1型糖尿病診療規(guī)范2023版

1型糖尿病診療規(guī)范2023版1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus，TlDM）特指因胰島P細(xì)胞破壞而導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏，具有酮癥傾向的糖尿病，約占糖尿病患者的5%。T1DM可以在任何年齡段表現(xiàn)出來(lái)，但最典型的出現(xiàn)在兒童時(shí)期，尤其是青春期前后，是兒童及青少年期最常見的糖尿病類型，約占80%-90%，有1/4的病例發(fā)生于成人?！玖餍胁W(xué)】T1DM在全球廣泛流行，且發(fā)病率在全球呈上升趨勢(shì)，預(yù)計(jì)每年有9萬(wàn)兒童被確診為T1DMO雖然我國(guó)是世界上T1DM發(fā)病率最低的國(guó)家之一，但由于我國(guó)的人口基數(shù)大，T1DM的絕對(duì)人數(shù)仍是一個(gè)龐大的群體。兒童期T1DM的發(fā)病率因地域、年齡、性別、家族史和種族的不同而不同。地域差異兒童期T1DM的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)有差異。中國(guó)T1DM的患病率具有北高南低的特點(diǎn)。在歐洲，風(fēng)險(xiǎn)也似乎隨著地理緯度的增加而增加。然而，緯度相近的相鄰地區(qū)的發(fā)病率也可能存在較大差異，提示存在環(huán)境等其他危險(xiǎn)因素及發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。我國(guó)大城市如上海和北京的發(fā)病率顯著高于其他非少數(shù)民族自治區(qū)的中小城市，城市市區(qū)兒童的發(fā)病率顯著高于郊縣和農(nóng)村，這可能與城市生活水平、與污染物接觸及就醫(yī)條件等有關(guān)。年齡和性別6月齡以內(nèi)嬰兒很少發(fā)病，發(fā)病一般從9月齡開始并持續(xù)升高。兒童期T1DM發(fā)病年齡呈“雙峰”分布，一個(gè)發(fā)病高峰出現(xiàn)在4~6歲，第二個(gè)高峰出現(xiàn)在青春期早期(10-14歲)，總的來(lái)說(shuō)，約45%的患兒于10歲前發(fā)病。我國(guó)T1DM在10~14歲年齡段的發(fā)病率最高。男性和女性的發(fā)病率趨于相似，但由于發(fā)病率隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，而發(fā)病高峰出現(xiàn)在青春期，因此女孩發(fā)病率高峰早于男孩。而青春期后，女性的發(fā)病率顯著下降，但男性在29~35歲之間的發(fā)病率仍然較高。因此，在20歲及以上的人群中，男性被診斷患有T1DM的人數(shù)是女性的2倍。2013年中國(guó)不同性別的T1DM校正發(fā)病率分別為男性0.95/(10萬(wàn)?年)，女性0.81/(10萬(wàn)?年)。時(shí)間趨勢(shì)近期報(bào)道稱在全球范圍內(nèi)，兒童期T1DM的發(fā)病率逐漸增高，歐洲、中東和澳大利亞的發(fā)病率以每年2%~5%的速度上升。2000年，中國(guó)兒童T1DM(小于15歲)的標(biāo)化發(fā)病率為0.57/(10萬(wàn)?年)，2013年這一數(shù)據(jù)則為1.9/(10萬(wàn)?年)。在美國(guó)，大多數(shù)年齡組和種族人群中的T1DM整體發(fā)病率也在上升，平均每年增長(zhǎng)大約2%；與非西班牙語(yǔ)裔白人青年相比，西班牙語(yǔ)裔白人青年的發(fā)病率增長(zhǎng)更高。這種增加似乎主要見于幼兒，T1DM發(fā)病率的增加表明環(huán)境因素起了重要作用，但具體致病因素的作用仍不明確。種族世界各國(guó)的T1DM發(fā)病率不一致，北歐國(guó)家尤其以芬蘭發(fā)病率最高，約占全球發(fā)病的20%；東亞、中國(guó)及委內(nèi)瑞拉發(fā)病率最低。我國(guó)是一個(gè)多民族的國(guó)家，民族間的差異也很大，維吾爾族、哈薩克族和回族的發(fā)病率較高。【發(fā)病機(jī)制】遺傳易感性大多數(shù)T1DM為多基因遺傳。T1DM的主要易感基因是主要組織相容性復(fù)合體(majorhistocompatibilitycomplex，MHC)位點(diǎn)上的IDDM1基因，位于染色體6p的白細(xì)胞抗原(humanleukocyteantigen，HLA)區(qū)域。有多個(gè)基因的多態(tài)性可影響自身免疫性T1DM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，包括人類HLA-DQa基因、HLA-DQB基因基因、前胰島素原基因、蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型22(proteintyrosinephosphatasenon-receptortype22，PTPN22)基因、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白4(cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen-4，CTLA-4)基因等。具有HU-DR和HU-DQ基因型(HLA-DR-DQ)的個(gè)體存在兩種或兩種以上自身抗體和罹患T1DM的風(fēng)險(xiǎn)增加。1型糖尿病患者的近親發(fā)生1型糖尿病的終生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，患者的后代患病風(fēng)險(xiǎn)平均約為6%，同胞為5%，單卵雙胞為50%，而無(wú)家族史的個(gè)體患病風(fēng)險(xiǎn)僅為0.4%o自身免疫自身免疫性T1DM很可能有多種致病方式并且其中的大多數(shù)受HLA-n類抗原影響。這類疾病大多與對(duì)自身抗原缺乏免疫耐受而引起的免疫異常相關(guān)。攜帶特異的HLA-1及II類分子免疫異常的患者更容易將胰島細(xì)胞作為自身抗原的靶器官。這在自身免疫性胰島損傷的啟動(dòng)或進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。其中重要的自身抗原有谷氨酸脫竣酶(glutamicaciddecarboxylase2，GAD65)、胰島素瘤相關(guān)抗原(anti-insulinoma-associatedantigen，IA)-2和鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8(ZnT8)等。其他與T1DM的自身抗原包括胰島細(xì)胞自身抗原69kD(isletceUautoantigen69kDa，ICA69)、IGRP、嗜餡粒蛋白A(chromograninA，ChgA)、胰島素受體、熱休克蛋白、抗原jun-B16、CD38、外周蛋白和膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein，GFAP)O細(xì)胞免疫在T1DM中也發(fā)揮重要作用。對(duì)于胰腺B細(xì)胞特異性自身免疫反應(yīng)的調(diào)控，自然加工的胰島細(xì)胞自身抗原表位是效應(yīng)T細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的靶點(diǎn)。特別是對(duì)于可被CD4+T細(xì)胞識(shí)別的、自然加工的HLA-fl類等位基因特異性抗原表位，它們相當(dāng)于IA-2胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域。另外T1DM臨近發(fā)病時(shí)血液中會(huì)出現(xiàn)過(guò)多的樹突狀細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞樣亞群，并且這些亞群具有捕獲胰島自身抗原性免疫復(fù)合物，以及增加自身抗原驅(qū)動(dòng)的CD4+T細(xì)胞活化的獨(dú)特能力。這表明了T1DM中漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞和IA-2自身抗體有協(xié)同促炎作用。環(huán)境因素環(huán)境影響是T1DM發(fā)生的另一個(gè)重要因素。自身免疫性T1DM的發(fā)病率岀現(xiàn)了迅速增加即是最佳證據(jù)。一些妊娠相關(guān)因素和圍產(chǎn)期因素與T1DM的風(fēng)險(xiǎn)小幅增加有關(guān)。包括產(chǎn)婦年齡＞25歲、子癇前期、新生兒呼吸系統(tǒng)疾病和黃疸；低出生體重可降低T1DM發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。其他感染已被證實(shí)與T1DM發(fā)病率升高相關(guān)。環(huán)境因素中的病毒感染、包括風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、柯薩奇B病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及腦炎心肌炎病毒等與T1DM發(fā)病關(guān)系較為密切。免疫接種、膳食習(xí)慣、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、肥胖、維生素D缺乏、母親年齡、圍生期因素及出生體重均可能與T1DM風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，但這些相關(guān)性均未得到證實(shí)，有些甚至在不同研究中結(jié)果相矛盾?！静∫蚍诸悺扛鶕?jù)病因可將患者分為自身免疫性和特發(fā)性T1DM。T1DM患者的胰島素缺乏最常見的原因是胰島B細(xì)胞的自身免疫破壞，稱為自身免疫性T1DM，約占70%~90%。大部分T1DM患者p細(xì)胞的破壞迅速，但也有部分進(jìn)展較為緩慢，即成人隱匿性自身免疫性糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults，LADA)，其臨床表現(xiàn)、診斷和治療均具特殊性。有T1DM臨床特征但檢測(cè)不到自身抗體的患者被歸類為特發(fā)性T1DM，約占15%，在這些患者中，沒有自身免疫|3細(xì)胞破壞的證據(jù)，也未識(shí)別出其他病因，如爆發(fā)性T1DM。出于迄今單基因糖尿病仍未被充分認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上，特發(fā)性T1DM的診斷應(yīng)慎重，包括那些在幼年診斷的糖尿病病例，基因檢測(cè)是有必要的。【診斷依據(jù)】T1DM目前尚無(wú)確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)，主要根據(jù)臨床特征和起病初期的胰島功能來(lái)診斷。支持T1DM診斷的臨床特征包括：①起病年齡：大多數(shù)患者20歲以前起病，但也可以在任何年齡發(fā)病；②起病方式：起病較急，多數(shù)患者的口干、多飲多尿和體重下降等“三多一少”癥狀較為典型，部分患者直接表現(xiàn)為脫水、循環(huán)衰竭或昏迷等酮癥酸中毒的癥狀；③治療方式：依賴胰島素治療。一般在臨床上年輕起病、發(fā)病較急、"三多一少"癥狀明顯，且伴有酮癥或酮癥酸中毒者，應(yīng)警惕T1DM可能，先給予胰島素治療，定期觀察患者對(duì)胰島素治療的依賴程度，同時(shí)注意與其他類型的糖尿病相鑒別，最終根據(jù)治療后的臨床表現(xiàn)特別是對(duì)胰島素治療的依賴程度確定分型。臨床上常用的評(píng)價(jià)胰島功能的方法為測(cè)定空腹及餐后(或其他刺激后)的C肽水平，這尤其適用于使用外源性胰島素治療的糖尿病患者。目前尚無(wú)界定T1DM患者的C肽截點(diǎn)，但國(guó)內(nèi)外學(xué)者傾向于認(rèn)為多數(shù)經(jīng)典T1DM患者發(fā)病1年后，其血清C肽水平多低于檢測(cè)下限值。T1DM與T2DM的鑒別診斷具有很大的挑戰(zhàn)性，特別是在肥胖和成年人中。目前鑒別這兩種疾病的最佳標(biāo)準(zhǔn)在于胰腺自身抗體。胰腺自身抗體是B細(xì)胞遭受免疫破壞的標(biāo)志物(并非具有致病性)，是診斷自身免疫性T1DM的關(guān)鍵指標(biāo)，特征性自身抗體主要為抗谷氨酸脫竣酶(anti-glutamicaciddecarboxylase，GADA)、抗胰島素瘤相關(guān)抗原2(anti-insulinoma-associatedantigen2，IA2A)，抗鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8(anti-zinc-transporter8，ZnT8A)等，其中以GADA的敏感性最高。胰腺自身抗體在非T1DM患者中的陽(yáng)性率通常不到1%~2%，這些自身抗體的存在提高了T1DM的診斷敏感性。隨著胰腺自身抗體檢測(cè)技術(shù)的推廣，部分既往臨床診斷為T2DM患者被重新診斷為L(zhǎng)ADAO在中國(guó)18歲以上新發(fā)初診"2型糖尿病(type2diabetesmelli-tus，T2DM)”患者中LADA的比例約為6.0%o這提示某些特定人群中實(shí)際的T1DM病例數(shù)量可能被嚴(yán)重低估。然而，沒有胰腺自身抗體并不能排除T1DM，可考慮為特發(fā)性T1DM的可能?！咀匀徊〕獭孔陨砻庖咝訲1DM的發(fā)展過(guò)程可從具有遺傳易感性及環(huán)境危險(xiǎn)因素開始到胰島B細(xì)胞完全破壞結(jié)束，人為將其分為三個(gè)階段：第一階段為T1DM前期，特點(diǎn)是存在自身抗體及p細(xì)胞質(zhì)量下降，但沒有血糖異常；第二階段同時(shí)存在自身抗體和血糖異常，但無(wú)明顯的高血糖癥狀(如多尿、口渴、饑餓和體重減輕)；第三階段為癥狀性T1DM，存在自身抗體且患者出現(xiàn)明顯的高血糖癥狀。B細(xì)胞導(dǎo)向性自身免疫，以存在針對(duì)B細(xì)胞自身抗原的自身抗體為標(biāo)志，通常在B細(xì)胞丟失前數(shù)月至數(shù)年出現(xiàn)?！九R床表現(xiàn)】?jī)和疶1DM有幾種不同的表現(xiàn)形式。在大多數(shù)人群中，高血糖不伴酸中毒是最常見的臨床表現(xiàn)，患者通常會(huì)出現(xiàn)多尿、煩渴、體重減輕。其他臨床表現(xiàn)還包括會(huì)陰部假絲酵母菌病，這是一種在幼兒和女孩中相對(duì)常見的主訴癥狀。視物模糊很常見，長(zhǎng)期高血糖的兒童可能會(huì)發(fā)生白內(nèi)障。因?yàn)楦腥緯?huì)促進(jìn)始發(fā)癥狀，所以癥狀可能也包括感染的征兆，如發(fā)熱、咽痛、咳嗽或排尿困難等。糖尿病酮癥酸中毒是T1DM第二常見的臨床表現(xiàn)形式，其癥狀與無(wú)酸中毒的患者相似，但通常更嚴(yán)重。據(jù)報(bào)道，兒童期T1DM首發(fā)表現(xiàn)為DKA的概率約為30%，波動(dòng)于15%-67%之間。在兒童，通常始發(fā)癥狀持續(xù)一個(gè)很短的時(shí)間，所以家人大多數(shù)能確定具體的發(fā)病日期。有些兒童甚至在出現(xiàn)臨床癥狀之前就被診斷為T1DM，這種情況很少見，通常發(fā)生于有血緣關(guān)系密切的家族成員患有T1DM而被密切監(jiān)測(cè)的兒童。成人發(fā)病的T1DM，始發(fā)癥狀可比較隱匿，在數(shù)周至數(shù)月才出現(xiàn)癥狀。值得注意的是，T1DM患者也可以表現(xiàn)出胰島素抵抗，即T1DM患者的空腹胰島素或C肽水平高，這是T2DM最常見的特征，但不同于T2DM的是.T1DM葡萄糖刺激性胰島素分泌減少。沒有一套標(biāo)準(zhǔn)或診斷試驗(yàn)?zāi)軌蛲耆b別T1DM和T2DMO因此，這兩類糖尿病的鑒別需要結(jié)合臨床表現(xiàn)和病史，常輔以實(shí)驗(yàn)室檢查?！咎厥忸愋偷腡1DM]成人隱匿性自身免疫性糖尿病屬于自身免疫性T1DM的一種亞型。LADA常見臨床特征：①年齡＞30歲；②有自身免疫性疾病家族史或個(gè)人史；③與T2DM相比，較少代謝綜合征表現(xiàn)；④在心血管結(jié)局方面與T2DM無(wú)差異性；⑤C肽水平下降比T1DM慢；⑥GADA抗體陽(yáng)性是最敏感的指標(biāo)，其他自身抗體相對(duì)陽(yáng)性率較低；⑦在起病時(shí)并不依賴胰島素，但在數(shù)月至數(shù)年后發(fā)展為胰島素依賴?；蚍中头治霭l(fā)現(xiàn)，la-da與T1DM和T2DM具有一些相同的遺傳特征。例如，LADA患者與T1DM患者一樣具有HLA-DQB1基因型的風(fēng)險(xiǎn)頻率增加，以及與T2DM患者一樣具有轉(zhuǎn)錄因子7樣2(transcriptionfactor7-like2，TCF7L2)基因變異型的風(fēng)險(xiǎn)頻率增加。因此，LADA的胰島素缺乏程度介于1型和2型糖尿病之間。LADA的胰島素缺乏程度介于T1DM和T2DM之間。LADA患者是異質(zhì)性群體，個(gè)體在抗體滴度、BMI和進(jìn)展至胰島素依賴的發(fā)生率方面存在差異。與GADA滴度低的患者相比.GADA滴度高的患者通常BMI較低，內(nèi)源性胰島素分泌較少，并且更迅速地進(jìn)展至胰島素依賴。暴發(fā)性T1DM屬于特發(fā)性T1DM的一種亞型。該病來(lái)勢(shì)兇猛，常有感染、藥疹或妊娠等誘因，進(jìn)展迅速，預(yù)后極差。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①出現(xiàn)高血糖癥狀1周內(nèi)發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒；②血清空腹C肽＜0.lnmol/L，而餐后2小時(shí)(胰高糖素釋放試驗(yàn))C肽＜0.17nmol/L；③初診時(shí)血糖＞16mmol/L而HbAlc＜8.5%。以上三條需同時(shí)具備方能診斷。如果在臨床上見到患者血糖極高、進(jìn)展迅速、病情危重的患者，伴有胰酶升高，要考慮暴發(fā)性T1DM。1型自身免疫性多發(fā)性內(nèi)分泌病罕見，這種綜合征包括T1DM、黏膜皮膚念珠菌病、甲狀旁腺功能減退癥、艾迪生病(Addisondisease)及肝炎?；颊叽蠖嘤?1號(hào)常染色體自身免疫調(diào)節(jié)子(autoimmuneregulator，AIRE)基因突變。4-X染色體連鎖的多發(fā)性內(nèi)分泌腺病、腸病伴免疫功能失調(diào)綜合征X染色體連鎖的多發(fā)性內(nèi)分泌腺病、腸病伴免疫功能失調(diào)綜合征(immunedysregulation，polyendocrinopathy，enteropathy，X-linkedsyndrome，IPEX)罕見，該綜合征的特征為淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)多器官，侵犯胰島導(dǎo)致胰島炎及B細(xì)胞破壞，侵犯消化道引起淋巴細(xì)胞腸炎，伴扁平絨毛增生及嚴(yán)重的吸收不良。這是一種X連鎖的隱性遺傳性疾病，只發(fā)生于男性患兒。該病是由編碼叉頭框蛋白P3(forkheadboxF3，F(xiàn)OXP3)的基因突變弓|起的?！局委熢瓌t】治療目標(biāo)避免癥狀性高血糖和低血糖癥；盡早對(duì)升高的HbAlc水平進(jìn)行干預(yù)；預(yù)防家長(zhǎng)或孩子由于糖尿病產(chǎn)生的心理問(wèn)題；預(yù)防青春期代謝惡化；提供積極的醫(yī)療服務(wù)和糖尿病管理知識(shí)；維持正常的生長(zhǎng)和發(fā)育。血糖控制目標(biāo)降低高血糖和防止低血糖是T1DM血糖控制的兩大目標(biāo)，因此目前公認(rèn)的血糖控制標(biāo)準(zhǔn)為：在最少發(fā)生低血糖風(fēng)險(xiǎn)的情況下應(yīng)使患者的血糖盡可能接近正常水平。對(duì)于兒童和青春期患者，HbAlc目標(biāo)值＜7.5%，對(duì)于大多數(shù)T1DM成人患者，HbAlc目標(biāo)值為7%，對(duì)于老年人以及有嚴(yán)重低血糖病史、無(wú)癥狀性低血糖、合并癥多或期望壽命有限的患者，HbAlc目標(biāo)值一般會(huì)更寬松。某些積極配合的T1DM患者以及妊娠期患者可能需要更嚴(yán)格的血糖控制。臨床管理原則T1DM患者標(biāo)準(zhǔn)治療包括膳食、運(yùn)動(dòng)干預(yù)和生理性胰島素替代治療相配合，需要頻繁監(jiān)測(cè)血糖。除糖尿病?？漆t(yī)師的指導(dǎo)以外.T1DM或其親屬需要掌握飲食、運(yùn)動(dòng)、生長(zhǎng)發(fā)育、血糖監(jiān)測(cè)、胰島素注射方法、急慢性并發(fā)癥識(shí)別和預(yù)防以及心理調(diào)整等多個(gè)方面的知識(shí)，即應(yīng)給予患者和至少一名家庭成員進(jìn)行糖尿病自我管理教育(diabetesself-managementeducation，DSME)0由于T1DM患者多為兒童或青少年，因此應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)父母或監(jiān)護(hù)人在糖尿病管理中的作用。DSME的基本原則包括：①應(yīng)根據(jù)需要隨時(shí)給予個(gè)體化、有針對(duì)性的自我管理教育指導(dǎo)，尤其應(yīng)關(guān)注學(xué)齡期、青春期、婚育期等時(shí)期生理、心理的教育和輔導(dǎo)。②定期組織開展小組式的管理經(jīng)驗(yàn)交流有助于患者的社會(huì)交流和信心培養(yǎng)。③重視家庭成員對(duì)DMSE知識(shí)的掌握，對(duì)于年輕患者的糖尿病管理有重要的支持作用和意義。④應(yīng)建立由多專業(yè)醫(yī)務(wù)人員組成的糖尿病教育和支持團(tuán)隊(duì)。建議由內(nèi)分泌科、兒科、心理科、營(yíng)養(yǎng)科、眼科、腎內(nèi)科、產(chǎn)科等多個(gè)?？漆t(yī)師以及糖尿病專業(yè)教育護(hù)士等組成，并根據(jù)患者不同時(shí)期，不同疾病狀態(tài)的需要給予相關(guān)的、持續(xù)的專業(yè)輔導(dǎo)?！疽葝u素治療】T1DM患者由于胰島功能基本喪失，必須終身采用胰島素治療維持生命和控制高血糖。胰島素治療目標(biāo)是提供符合生理特點(diǎn)的胰島素，方法包括給予基礎(chǔ)胰島素(包括胰島素泵)以及在餐時(shí)給予速效或短效胰島素。選擇每日多次注射(multipledailyinjection，MDI)還是通過(guò)泵持續(xù)皮下給予速效胰島素制劑(continuoussubcutaneousinsulininfusion，CSII)，主要取決于患者偏好、生活方式和費(fèi)用。1-胰島素的治療方案及選擇推薦所有T1DM患者盡早使用強(qiáng)化胰島素治療方案，通過(guò)強(qiáng)化胰島素治療，控制體重和自我管理教育等方式，可以降低患者多種慢性并發(fā)癥的發(fā)生。常見的強(qiáng)化方案包括以下幾種：基礎(chǔ)加餐時(shí)胰島素治療(MDI方案)是目前T1DM最常用的強(qiáng)化方案。根據(jù)正常人的胰島素分泌模式，一般三餐前用短效胰島素或胰島素類似物，提供隨進(jìn)餐所需的胰島素高峰濃度，睡前用中效胰島素(有些患者需要早餐前也注射一次)或長(zhǎng)效胰島素類似物，提供夜間及次晨基礎(chǔ)狀態(tài)下胰島素血濃度。餐前胰島素劑量相對(duì)靈活，即可根據(jù)即將進(jìn)餐的食量事先調(diào)整下一餐前胰島素的劑量。對(duì)于進(jìn)食不規(guī)律的學(xué)齡前患兒可在餐后根據(jù)進(jìn)食量立即注射速效胰島素類似物。持續(xù)性皮下胰島素輸注(CSII方案)也稱為胰島素泵治療，是采用人工智能控制的胰島素輸入裝置，通過(guò)持續(xù)皮下輸注胰島素的方式，模擬胰島素的生理性分泌模式從而控制高血糖的一種胰島素治療方法，更有利于HbA“控制和生活質(zhì)量的提高，減少嚴(yán)重低血糖的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胰島素泵治療適合MDI控制不佳的T1DM，尤其是血糖波動(dòng)大，反復(fù)發(fā)生酮癥酸中毒，頻繁的嚴(yán)重低血糖和/或低血糖昏迷及“黎明現(xiàn)象”明顯的患者。胰島素泵治療時(shí)可選用的胰島素為短效胰島素或速效人胰島素類似物，NPH、長(zhǎng)效及預(yù)混胰島素不可使用。與MDI相比，CSII的治療相關(guān)花費(fèi)明顯增高。CSII只有在有很好的糖尿病自我管理能力和很強(qiáng)的良好控制血糖意愿的患者中使用才能發(fā)揮出其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。非強(qiáng)化胰島素治療方案包括每天2次預(yù)混胰島素及每天1次中效或長(zhǎng)效胰島素方案，但在T1DM患者中不推薦使用這些方案，僅在少數(shù)蜜月期患者可短期使用。胰島素的劑量與調(diào)整一般說(shuō)來(lái)，緩解階段T1DM患者每日胰島素總量通常＜0.5IU/(kg?d)，青春期前兒童通常需要0.7~1.0IU/(kg-d)，青春期需求可能使胰島素量大幅上升，超過(guò)1.0IU/(kg?d)，甚至高達(dá)2.0IU/(kg?d)0對(duì)于兒童和青少年而言，胰島素的“正確”劑量是達(dá)到最佳血糖控制而不引起明顯低血糖反應(yīng)，同時(shí)能保障其正常發(fā)育。在初始胰島素劑量的設(shè)定時(shí)，MDI治療方案中，中效或長(zhǎng)效胰島素可能占日總劑量的30%-50%，其余的50%-70%的常規(guī)或超短效胰島素分配在餐前給藥。初始時(shí)可以按照3餐1/3，1/3，1/3或者1/5，2/5，2/5分配。使用胰島素泵治療方案的患者，可根據(jù)平時(shí)血糖水平以及體重情況確定初始推薦劑量，一般為0.4~0.5IU/（kg?d）。按照全天胰島素總量的40%-60%設(shè)定基礎(chǔ)量，根據(jù)血糖控制的需要可設(shè)置為一個(gè)或多個(gè)時(shí)間段，在運(yùn)動(dòng)或某些特殊情況時(shí)，可相應(yīng)地設(shè)定臨時(shí)基礎(chǔ)輸注率。剩余胰島素可按照1/3，1/3，1/3或者1/5，2/5，2/5分配至3餐前注射。臨時(shí)進(jìn)餐前可根據(jù)食物中碳水化合物含量和碳水化合物系數(shù)（即該患者每1單位胰島素所能平衡的碳水化合物克數(shù)）計(jì)算臨時(shí)胰島素注射量，血糖高于目標(biāo)血糖值時(shí)可以通過(guò)校正胰島素注射量來(lái)加強(qiáng)血糖的控制。每天2次預(yù)混胰島素治療方案中，通常早晨需要的胰島素量較多（約2/3）而晚上較少（約1/3）0這個(gè)方案中約有1/3的胰島素劑量為短效胰島素，大約2/3為中效胰島素，但該比例會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)和生長(zhǎng)發(fā)育而改變。胰島素劑量調(diào)整的原則是根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果進(jìn)行個(gè)體化的調(diào)整。血糖控制的成功與否與許多因素有關(guān)，其中最主要的是與患者的進(jìn)食量、活動(dòng)量及胰島素用量三者間的平衡密切有關(guān)。如餐前血糖高應(yīng)增加前一餐前的短效胰島素劑量，餐后血糖高則增加本次餐前的胰島素劑量，睡前血糖高，應(yīng)增加晚餐前胰島素劑量；如血糖偏低，則可相應(yīng)地減少胰島素劑量。餐前大劑量的準(zhǔn)確計(jì)算要根據(jù)飲食種類、數(shù)量、特別是碳水化合物含量，以及進(jìn)食后體力活動(dòng)量的大小來(lái)確定。若早晨高血糖又不能判斷原因時(shí)，應(yīng)加測(cè)凌晨3~5點(diǎn)的血糖，如屬“黎明現(xiàn)象”則增加睡前中效或長(zhǎng)效胰島素1~2U；如屬“Somogyi效應(yīng)”，應(yīng)減少睡前中效或長(zhǎng)效胰島素1~2U。黎明現(xiàn)象在青春期T1DM患者最為常見，較難處理，如黎明現(xiàn)象不影響糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)則可以不做處理?！狙潜O(jiān)測(cè)】血糖監(jiān)測(cè)是將血糖安全地控制在目標(biāo)范圍的重要手段之一o自我血糖監(jiān)測(cè)（self-monitoringofbloodglucose，SMBG）是tidm強(qiáng)化治療的必要組成部分，是指導(dǎo)胰島素給藥的依據(jù)，并且?guī)椭私飧鞣N食物對(duì)血糖波動(dòng)的影響，減少低血糖或高血糖的風(fēng)險(xiǎn)，幫助患者應(yīng)對(duì)其他疾病或應(yīng)激等對(duì)血糖的影響，調(diào)節(jié)自我行為干預(yù)，利于與醫(yī)師共同制定個(gè)體化生活方式干預(yù)和優(yōu)化藥物治療方案。循證證據(jù)已證實(shí)在采用胰島素治療的患者中應(yīng)用SMBG能改善血糖控制、并可能減少糖尿病相關(guān)終點(diǎn)事件。連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)（continuousglucosemonitoring，CGM）是通過(guò)監(jiān)測(cè)皮下組織間液葡萄糖濃度反應(yīng)血糖水平，提供連續(xù)、全天的血糖信息，有助于了解連續(xù)數(shù)天血糖波動(dòng)的趨勢(shì)，對(duì)T1DM患者有幫助，尤其是有頻繁或嚴(yán)重低血糖且發(fā)生過(guò)無(wú)癥狀低血糖的患者。由于存在可靠性問(wèn)題且某些儀器需要校準(zhǔn)，使用CGM時(shí)至少偶爾仍需檢測(cè)指尖血糖。CSII可與CGM結(jié)合，向患者提供更多血糖信息，幫助他們更好地根據(jù)情況決定胰島素用量。這種方法被稱為傳感器增強(qiáng)型胰島素泵治療。閉環(huán)式胰島素給藥系統(tǒng)（混合式“人工胰腺”）即為胰島素泵/CGM復(fù)合系統(tǒng)，使用該系統(tǒng)的“自動(dòng)”模式，會(huì)應(yīng)用算法確定每5分鐘自動(dòng)給予或不給予微量速效胰島素，但患者仍需確定并給予餐前胰島素劑量。此外全自動(dòng)雙