癥、高滲性高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥、尿比重增加等，各種生化異常都可能存在?！驹\斷】血管內(nèi)容量減少最常見的體征包括心動過速、直立性低血壓和頸靜脈壓下降。盡管低中心靜脈壓(centralvenouspressure，CVP)反映血管內(nèi)容量減少，但是CVP升高不能排除低容量，可能與心臟和肺部疾病混淆癥狀。低容量休克發(fā)生在容量迅速減少，如果是腎外原因引起低容量，會出現(xiàn)少尿?！捐b別診斷】繼發(fā)于動脈舒張引起的相對低容量，臨床表現(xiàn)與絕對低容量相似。例如膿毒血癥血管舒張，心動過速、低血壓非常常見，但是四肢是溫?zé)岬?。然而，組織發(fā)生急性灌注不足，表現(xiàn)為腎功能、腦功能減退，乳酸酸中毒?！局委煛?-)絕對低容量低容量治療的關(guān)鍵是恢復(fù)血流動力學(xué)的完整和組織灌注。治療包括原發(fā)病的治療和容量的補充。容量補充需考慮容量評估、補液速度以及補充液體的成分。常用補充溶液有葡萄糖水、生理鹽水、葡萄糖鹽水、碳酸氫鈉、林格液以及血漿等。輸入1L0.9%鹽水后，約300ml在血管內(nèi)，其余在組織間液。而葡萄糖溶液進入體內(nèi)后可迅速轉(zhuǎn)化成H2O和CO?，因此，相當(dāng)于不含溶質(zhì)的水，將均衡分布于細胞內(nèi)、細胞外液，僅10%-15%分布于血管內(nèi)。碳酸氫鈉溶液主要用于合并酸中毒者。林格液除含NaCl外同時還有K\Ca2t及乳酸，后者可在體內(nèi)轉(zhuǎn)換成HCO，以糾正酸中毒。輸注血漿可以快速被保留在血管內(nèi)，供血容量擴張，適用于緊急嚴重低血容量患者或合并低蛋白血癥者。臨床用白蛋白、高分子量糖類分子代血漿(輕乙基淀粉或葡聚糖)可迅速提高血漿膠體滲透壓。但是輕乙基淀粉有一定的腎毒性，需要謹慎使用。(-)相對低容量相對低容量的治療主要針對原發(fā)病，改善血管反應(yīng)性。二、容量障礙：高容量高容量是指細胞外液容量擴張。ECF容量可隨鈉的攝入量而變化。當(dāng)因鈉潴留導(dǎo)致ECF容量的增加超過了機體對鈉的調(diào)節(jié)范圍，那么就會導(dǎo)致病理性高容量。原發(fā)或繼發(fā)的腎臟鈉潴留會導(dǎo)致高容量。鹽皮質(zhì)激素過量或活性增加可導(dǎo)致一過性鈉潴留，心力衰竭和肝硬化可導(dǎo)致腎臟鈉潴留?！静±砩怼坑袃煞N病理生理機制：第一種機制為原發(fā)性腎臟鈉潴留；第二種機制為有效動脈血容量(effectivearterialbloodvolume，EABV)減少，激活傳入感受機制，進而激活腎鈉潴留機制。(-)原發(fā)性鈉潴留腎小球濾過率(GFR)下降后，腎小管重吸收和鈉濾過的平衡遭到破壞。單基因疾病導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素活性增加，或使遠端腎單位鈉通道重吸收功能增強，將導(dǎo)致鈉潴留高容量，如假性醛固酮增多癥(又稱利德爾綜合征，Liddlesyndrome)和假性醛固酮增多癥2型(又稱家族性高鉀血癥或戈登綜合征)。(-)繼發(fā)性腎臟鈉潴留心力衰竭時，組織灌流不足，可發(fā)生腎臟的鈉潴留。肝硬化腹水、肝竇淤血高壓促發(fā)腎臟鈉潴留?！九R床表現(xiàn)】高容量的臨床表現(xiàn)取決于液體潴留的量以及在ECF各個部分分布的比例，高血壓是一個早期臨床表現(xiàn)，取決于心功能和全身血管阻力?？梢员憩F(xiàn)為頸靜脈充盈和周圍組織水腫。外周凹陷性水腫往往提示間質(zhì)最少有3L以上的潴留液體積聚。漏岀性腹水提示細胞外液大量潴留在腹腔，最常繼發(fā)于肝臟內(nèi)血流動力學(xué)異常。胸腔積液也是高容量的一個表現(xiàn)，尤其多見于心衰或進展性肝硬化合并腹水?！驹\斷】當(dāng)有全身水腫、腹水、頸靜脈壓增加、吸氣相肺爆裂音或者胸腔積液時，高容量比較容易判斷。病史和全身體格檢查有助于判斷繼發(fā)性鈉潴留的原因，如心衰或肝硬化。腎小球范圍的蛋白尿伴低白蛋白血癥提示腎小球疾病導(dǎo)致鈉潴留和高容量。血清肌肝水平升高提示腎衰竭。肝硬化和腎病綜合征都可以表現(xiàn)為低白蛋白血癥?！局委煛坎∫虻脑\斷和治療是改善鈉潴留的重要措施。在此基礎(chǔ)上，其他治療措施包括：限鈉、利尿劑和血液凈化。(-)限鈉對于慢性高容量，如果不限制鈉的攝入，任何治療都是無效的，因為利尿劑的作用一停，腎臟對鈉重吸收增加。鈉的攝入要限制在50mmol/d左右。(-)利尿劑利尿劑通過抑制腎小管鈉的重吸收增加尿鈉排泄。1-近端腎小管利尿劑主要藥物是乙酰哩胺(碳酸酹酶抑制劑)，阻斷近端小管重吸收碳酸氫鈉。長期服用乙酰醴胺會引起高氯性酸中毒。2.髓祥利尿劑祥利尿劑如咲塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸，通過抑制髓祥升支粗段頂端膜上NKCC，抑制鈉的重吸收。襟利尿劑對腎功能較差的患者也有效?？梢鸬外浹Y。遠端腎小管利尿劑如氫氯廛嗪、氯囉酮和美托拉宗，抑制位于遠曲小管初始段頂端膜上的NCC通道，抑制氯化鈉的重吸收?？梢鸬外浹Y。嗟嗪類利尿劑在慢性腎衰時效果不佳。遠端腎小管利尿劑和祥利尿劑合用，可增強利尿效果。4-集合管利尿劑螺內(nèi)酯和依普利酮拮抗醛固酮在集合管的鹽皮質(zhì)激素受體，抑制鈉的重吸收，同時抑制鉀和氫的排泌。氨苯蝶睫和阿米洛利直接阻止集合管上皮細胞對鈉的重吸收，同時抑制鉀和氫的排泌。三、低鈉血癥低鈉血癥(hyponatremia)是指血漿鈉濃度低于135mmol/L，代表一種水相對鈉過剩的狀態(tài)。是住院患者中最常見的電解質(zhì)紊亂。正常個體，由于血漿滲透壓稀釋性降低，抑制抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)釋放，多余的水分隨著稀釋的尿液排出。低鈉血癥患者通常存在腎臟水排泄功能受損，最常見的原因是不能抑制ADH的分泌。【病因與發(fā)病機制】根據(jù)血滲透壓與低鈉血癥的關(guān)系，可將低鈉血癥分為低滲性、高滲性和等滲性三類。(-)高滲性低鈉血癥細胞外液增多，溶質(zhì)以非鈉成分如糖尿病時高濃度葡萄糖或外源性給予甘露醇、甘油等為主。這些非鈉溶質(zhì)促進水從細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細胞外液，導(dǎo)致細胞內(nèi)液減少。(-)等滲性低鈉血癥嚴重高脂血癥、異常高球蛋白血癥時可伴有低鈉血癥。此時，脂質(zhì)或異常球蛋白在血漿中占了—部分體積，使水的比例減少，實際血漿內(nèi)含水部分血鈉和血滲均正常，因此也稱為假性低鈉血癥。(三)低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥是真正反映水平衡紊亂造成的低鈉血癥，其發(fā)病幾乎都與ADH過多和/或腎臟濃縮功能障礙有關(guān)，常伴細胞內(nèi)容量增加。低滲性低鈉血癥可以根據(jù)容量狀態(tài)分為三組：低容量性低鈉血癥低容量刺激ADH釋放，通過其位于血管上的VI受體維持血壓，同時激活集合管的V2受體促進水的重吸收。如消化道液體丟失(如腹瀉)或使用利尿劑。細胞外容量減少促進ADH的釋放，如果攝入或靜脈給予低張力性補液，患者出現(xiàn)低鈉血癥。高容量性低鈉血癥病因可以是急、慢性腎功能不全，或由充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征造成的水腫狀態(tài)。水腫狀態(tài)時產(chǎn)生低鈉血癥的病理生理機制與低容量性低鈉血癥相似。動脈充盈不足或相對血管容量不足導(dǎo)致ADH的釋放，使腎臟水的重吸收增加。正常容量性低鈉血癥可見于中、重度甲狀腺功能減退，糖皮質(zhì)激素功能不全，抗利尿激素分泌異常綜合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone，SIADH)，SIADH的病因如表19-2-2-2所示。表19-2-2-2SIADH的原因惡性腫瘤癌：支氣管癌、胰腺癌、十二指腸癌、輸尿管癌、前列腺癌、膀胱癌淋巴瘤和白血病胸腺瘤間皮瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病外傷感染腫瘤嚇咻癥肺部疾病結(jié)核肺炎真菌感染肺膿腫正壓通氣藥物卡馬西平、去氨加壓素、后葉催產(chǎn)素長春堿、環(huán)磷酰胺烷化劑/抗代謝物干擾素抗痙攣劑抗精神病藥物、阿米曲替林(抗抑郁藥)尼古丁嗎啡、選擇性5輕色胺再吸收抑制劑、3-4-甲烯二氧甲苯丙胺(迷幻藥)【臨床表現(xiàn)】低滲性低鈉血癥是否有癥狀取決于低鈉持續(xù)的時間、嚴重性和進展的情況。若已知或可推測低鈉血癥起于過去的24小時內(nèi)，則稱為“急性”低鈉血癥。若已知低鈉血癥已持續(xù)超過48小時，或者持續(xù)時間不明(如在家發(fā)生低鈉血癥的患者)，則稱為“慢性”低鈉血癥。若已知低鈉血癥在過去的24~48小時內(nèi)發(fā)生，則稱為“亞急性”低鈉血癥。輕度低鈉血癥血清鈉濃度在130~135mmol/L，中度低鈉血癥血清鈉濃度為121~129mmol/L，重度低鈉血癥血清鈉濃度W120mmol/Lo如果低鈉血癥迅速進展(數(shù)小時到幾天內(nèi))會出現(xiàn)急性腦水腫表現(xiàn)，如頭痛、嗜睡、癲癇并且逐步意識下降，出現(xiàn)昏迷甚至死亡。相反，如果血漿鈉是逐步下降，滲透壓逐步適應(yīng)，即使是嚴重低鈉血癥(血漿鈉＜120mmol/L)，癥狀也不明顯。【診斷】檢測血漿電解質(zhì)、尿素、血糖和滲透壓，同時比較實際和計算的血漿滲透壓是否一致。血漿滲透壓(mOsm/kg)=2Na*(mmol/L)+血漿尿素(mmol/L)+血糖(mmol/L)

體重的增加或減少對于判斷體液平衡非常重要。全身水腫、頸靜脈充盈和腹水，尤其是心臟和肝臟疾病患者，可以提示是否存在高容量低鈉血癥。直立性低血壓、心動過速，尤其是有使用利尿劑或消化液丟失病史患者，提示低容量，但是缺乏這些癥狀也不能排除低容量低鈉血癥。實驗室檢查包括鉀和氯的水平、酸堿平衡的指標(biāo)(pH、PCO2、HCO?)、血糖。其他還需要檢測肝功能、腎功能、甲狀腺激素、可的松水平，必要時還需進行ACTH激活試驗。低滲性低鈉血癥診斷明確后，需評估患者的容量狀態(tài)。大約85%低鈉血癥住院患者是低滲透壓性低鈉血癥。這些患者中25%是低容量，大約25%處于水腫狀態(tài)，大約1/3是正常血容量，其他大部分是腎衰竭。臨床無明顯的水腫表現(xiàn)，尿鈉濃度低(<20mmol/L)或尿鈉排泄分數(shù)下降(<1%)，支持低容量低鈉血癥診斷，繼發(fā)于腎外鈉丟失，或者曾經(jīng)腎臟丟失。低鈉血癥的診斷如圖19-2-2-1所示。圖19-2-2-1低鈉血癥的診斷【治療】低鈉血癥治療原則是首先糾正病因。低鈉血癥的糾正往往是原發(fā)病得到良好控制的標(biāo)志之一。治療方法取決于低鈉血癥的持續(xù)時間、嚴重程度，以及患者是否有癥狀。一般推薦以下方案：(-)緊急治療的目標(biāo)在數(shù)小時內(nèi)使血清鈉濃度快速升高4~6mmol/L。然而，血清鈉濃度的升高值在任意24小時期間都不應(yīng)超過8mmol/L。將血清鈉濃度升高4~6mmol/L通?？删徑獍Y狀和防止腦疝。應(yīng)每2小時測定1次血清鈉濃度以確保它按預(yù)期的速度增加。需要緊急治療的患者通常應(yīng)用高滲鹽水(通常是在10~15分鐘內(nèi)快速輸注3%的鹽水100ml)治療。如果嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持續(xù)或惡化，或者如果血清鈉濃度沒有增加，可重復(fù)1次或2次快速輸注3%的鹽水100ml，每兩次給藥之間間隔10分鐘。(-)非緊急治療的目標(biāo)緩慢升高血清鈉濃度及緩解癥狀。一般來說，將血清鈉濃度升高4~6mmol/L可緩解患者的癥狀。在任意24小時期間，血清鈉濃度的升高幅度都不應(yīng)超過8mmol/L。遠期目標(biāo)為將血清鈉濃度緩慢糾正至正?；蚪咏５姆秶?。近年來新型選擇性血管升壓素V2受體拮抗劑，具有尿水排泄作用，它們能夠選擇性增加游離水排泄而沒有明顯的電解質(zhì)丟失，降低尿滲透壓，提高血Na+濃度，產(chǎn)生有益的血流動力學(xué)變化?？诜闹苿?，如托伐普坦，是選擇性V2受體拮抗劑。四、高鈉血癥血漿鈉濃度〉145mmol/L定義為高鈉血癥(hypernatremia)0機體在高鈉血癥時多表現(xiàn)為高滲透壓，產(chǎn)生滲透壓有效的電解質(zhì)與機體總的水的比值升高。鈉是細胞外液維持滲透壓的有效溶質(zhì)。高鈉血癥時，患者體內(nèi)細胞內(nèi)液的水向細胞外液移動，因此細胞內(nèi)液容量下降，細胞皺縮。臨床上高鈉血癥是引起機體高滲透壓的主要原因。但葡萄糖、甘露醇、甘油等也會引起高滲透性狀態(tài)，不一定合并高鈉血癥，反之往往合并低鈉血癥。另外，高滲透性狀態(tài)并不一定是高張狀態(tài)，因為一些溶質(zhì)可以使血漿滲透壓升高，但并不產(chǎn)生張力使水從細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細胞外液，如尿素或小分子醇類(例如甲醇、乙二醇、乙醇)等。高容量高鈉血癥，鈉和水的比例升高伴細胞外液容量增加，細胞內(nèi)水流到細胞外以維持血漿滲透壓，細胞內(nèi)液容量下降。高容量高鈉血癥通常發(fā)生在住院患者，由于醫(yī)源性補充了過多高滲鹽水等。正常容量高鈉血癥，純水丟失而機體鈉含量不變，導(dǎo)致細胞內(nèi)液丟失（大約2/3丟失）為主，而細胞外液容量減少相對較輕。例如，3L純水丟失，其中2L來源于細胞內(nèi)液，1L來源于細胞外液丟失，僅300ml來源于血管內(nèi)容量，但導(dǎo)致體液滲透壓升高，血漿鈉濃度升高。見于所丟失液體里含鈉、鉀等滲透效應(yīng)的溶質(zhì)少的情況，如尿崩癥或使用ADHV2受體拮抗劑（托伐普坦）等。不顯性皮膚和呼吸道蒸發(fā)，也是低張性液體丟失的重要原因。低容量高鈉血癥是最常見的高鈉血癥?；颊咚外c都丟失，并且水的丟失比鈉的丟失更多。最終血鈉濃度還受到丟失液體鉀濃度，和補充液體中溶質(zhì)濃度的影響。在消化道疾病導(dǎo)致的低容量高鈉血癥，腹瀉比嘔吐更常見，滲透性腹瀉引起水的丟失超過電解質(zhì)的丟失，因此，高鈉血癥在滲透性腹瀉比分泌性腹瀉更常見。腎性丟失導(dǎo)致低容量性高鈉血癥，最常見的兩個原因是祥利尿劑和滲透性利尿劑。高鈉血癥的存在往往提示患者有口渴感受障礙，或?qū)诳市袨榉磻?yīng)障礙，常見于殘疾或虛弱患者?！九R床表現(xiàn)】高鈉血癥的臨床表現(xiàn)包括：基礎(chǔ)疾病；有細胞外液容量改變引起的臨床表現(xiàn)和體液張力增高導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)。由于血鈉濃度過高造成的高滲狀態(tài)，使細胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)移到細胞外，導(dǎo)致細胞失水，特別是腦細胞失水，腦細胞容量減少，并可導(dǎo)致腦出血，可從而造成一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。包括肌無力，尤以下肢偏重；神志最初較興奮，逐漸轉(zhuǎn)為抑郁、淡漠，最后可有智力下降，性格改變；肌張力增高，腱反射亢進；直至抽搐、錯亂、幻覺、昏迷甚至死亡。嚴重失水患者還有心動過速、體溫上升、血壓下降等表現(xiàn)。發(fā)病越快，癥狀越明顯。與低鈉血癥一樣，緩慢發(fā)生的高鈉血癥癥狀一般相對較輕，因為腦細胞此時可以將細胞外Na："等轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)；同時還能合成許多具有滲透性的小分子物質(zhì)，主要為肌醇、谷氨酸及谷氨酰胺等，參與細胞內(nèi)滲透微粒組成，從而預(yù)防細胞過度失水而致功能障礙?！驹\斷】高鈉血癥需要實驗室多次檢測明確，同時還需要檢測血漿滲透壓。病史和體檢能夠幫助判斷高鈉血癥的病因?，F(xiàn)在和過去的藥物史、運動、岀汗、高溫暴露、嘔吐、腹瀉、尿量、最近液體攝入、口渴等病史都需要收集。體檢包括評估細胞外液容量和神經(jīng)系統(tǒng)評估。高容量高鈉血癥情況多見于之前有補充含鈉溶液的病史，體檢可以發(fā)現(xiàn)細胞外液容量擴張。較常見的腎外容量丟失引起低容量高鈉血癥，尿排出減少到＜500ml/d，尿滲透壓升高（年輕成年人＞1000m0sm/kg，70歲以后＞600m0sm/kg）。多尿伴尿滲透壓下降的高鈉血癥提示尿濃縮機制損害，有腎臟疾病或服用利尿劑。隨機尿滲透壓小于I00~200m0sm/Kg或多尿（＞3L/d），合并24小時尿溶質(zhì)排泄＜600mOsm/d的高鈉血癥要考慮尿崩癥。相反每天溶質(zhì)排出〉800-1OOOmOsm/d提示滲透性利尿，可以通過檢測尿中的葡萄糖和尿素幫助診斷?！局委煛恐委熢瓌t是積極治療原發(fā)病，控制鈉攝入和糾正不適當(dāng)?shù)拟c輸入。糾正細胞外液容量異常，補充水缺乏。癥狀嚴重的低容量性高鈉血癥的治療：首先快速糾正細胞外液容量的缺乏（如組織低灌注、休克），然后逐步糾正水的丟失，包括正在丟失水的補充。水的丟失量可以根據(jù)以下公式計算：缺水量（L）=0.4x病前體重（kg）x[（實測鈉濃度/140）-1]總補水量還應(yīng)包括不顯性失水以及尿和胃腸道的失水量，至少11724h，發(fā)熱、機械性通氣需要更多的水分補充。通常靜脈補充葡萄糖溶液，能進食的患者可口服。有缺鉀者可同時補鉀。糾正高鈉血癥的速度不宜過快，一般不超過0.5~lmmol/（L-h），血漿鈉下降的速度不要超過10mmol/（L?24h），但也不要小于6mmol/（L?24h）。補液過程中應(yīng)進行血鈉檢測，以及神經(jīng)系統(tǒng)檢查以調(diào)整補液量和速度。五、多尿多尿指尿量＞3I/d，需要與尿頻相鑒別。尿頻是排尿次數(shù)多，但是1天的總尿量未達到3L以上。多尿是由于尿的濃縮機制異常（水利尿）或尿的溶質(zhì)排出增多（溶質(zhì)利尿）（表19-2-2-3）。（一）溶質(zhì)利尿多尿伴尿滲透壓M300m0sm/kg為溶質(zhì)利尿（或滲透性利尿）。溶質(zhì)（主要為鈉、鉀和尿素）的排出約600~900mOsm/do因此正常最大尿排出量不可能超過3L。如果尿量＞3I/d，尿滲透壓＞300mOsm/kg，尿中肯定還有其他溶質(zhì)，這些溶質(zhì)可以是電解質(zhì)也可以不是電解質(zhì)。非電解質(zhì)利尿（葡萄糖或尿素，發(fā)生于高血糖或高蛋白攝入）為滲透性利尿，小管液中過多的非電解質(zhì)阻止了鈉和其他電