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腫瘤的免疫逃逸2016.7腫瘤是一群失去正常生長調(diào)控機制,發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化和異常增殖的自身細胞。腫瘤免疫學(xué)(tumorimmunology)是研究腫瘤的免疫原性,機體對腫瘤的免疫應(yīng)答和效應(yīng)機制,機體的免疫功能與腫瘤發(fā)生、發(fā)展的相互關(guān)系,以及腫瘤的免疫診斷和免疫預(yù)防的學(xué)科??鼓[瘤的免疫效應(yīng)機制抗腫瘤免疫效應(yīng)包括兩方面特異性抗腫瘤免疫效應(yīng)細胞免疫一—CD8+T-一直接殺傷腫瘤細胞CD4+T——輔助作用TH1輔助CD8+T成熟TH2輔助B細胞產(chǎn)生Ab體液免疫一一借助ADC、CDC作用殺傷腫瘤細胞非特異性抗腫瘤免疫效應(yīng)固有免疫細胞參與特異性抗腫瘤免疫的效應(yīng)機制腫密抗原s10寡肽4降解成425家酞】APCMHCIICRcDThTh細拋因子h2紐胞因子克增K一AK活化M產(chǎn)生抗體CD8CCDxADCO種和勝激活補體分子腫瘤的免疫逃逸機制腫瘤細胞的免疫原性低下●MHCI類分子的減少或缺失抗原加工處理的缺陷缺乏共刺激信號效應(yīng)T細胞的功能異常腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制細胞和相關(guān)分子髓樣抑制性細胞調(diào)節(jié)性T細胞腫瘤微環(huán)境中存在的多種蛋白酶免疫增強、腫瘤細胞的免疫原性低下MHCI類分子的減少或缺失·抗原加工處理的缺陷缺乏共刺激信號1、MHG類分子的減少或缺乏各種組織類型的腫瘤細胞中MHC丨類分子的表達減少或缺失,可造成腫瘤在宿主體內(nèi)持續(xù)性增長、轉(zhuǎn)移性增強和預(yù)后不良人類MHC|分子表型改變至少4種方式全部丟失,包括HAA、B、CHLA一條單體型丟失,即A,B,C三位點等位基因丟失一半某個位點丟失某個等位基因丟失T細胞的識別一雙重識別·T細胞不能識別一一完整的抗原分子·T細胞通過TCR→一識別由APC加工處理并由MHC分子提呈的抗原肽T細胞上的輔助受體CD8+/CD4+——識別MHC分子內(nèi)源性抗原一一由
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