運(yùn)動(dòng)學(xué)教學(xué)課件：第二課 糖代謝和運(yùn)動(dòng)

第二章

運(yùn)動(dòng)和糖代謝糖的概念糖(carbohydrates)即碳水化合物，其化學(xué)本質(zhì)為多羥醛或多羥酮類及其衍生物或多聚物。葡萄糖（glucose）結(jié)構(gòu)第一節(jié)

概述Introduction一、糖的生理功能1.提供能源3.構(gòu)成細(xì)胞的成分2.提供碳源4.構(gòu)成某些生物活性物質(zhì)二、糖代謝的概況葡萄糖酵解途徑丙酮酸有氧無(wú)氧乳酸糖異生途徑乳酸、氨基酸、甘油糖原肝糖原分解糖原合成磷酸戊糖途徑磷酸核糖

+NADPH+H+淀粉消化與吸收H2O＋CO2ATP第二節(jié)

糖的無(wú)氧分解Glycolysis

*糖酵解(glycolysis)的定義在缺氧情況下，葡萄糖生成乳酸(lactate)的過(guò)程稱之為糖酵解。

葡萄糖乳酸無(wú)氧一、糖酵解的反應(yīng)過(guò)程葡萄糖丙酮酸乳酸酵解途徑反應(yīng)部位：胞漿第一階段第二階段大體過(guò)程：（一）葡萄糖分解成丙酮酸1.葡萄糖磷酸化為6-磷酸葡萄糖（glucose-6-phosphate,G-6-P)磷酸化使葡萄糖不能自由逸出細(xì)胞；己糖激酶(hexokinase,HK)分四型，肝中為葡萄糖激酶(glucokinase,GK)；反應(yīng)不可逆。己糖激酶葡萄糖激酶存在部位肝外組織肝Km值0.1mmol/L10mmol/L底物G,果糖,甘露糖G調(diào)節(jié)G-6-P反饋抑制胰島素誘導(dǎo)己糖激酶和葡萄糖激酶的比較2.6-磷酸葡萄糖異構(gòu)為6-磷酸果糖(fructose-6-phosphate,F-6-P)3.6-磷酸果糖轉(zhuǎn)變成1,6-二磷酸果糖(1,6-fructose-biphosphate,F-1,6-BP)是第二個(gè)磷酸化反應(yīng)，反應(yīng)不可逆。磷酸果糖激酶-1(phosphofructo-kinase-1,PFK-1)是糖酵解的限速酶。4.磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖反應(yīng)可逆,由醛縮酶(aldolase)催化5.磷酸丙糖同分異構(gòu)化磷酸丙糖異構(gòu)酶（triosephosphateisomerase)G→2分子3-磷酸甘油醛，消耗2分子ATP。6.3-磷酸甘油醛氧化為1,3-二磷酸甘油酸醛基氧化成羧基，并加入一分子磷酸，形成混合酸酐。脫下的氫由NAD+接受。7.1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油酸此步為底物水平磷酸化反應(yīng)可逆8.3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸9.2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)反應(yīng)引起分子內(nèi)能量重新分布，形成高能磷酸鍵。10.PEP轉(zhuǎn)變成丙酮酸（pyruvate)第二個(gè)底物水平磷酸化，反應(yīng)不可逆。烯醇式立即自發(fā)轉(zhuǎn)變?yōu)橥健?/p>

（二）丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸(lactate)此為還原反應(yīng)，NADH+H+來(lái)自于3-磷酸甘油醛脫氫。乳酸是糖酵解的終產(chǎn)物。糖酵解的全過(guò)程總反應(yīng)：C6H12O6+2ADP+2Pi2CH3CHOHCOOH+2ATP+2H2OATP的生成：糖酵解時(shí)，1mol葡萄糖共生成4molATP，凈生成2molATP（一）機(jī)體缺氧時(shí)的主要供能方式。（二）機(jī)體供氧充足情況下少數(shù)組織的能量來(lái)源。如成熟紅細(xì)胞、神經(jīng)、白細(xì)胞、骨髓、腫瘤細(xì)胞等。另外，肝臟酵解途徑的主要功能是為其他代謝提供合成原料。三、糖酵解的生理意義AerobicOxidationofGlucose第三節(jié)糖的有氧氧化一、有氧氧化的反應(yīng)過(guò)程分為三個(gè)階段：（一）丙酮酸的氧化脫羧經(jīng)脫氫、脫羧、?；梢阴oA，這是不可逆反應(yīng)。在線粒體內(nèi)進(jìn)行。

葡萄糖在有氧條件下，徹底氧化成水和CO2的反應(yīng)過(guò)程稱為有氧氧化。這是糖氧化的主要方式。丙酮酸脫氫酶復(fù)合體二氫硫辛酰胺轉(zhuǎn)乙酰酶※由三種酶組成丙酮酸脫氫酶二氫硫辛酰胺脫氫酶※五種輔助因子：TPP（VB1）、NAD+（Vpp）、硫辛酸、FAD（VB2）、HSCoA（泛酸）HSCoANAD+丙酮酸脫氫酶復(fù)合體輔酶A結(jié)構(gòu)由乙酰CoA與草酰乙酸縮合成檸檬酸開始，經(jīng)反復(fù)脫氫、脫羧再生成草酰乙酸的循環(huán)反應(yīng)過(guò)程。又稱檸檬酸循環(huán)和Krebs循環(huán)。部位：線粒體基質(zhì)（二）三羧酸循環(huán)

(tricarboxylicacidcycle)Citratecycle三羧酸循環(huán)小結(jié)：Reducingequivalents

在TAC中，1分子乙酰CoA經(jīng)2次脫羧，生成2個(gè)CO2，這是體內(nèi)CO2的主要來(lái)源；4次脫氫，其中3次以NAD+為受氫體，1次以FAD為受氫體；1次底物水平磷酸化。總反應(yīng)式：乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O2CO2+3NADH+3H++FADH2+GTP+HSCoA三羧酸循環(huán)的特點(diǎn)①在有氧條件下進(jìn)行，產(chǎn)生的還原當(dāng)量經(jīng)氧化磷酸化可產(chǎn)生ATP，是產(chǎn)生ATP的主要途徑。②不可逆。③中間產(chǎn)物的回補(bǔ)：主要是丙酮酸羧化成草酰乙酸；其次為丙酮酸還原成蘋果酸,再生成草酰乙酸。2.三羧酸循環(huán)的生理意義①三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的共同氧化途徑。②三大物質(zhì)代謝聯(lián)系的樞紐。二、有氧氧化生成的ATPG→2丙酮酸：凈產(chǎn)生6或8個(gè)ATP。丙酮酸→乙酰CoA：產(chǎn)生3個(gè)ATP。TAC:一分子乙酰CoA經(jīng)TAC產(chǎn)生3（NADH+H+）和1個(gè)FADH2，加上底物水平磷酸化生成1個(gè)高能磷酸鍵，共產(chǎn)生12個(gè)ATP。結(jié)論：1molG徹底氧化成CO2和H2O，可凈生成36或38molATP。三、有氧氧化的調(diào)節(jié)

除對(duì)酵解途徑三個(gè)關(guān)鍵酶的調(diào)節(jié)外，還對(duì)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和

-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體四個(gè)關(guān)鍵酶存在調(diào)節(jié)。1.丙酮酸脫氫酶復(fù)合體變構(gòu)調(diào)節(jié)：共價(jià)修飾調(diào)節(jié)：磷酸化失活；胰島素和Ca2+促進(jìn)其去磷酸化，使其活性增加。2.檸檬酸合酶變構(gòu)激活劑：ADP變構(gòu)抑制劑：NADH、琥珀酰CoA、檸檬酸、ATP3.異檸檬酸脫氫酶變構(gòu)激活劑：ADP、Ca2+變構(gòu)抑制劑：ATP4.

–酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體與丙酮酸脫氫酶復(fù)合體相似?？傮w說(shuō)，氧化磷酸化促進(jìn)TAC。ATP/ADP↑，抑制TAC，氧化磷酸化↓；ATP/ADP↓，促進(jìn)TAC，氧化磷酸化↑。第四節(jié)

磷酸戊糖途徑pentosephosphatepathway一、磷酸戊糖途徑的反應(yīng)過(guò)程在胞漿中進(jìn)行。TPP是轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶?？偡磻?yīng)式：3G-6-P+6NADP+2F-6-P+3-磷酸甘油醛+6NADPH+6H++3CO2

二、磷酸戊糖途徑的調(diào)節(jié)6-磷酸葡萄糖脫氫酶為限速酶。NADPH/NADP+↑，此途徑抑制； NADPH/NADP+↓，此途徑激活。三、磷酸戊糖途徑的生理意義1．為核酸的生物合成提供核糖。2．提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反應(yīng)。NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體；NADPH參與體內(nèi)羥化反應(yīng)；NADPH用于維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)。第五節(jié)

糖原的合成與分解Glycogensynthesisandcatabolism

糖原(glycogen)是糖的貯存形式。糖原分子只有一個(gè)還原端。糖原的合成分解都是在非還原端上進(jìn)行的。

-1,4-糖苷鍵還原端

-1,6-糖苷鍵非還原端一、糖原的合成代謝(glycogenesis)UDPG是G的活化形式，是G活性供體。糖原合成中，每增加一個(gè)G單位消耗2個(gè)~P。糖原合酶是關(guān)鍵酶。UDPG是G的活化形式，是G活性供體。糖原合成中，每增加一個(gè)G單位消耗2個(gè)~P。糖原合酶是關(guān)鍵酶。UDPG糖原分支的形成：二、糖原的分解代謝糖原分解（glycogenolysis）習(xí)慣上指肝糖原分解成G。磷酸化酶是糖原分解的關(guān)鍵酶。肌肉中無(wú)葡萄糖-6-磷酸酶。糖原的G單位酵解凈產(chǎn)生3個(gè)ATP。非還原端-1,6-糖苷鍵糖原磷酸化酶Glucose脫支酶的轉(zhuǎn)移酶活性脫支酶的作用脫支酶的-1,6-糖苷酶活性

脫支酶含有葡聚糖轉(zhuǎn)移酶和

-1，6-葡萄糖苷酶兩種活性。在磷酸化酶和脫支酶共同作用下，糖原分解的終產(chǎn)物是G-1-P和葡萄糖。三、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)（一）共價(jià)修飾： 胰高血糖素和腎上腺素通過(guò)促進(jìn)糖原分解和抑制糖原合成升高血糖。（二）變構(gòu)調(diào)節(jié)

胰高血糖素和腎上腺素升高血糖的機(jī)制胰高血糖素腎上腺素ACcAMPG蛋白受體PKA糖原分解磷酸化酶激酶糖原合酶糖原合成血糖磷酸化酶四、糖原累積癥由于先天缺乏糖原代謝的有關(guān)酶，造成某些組織器官糖原大量堆積。第六節(jié)

糖異生gluconeogenesis概念：由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程稱為糖異生。原料：乳酸、甘油、丙酮酸和生糖氨基酸等。部位：主要在肝臟，其次是腎臟。

一、糖異生途徑從丙酮酸生成G的具體反應(yīng)過(guò)程稱為糖異生途徑。基本上是糖酵解的逆過(guò)程，但是糖酵解途徑的三個(gè)關(guān)鍵酶催化的反應(yīng)是放能的不可逆反應(yīng)，又叫能障。需要另外的酶催化繞過(guò)這三個(gè)能障。1.丙酮酸羧化支路草酰乙酸出線粒體的方式：草酰乙酸→蘋果酸草酰乙酸→Asp2.F-1,6-BP→F-6-P3.G-6-P→G二、糖異生的調(diào)節(jié)

胰高血糖素促進(jìn)糖異生，抑制糖分解。胰島素則作用相反。各種物質(zhì)的糖異生乳酸→丙酮酸；Ala→丙酮酸；生糖氨基酸→TAC中的各種羧酸→草酰乙酸；甘油→-磷酸甘油→磷酸二羥丙酮。四、乳酸循環(huán)

當(dāng)肌肉在缺氧或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌糖原經(jīng)酵解產(chǎn)生大量乳酸，通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)到肝臟，在肝內(nèi)異生為葡萄糖，葡萄糖可再經(jīng)血液返回肌肉利用，這個(gè)循環(huán)稱為乳酸循環(huán)，也叫Cori循環(huán)。意義：防止酸中毒；利于乳酸再利用。2分子乳酸異生成G共消耗6個(gè)ATP。乳酸循環(huán)第七節(jié)

血糖及其調(diào)節(jié)BloodSugarandItsRegulation一、血糖的來(lái)源和去路二、血糖水平的調(diào)節(jié)（一）胰島素：是唯一降血糖的激素。（二）胰高血糖素：是體內(nèi)主要升高血糖的激素。（三）糖皮質(zhì)激素：升高血糖的激素。（四）腎上腺素：是強(qiáng)有力的升高血糖激素。主要在應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)揮作用。三、血糖水平異常（一）高血糖及糖尿癥空腹血糖水平高于7.22~7.78mmol/L稱為高血糖。當(dāng)血糖濃度高于8.89~10.00mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)糖尿。此血糖值稱為腎糖閾。高血糖見(jiàn)于：糖尿病、腎臟疾病、情緒激動(dòng)等。糖酵解的全過(guò)程總反應(yīng)：C6H12O6+2ADP+2Pi2CH3CHOHCOOH+2ATP+2H2OATP的生成：糖酵解時(shí)，1mol葡萄糖共生成4molATP，凈生成2molATP3糖酵解在人體運(yùn)動(dòng)中的生理意義缺氧狀態(tài)下能量的重要來(lái)源維持極量運(yùn)動(dòng)的能量來(lái)源高耗能組織的能量來(lái)源：視網(wǎng)膜、腎髓質(zhì)、睪丸和成熟紅細(xì)胞等代謝活躍，耗能較多的組織即使在有氧情況下，也通過(guò)糖的無(wú)氧酵解來(lái)獲得能量。

3有氧氧化在人體運(yùn)動(dòng)中的意義供能能量代謝和物質(zhì)轉(zhuǎn)化的共同樞紐。

磷酸戊糖途徑在運(yùn)動(dòng)中的生理意義供能：NADPH+H經(jīng)過(guò)氧化釋放能量合成ATP抗氧化損傷：NADPH+H是還原劑，可以保護(hù)酶和蛋白質(zhì)的巰基不宜被氧化。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多，還原劑可以預(yù)防組織的氧化。核苷酸：磷酸戊糖是合成核糖，核苷酸及ATP等的原料。

四運(yùn)動(dòng)對(duì)糖代謝的影響

運(yùn)動(dòng)對(duì)糖代謝的影響主要涉及對(duì)肝糖原、肌糖原、血糖三方面的影響。

運(yùn)動(dòng)對(duì)肝糖原的影響運(yùn)動(dòng)對(duì)肝葡萄糖的生成和釋放的影響短時(shí)間運(yùn)動(dòng)肝糖原分解90%長(zhǎng)時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)糖異生比列加大耐力運(yùn)動(dòng)后肝糖原的貯量增加運(yùn)動(dòng)對(duì)糖異生的影響乳酸丙酮酸生糖氨基酸甘油運(yùn)動(dòng)對(duì)肝糖原的影響對(duì)肝糖原的釋放和糖異生的影響運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)間耐力運(yùn)動(dòng)后肝糖原的儲(chǔ)備增加三、運(yùn)動(dòng)糖異生的生理意義

（一）維持血糖濃度恒定（二）補(bǔ)充肝糖原促進(jìn)脂肪氧化供能和氨基酸代謝（三）調(diào)節(jié)酸堿平衡，有利于乳酸的利用運(yùn)動(dòng)對(duì)肌糖原的影響肌糖原氧化耗氧少能效高氧化過(guò)程中釋放水影響肌糖原利用的因素運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度(低強(qiáng)度、中等強(qiáng)度、高強(qiáng)度）肌糖原利用率和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度成正比（運(yùn)動(dòng)中任意時(shí)刻）功率自行車>上坡跑>水平跑運(yùn)動(dòng)時(shí)間隨時(shí)將肌糖原供能的比例下降運(yùn)動(dòng)類型不同肌群肌纖維類型緩慢氧化性（?）快速氧化糖原分解型（∥a）快速糖原分解型（∥b）飲食和環(huán)境肌糖原的利用基本原則（參考）運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度膳食高糖膳食增加運(yùn)動(dòng)耐力，高脂膳食降低運(yùn)動(dòng)耐力疲勞時(shí)，脂肪供能百分比增加（呼吸交換率）肌糖原的排空和疲勞長(zhǎng)時(shí)間中等到大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)（65%到90%最大攝氧量）肌糖原是一種專用的供能底物，它的排空會(huì)誘發(fā)肌肉疲勞短期大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，肌糖原的排空并不明顯，<50%，比如短跑運(yùn)動(dòng)過(guò)程中補(bǔ)充葡萄糖對(duì)肌糖原利用的影響運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度<50%VO2,強(qiáng)運(yùn)動(dòng)時(shí)血液中的葡萄糖可以代替肌糖原供能。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度70%-90%VO2,，靜脈輸入葡萄糖，并不能節(jié)省肌糖原的消耗脂肪和糖的攝取對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)肌糖原利用的影響在未劇烈運(yùn)動(dòng)條件下補(bǔ)充高糖膳食，對(duì)肌糖原含量影響不大采用精疲力竭的運(yùn)動(dòng)，盡量使糖原排空后再給與高糖膳食，使肌糖原含量顯著增多的措施稱為“糖負(fù)荷法”“糖負(fù)荷法”使用有副作用和爭(zhēng)議膳食和有氧運(yùn)動(dòng)和無(wú)氧運(yùn)動(dòng)能力運(yùn)動(dòng)后肌糖原的恢復(fù)膳食現(xiàn)認(rèn)為運(yùn)動(dòng)后即刻肌糖原的恢復(fù)可能來(lái)自肝臟的葡萄糖輸出和糖異生進(jìn)食后會(huì)超量恢復(fù)，進(jìn)食是必須的高糖膳食并不比正?；旌仙攀掣斓幕謴?fù)肌糖原運(yùn)動(dòng)時(shí)間和強(qiáng)度補(bǔ)充糖對(duì)運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練和競(jìng)技能力的影響單次的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)不需補(bǔ)充糖長(zhǎng)距離時(shí)間運(yùn)動(dòng)糖的重要性

比賽前給糖：并非所有的運(yùn)動(dòng)專項(xiàng)需賽前給糖，中