活血化瘀類方藥思路

活血化瘀類方藥

的研究思路與方法

2023.12傳統(tǒng)中醫(yī)理論對活血化瘀藥成效的描述活血化瘀藥是以疏通血脈、祛除瘀血為主要作用，臨床用于治療血瘀證的藥物?；钛鏊幫ㄟ^活血化瘀，產(chǎn)生止痛、調(diào)經(jīng)、破血消癥、療傷消腫、活血消癰等作用。其主治范圍較廣，如內(nèi)科之胸、腹、頭諸痛，而痛如針刺，痛處固定者；體內(nèi)之癥瘕積聚；中風后半身不遂，肢體麻木；關節(jié)痹痛日久；血證之出血色紫，夾有血塊；外傷科之跌撲損傷，瘀腫疼痛，癰腫瘡瘍等。凡一切瘀血阻滯之證，均可用之。血瘀癥涉及的主要病種胸痹心痛癥，與現(xiàn)代醫(yī)學的冠心病、心絞痛相關；中風、半身不遂與腦堵塞、腦血管意外相關；腹內(nèi)腫塊，痛有定處，常屬血份，癥瘕積聚與體內(nèi)腫塊相關；外傷科之跌撲損傷，瘀腫疼痛等。血瘀癥的表現(xiàn)：血液流變學異常：血液有“濃、粘、凝、聚〞傾向。微循環(huán)障礙：通常指微動脈與靜脈間的微血管血液循環(huán)障礙。包括：微血流緩慢和淤滯；微血管內(nèi)凝血；微血管變形；微血管縮窄和閉塞；微血管周圍水腫、瘀血和出血。血流動力學異常：器官或組織的血流、血管阻力、血流循環(huán)障礙。一、活血化瘀方藥的研究思路1.改善高黏滯血癥高黏滯血癥〔bloodhypervisicocitysyndrome,BHS〕以血液流變學異常和微循環(huán)障礙為特征。表現(xiàn)為血沉和紅細胞壓積提高，紅細胞變形能力下降，纖維蛋白原含量增加，血小板黏附性、聚集性、血栓形成能力增高等。高黏滯血癥影響對組織器官的正常血液灌注，是機體血瘀的的病理表現(xiàn)，也是許多疾病發(fā)生、開展過程中的重要環(huán)節(jié)。高血脂患者往往具有高黏滯血癥。與高黏滯血癥相關的疾病冠心病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎病綜合征、慢性肺源性心臟病等?；钛鏊幙刹煌潭鹊馗纳蒲毫髯儗W異常和微循環(huán)障礙，從而減輕高黏滯血癥，阻斷與其相關疾病的發(fā)生或開展。2．改善組織器官缺血組織器官缺血嚴重者可致組織梗死。心肌缺血缺血性腦卒中?；钛鏊幐纳平M織器官缺血的途徑：擴張組織動脈血管、改善血液流變性、改善微循環(huán)、改善血管內(nèi)皮細胞功能、去除氧自由基，減輕組織過氧化損傷等。3．對慢性器官功能減退性疾病的影響血液循環(huán)不良可引起組織功能障礙。改善對組織器官血液循環(huán)，是改善其功能障礙的有效手段之一。慢性腎衰患者常伴有血漿黏度及纖維蛋白原濃度升高。血漿黏度與尿素氮、血肌酐呈正相關。血漿黏度的提高影響血液的流動性、導致血流緩慢、腎臟血流減少。慢性腎衰由于尿毒癥對紅細胞膜的損害，使紅細胞的變形能力降低，聚集性增強，難以通過微血管造成微循環(huán)障礙。中醫(yī)認為“老年多瘀〞。老年往往存在動脈粥樣硬化等退行性病變。凝血因子Ⅴ、Ⅵ、vWF和纖維蛋白原均隨年齡增加而有不同程度增高，使血液黏度增加?！瞯WF：馮維勒布蘭德因子，主要生理功能是促進血小板在內(nèi)皮下黏附及保護血漿因子Ⅷ不被降解。〕4．對血管痙攣性疾病的影響偏頭痛與腦血管痙攣有關，可能繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。有人發(fā)現(xiàn)偏頭痛發(fā)作期患者血液黏度和血小板聚集率均增加。使用活血化瘀中藥有時可起到緩解作用。如川芎即為治療偏頭痛的常用藥物之一。雷諾氏病患者表現(xiàn)為肢端微循環(huán)障礙。有報道，在活血化瘀治法根底上加用其他藥物能使患者氣血調(diào)暢，病癥因此可得緩解。5．對慢性炎癥的影響上呼吸道慢性炎癥、慢性胃炎、慢性闌尾炎、盆腔炎等。這些疾病的始發(fā)因素雖然不一定是血液循環(huán)障礙，而多半是由于外邪反復感染所致。但由于致病過程較長，機體正氣多有衰減，經(jīng)脈氣血瘀阻為常見，甚至炎癥逐漸開展可伴有局部水腫、充血甚或可形成黏連、包塊〔如盆腔炎〕。以活血化瘀為主，采用綜合治療，以促進組織血流通暢，改善組織營養(yǎng)，提高新陳代謝，降低毛細血管通透性，有利于去除余邪，即促進炎癥感染過程的終止。許多活血化瘀藥具有抑制缺血組織或炎癥組織細胞間黏附分子表達上調(diào)、降低白細胞黏附率、抑制白細胞活化，抗氧自由基等作用，有利于改善炎癥對組織器官的損害。

6．對組織纖維化的影響組織纖維化往往是慢性炎癥反響的結果，如肺纖維化、肝纖維化、動脈粥樣硬化、燒傷性角膜炎等。血管內(nèi)皮細胞和炎癥細胞的激活可分泌大量的氧自由基以及ET-1、TNF-α、IL-1β、IL-1、IL-6、TGF-β等，并引起病灶內(nèi)結締組織細胞增殖，Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原mRNA及蛋白表達水平增高?；钛龇剿幍难芯克悸犯爬?.改善高黏滯血癥2．改善組織器官缺血3．對慢性器官功能減退性疾病的影響4．對血管痙攣性疾病的影響5．對慢性炎癥的影響6．對組織纖維化的影響二、活血化瘀的常用觀察指標1．血液流變性測定

實驗觀察藥物能否改善血瘀模型動物血液流變學異常。(1)紅細胞壓積測定：一定體積的血液中紅細胞體積除以血液的體積稱為紅細胞壓積或比積。紅細胞壓積增高，表示血液濃度增高。測定主要方法有文氏管壓積管法。通脈活血靈膠囊對實驗性高粘血癥家兔紅細胞壓積的影響〔x±s〕組別劑量（g/kg）動物(只)紅細胞壓積正常對照

80.33±0.01高粘模型

80.43±0.02***通脈活血靈2.41.2880.36±0.01△△0.38±0.03△與正常對照組比：***P<0.001；與高粘模型組比：△P<0.05；

△△

P<0.01

高脂飲食造模，每日給予不同劑量的通脈活血靈連續(xù)8周。

〔2〕血液黏度測定：黏度是液體黏性的量度，黏度越高，流動性越小，反之，越大。血液黏度隨隨切變速率變化而變化，切變率低時，血液黏度提高，切變率高時，黏度下降。切變速率的單位為S-1。根據(jù)公式Y=4×V〔平均流速〕/R〔半徑〕可求出毛細管斷面的切變速率值。一般規(guī)定，觀察藥物對血液黏度的影響，至少要測定由高到低2個以上不同切變速率下的黏度值。黏度單位為毫帕秒(mPa.s)。在200C時,水的黏度定為1mPa.s。黏度測定分為全血比黏度和血漿比黏度。前者指全血黏度與水黏度的比值；后者指血漿黏度與水黏度的比值。血漿、血清黏度不隨切變率變化而變化。它取決于構成血漿、血清的各種成分。影響血漿黏度的主要因素依次為：膽固醇>纖維蛋白原>甘油三脂>β脂蛋白>IgG，IgA>白蛋白。測定血漿、血清的黏度，分析血漿、血清中的各種蛋白成分變化，可分析、判斷患者血黏度異常的原因和藥物影響血液黏度的環(huán)節(jié)。絞股藍總皂甙對血液流變學的影響〔x±s〕組別動物數(shù)（只）全血粘度(mpas)（200/s）全血粘度(mpas)（30/s）全血粘度(mpas)（3/s）血漿粘度(mpas)水對照組

102.62±0.21***3.42±0.39***7.68±1.20**1.43±0.22***模型組113.49±0.334.650.5814.3±3.152.62±0.50絞股藍總甙200g/kg113.09±0.30**4.09±0.48**10.78±2.34**2.26±0.48絞股藍總甙100mg/kg113.32±0.454.33±0.6511.19±2.70*2.42±0.35絞股藍總甙50mg/kg113.17±0.45**4.22±0.7011.70±2.57*2.13±0.32*川芎嗪注射液113.30±0.424.37±0.6910.94±2.74*2.60±0.36注：模型組高分子右旋糖苷0.5g/kg；與模型組比***p<0.001，**p<0.01，*p<0.05常用血黏度測定方法：毛細管測定法和旋轉測定法兩種。目前采用后種方法較多，已有專門的儀器。

毛細管測定法[原理]：一定量的血液〔Q〕在一定壓力差下〔P1-P2〕,沿著一定長度(L)和一定內(nèi)徑(R)的毛細管流動時，其粘度(η)與流量Q成反比，而與流出時間〔t〕成正比。Q=旋轉測定法：原理：一個能以不同轉速主動旋轉的物體，通過對具有粘度液體的作用，能帶動與其具有同軸心的另一個物體的被動轉動。只要知道一定幾何形狀主動旋轉物體的旋轉速率，以及被動旋轉物體所產(chǎn)生的扭矩大小，就可以計算出切變速率數(shù)值，及切變應力和切變速率的關系曲線，并最后從中可求出欲測試液體的粘度值。即粘度等于切變應力和切變速率的比值。η=(3)血漿纖維蛋白原含量測定：用不同稀釋度血漿測定其凝血酶時間，可反映纖維蛋白原含量。纖維蛋白原增加，血液粘度提高，血液凝固性增加，凝血加快。(4)紅細胞電泳時間：原理紅細胞的聚集和分散同其外表所帶的負電荷有關。提高紅細胞外表的負電荷密度，紅細胞之間的同種負電荷靜電排斥力增大，紅細胞處于分散狀態(tài)，并導致血液粘度下降。用細胞電泳儀測定紅細胞電泳速度，可反映血細胞的聚集性。測試方法人或動物抗凝血液0.5～1.0ml,離心(150r/min,10min)別離出紅細胞后，再配成1～2%的紅細胞懸液〔一般多用自身血漿或血清配制〕，將方形玻璃管的一端浸入欲測試的紅細胞懸浮液中，借助毛細現(xiàn)象，紅細胞懸液迅速灌滿整個管腔。之后將已灌滿紅細胞懸液的方形毛細管放在一支架上，支架固定在顯微鏡載物臺上，方形玻璃管的兩端與電極相連，施以一定強度的電壓。紅細胞可以在玻璃管內(nèi)移動，移動的距離可通過顯微鏡觀察。紅細胞電泳技術一般要求測定20個細胞移動一定距離所需時間的平均值。也可用電泳率表示，即細胞在單位電場強度〔V-1〕單位時間內(nèi)移動的距離〔μm.S-1〕。電泳率單位：μm.S-1/v-1資料顯示：與健康人相比，缺血性中風、冠心病、心肌梗死、系統(tǒng)紅斑狼瘡病人的平均紅細胞的電泳率顯著下降。〔正常：1.16+0.06心梗：1.07+0.07〕〔單位μm.s-1〕。電泳速度減慢，說明細胞膜上負電荷密度降低，細胞排斥力減弱，而易于聚集。(5)紅細胞(RBC)變形能力測定：紅細胞的變形能力反響紅細胞的柔順性和硬度。在一定壓力推動下，紅細胞變形能力越強，通過口徑細小的毛細血管速度越快；反之，那么不易通過，從而影響微循環(huán)。紅細胞變形能力愈強，全血粘度愈低。以一定數(shù)量RBC通過篩孔濾膜所需時間或速度可反映RBC變形能力，通過的速度越快，變形能力愈好。核孔膜設定的孔徑為4～5μm，厚度為10μm，孔的密度為4x105/cm2〔6〕血小板聚集功測定：比濁法原理：血小板懸浮在血漿中時，具有一定的不透明度，即濁度。濁度與血小板數(shù)成正比。當一束光線投射到富血小板血漿〔PRP〕時，透過光的減弱程度與血漿中的血小板數(shù)成比例。在不斷攪拌的情況下，向富血小板血漿參加可以引起血小板聚集的物質如：ADP、膠原，花生四烯酸等時，血小板發(fā)生聚集，分散的血小板數(shù)減少，透光率增加，透過光的變化可以通過光電元件轉變?yōu)殡娏?，從而成為可以定量地和動態(tài)地顯示血小板的聚集程度和速度變化的客觀指標。測試方法：取人或動物的血3～5ml用3.8%枸櫞酸鈉溶液抗凝〔血液與抗凝液=9：1〕，1000r/min離心10min，取上層液即得富血小板血漿〔PRP〕，將下層剩余的血漿繼續(xù)以3000r/min離心10min～20min取上層清液得貧血小板血(PPP)。取一定量經(jīng)370C恒溫的PRP溶液參加測量杯內(nèi)，再放入磁性小棒一枚，因PRP含有大量血小板，呈渾濁狀。翻開光源，將通過PPP測量杯的透光度定為100%，再將通過PRP測量杯的透光度調(diào)節(jié)定為0，然后，在1000r/min的機械攪拌下，用微量注射器向PRP中參加一定量的致聚劑〔如：AA200μmol/L,膠原：40μg/L,ADP:4μmol/L〕血小板發(fā)生聚集，與此同時記錄儀將血小板的聚集曲線繪制出來。體外實驗：在PRP測量杯中先參加一定量的藥液和對照液，恒溫5min～10min，參加同樣量的致聚劑：具有抑制血小板板聚集作用的藥物，在參加致聚劑后血小板聚集程度減小。體內(nèi)實驗：先給動物用藥或對照液，間隔一段時間后取血制備PRP或PPP，此時要注意從給藥組及對照組動物分別制備的PRP中血小板濃度要根本一致，如不一致，那么需用PPP調(diào)整至根本一致，否那么會影響實驗結果的正確性?！惭“鍏⒖紳舛龋?x108/ml〕血液在抽取出體外后，實驗操作過程應在2h內(nèi)完成。(7)血栓形成測定：有體外血栓和體內(nèi)血栓形成測定法。以血栓形成時間、血栓長度、血栓重量為指標，反映血凝狀態(tài)，觀察藥物抗血栓形成作用。

大鼠32只．雌雄各半，體重(24.4±1.3)g，分為4組。分別ig藁本、華法令或自來水，1次／d，連續(xù)3d，末次給藥后45min．在烏拉坦麻醉下，切開頸部皮膚，別離左頸總動脈．將BT87－2型實驗性體內(nèi)血栓形成測定儀的刺激電極和溫控探頭鉤掛于頸總動脈．用2.0mA直流電刺激30s，溫度傳感器監(jiān)測血管外表溫度變化、當動脈內(nèi)血栓形成堵塞血流，引起血管遠端溫度突降時、儀器報警，并自動記錄時間。ig藁本75%醇提物對大鼠實驗性體內(nèi)血栓形成的影響劑量（g/kg）血栓形成時間（s，x±s）飲用水412±139華法令0.01>700**藁本3504±15510606±81**N=8，**p<0.01YLS-14B小動物血栓生成儀

直流電刺激，損毀頸動脈血管的內(nèi)皮細胞，從而激活凝血因子，啟動凝血機制。紅外檢測血栓開始形成的時間，血栓阻塞血管的百分比的變化以及全部栓死的時間。2．微循環(huán)功能測定大多采用活體觀察法，如人體手指甲襞、眼球結膜、舌尖微循環(huán)觀察;家兔眼球結膜微循環(huán)，大鼠或家兔腸系膜、肝臟、腎臟、肺、軟腦膜等臟器微循環(huán)，小鼠耳廓微循環(huán)觀察等。通常在冷光源下觀察。常見觀察指標有:

〔1〕微血管形態(tài)包括外形、管徑、毛細血管網(wǎng)交點數(shù)。病理情況下，微血管會出現(xiàn)痙攣、淤張、膨大和扭曲等畸形表現(xiàn)，同時管徑縮小，單位面積毛細血管網(wǎng)交點數(shù)減少。

用方格型目鏡測微器在觀察部位定出一定大小的正方格，觀察與其4邊相交的毛細血管數(shù)。

〔2〕微血流狀態(tài)：包括微血管中的血色、流態(tài)、流速。在微循環(huán)中，血色反映含氧程度。紅細胞流態(tài)最易觀察，并將它簡稱為流態(tài)。如應用先進的微循環(huán)觀察儀器或熒光微血管造影技術，那么在微動脈和微靜脈中能看清血細胞軸流和血漿邊流的變化。紅細胞的流態(tài)分為四級：在正常情況下，呈0級或0～I級。在微循環(huán)障礙時，流態(tài)出現(xiàn)I～III級，并可見白細胞貼壁翻滾、白色微小血栓。流速主要測定的是紅細胞流速。毛細血管滴注丹參、生理鹽水對微動脈口徑、流速、流量的影響(

s)滴藥后與滴NA后10min自身比較，P<0.05，P<0.01；滴藥后與滴生理鹽水同一時間比較，*P<0.05。時間(min)口徑(

m)流速(

m/s)

10-1流量(

m3/s)104丹參生理鹽水丹參生理鹽水丹參生理鹽水藥前對照36

833

366

1365

1473

1654

13滴NA后1015

1412

920

1710

1110

112

2滴藥后130

9*14

833

16*12

925

19**3

2滴藥后535

9*17

933

1413

1131

17*6

6滴藥后1034

9*19

6

44

17*14

11

43

27*6

7滴藥后2031

8*30

5

48

1717

12

37

20*13

11田鼠，先于頰囊局部滴注去甲腎上腺素(NA)50

l(5

g／100

l)，使微血管收縮，血流減慢。在滴NA前及后觀察微循環(huán)變化。然后，于同一部位分別滴注丹參或生理鹽水各50

l。在滴藥后觀察微循環(huán)變化。

〔3〕微血管周圍變化：包括有無滲出、有無出血。微血管通透性正常時，周圍無明顯滲出現(xiàn)象；在病理情況下，微血管壁通透性可升高，導致血管內(nèi)液體滲漏到組織間隙，從而使微血管輪廓變得模糊。如果微血管壁完整性受到破壞，損傷較嚴重可引起出血，在微血管周圍可直接見到紅細胞。熒光微血管造影(microangiography)技術不僅能觀察到普通顯微術能看到的微循環(huán)表現(xiàn)，如微血管的形態(tài)、口徑和長度，血細胞的流態(tài)和流速等，而且能觀察到普通顯微術不易或不能看到的現(xiàn)象，如血漿流態(tài)、微血管通透性、組織液流動和淋巴循環(huán)等。此外，熒光微血管造影還可間接判斷局部組織或器官的血液灌流量。3．器官的血流量測定〔1〕電磁流量計測定法：器官的血流量測定目前最常用的是電磁流量計。通常，先要別離向器官供血的動脈，如向心肌供血的冠狀動脈、向腦組織供血的頸總動脈〔頸內(nèi)動脈〕或椎動脈等。選擇大小匹配的電磁流量計探頭，將其安在血管上。經(jīng)動脈流入器官的血液流量即會被記錄下來?！?〕氫去除技術測定法：利用無活性擴散性的H2，用呼吸或其他方法，將H2〔如在動脈內(nèi)注入含H2溶液〕輸入體內(nèi)。基于血液的流動性，使體內(nèi)各組織的H2達一定濃度的飽和狀態(tài)，然后停止輸入H2，組織中的H2逐漸減少。用探測電極連續(xù)記錄、分析此廓清過程，可推算所在組織的血流量。用氫去除率法測定器官血流量的優(yōu)點是不需別離動脈，測定部位的組織損害輕微，能用數(shù)量表示器管血流量在各層組織的分布。蕓香苷口服對大鼠應激后胃黏膜血流量的影響

組

別劑量動物數(shù)胃黏膜血流量ml/min﹒kg－1mg/kg（n）胃竇

胃體正

常

81112.9+110.2**818.0+99.9**模

型

8628.3+117.2395.4+122.1模型+蕓香苷58753.4+102.6*583.6+79.1**模型+蕓香苷208883.4+113.6**592.6+62.8**與正常組比較，*P<0.05,**P<0.01。大鼠，分別灌胃給予蕓香苷5mg/kg及20mg/kg，對照組灌胃給予同體積生理鹽水，連續(xù)給藥5日，每日2次，最后1次給藥后1h，放入4oC冰箱內(nèi)應激，3h后從冰箱取出，測定胃竇和胃體黏膜血流量。應激前，動物禁食24h。

〔3〕激光多普勒血流量有些臟器的血流量包括微循環(huán)血流量可采用激光多普勒血流量儀測定。如肝外表血流量測定，用激光多普勒儀的氦氖光束透照到肝外表，從不動組織和活動的紅細胞反射回來形成的參考光束和多普勒轉換光束，通過將兩者頻率的改變比照轉換，可測出肝外表微循環(huán)血流量。4．抗動脈粥樣硬化作用觀察動脈粥樣硬化〔AS〕模型的制備：〔1〕高脂膳食喂養(yǎng)法：常以高脂膳食喂養(yǎng)家兔、鵪鶉、雞而形成AS。主動脈與冠狀動脈的病變一般與血漿膽固醇〔Ch〕濃度呈正相關，采用高脂膳食喂養(yǎng)動物或同時參加膽酸鹽、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、煙堿等以促進外源性脂質吸收，使其超過機體需要和去除能力，造成動物脂質代謝紊亂?！?〕動脈內(nèi)皮損傷：又分①化學性損傷法：家兔或大鼠灌服維生素D，結合高脂膳食喂養(yǎng)，一般21日后可快速誘發(fā)AS。②機械損傷法：家兔用充氣導管進行主動脈內(nèi)皮剝脫，結合高脂膳食喂養(yǎng)。血管成形術支架③免疫性損傷法：機體對抗原物質，如生物性抗原、疫苗、抗生素及組織自身抗原的免疫反響形成免疫復合物在血管壁上沉積，引起補體系統(tǒng)的激活，繼而引起動脈內(nèi)彈力膜的增殖性變化，在此病變的根底上，如果發(fā)生脂質沉積，即可構成比較典型的AS病變。方法：家兔注射馬血清每次10ml/kg，或家兔靜脈注射牛血清白蛋白每次250mg/kg，共4次，每次間隔17日，結合高脂膳食，可形成AS病變。防治AS療效的觀察指標通常涉及形態(tài)學檢查和脂質代謝水平兩方面。形態(tài)學檢查：①主動脈粥樣斑塊病變分級程度，或用圖像分析儀記錄斑塊面積及所占動脈壁的百分率；②冠狀動脈或腸系膜動脈等的病變分級可用光鏡和電鏡檢測病變的形態(tài)學特點和定量觀測血管內(nèi)膜及中膜厚度的比值、內(nèi)膜泡沫細胞數(shù)及中膜完整平滑肌層數(shù)等。形態(tài)學檢查分級參考0級內(nèi)膜外表光滑，無斑塊；0.5級內(nèi)膜有廣泛奶油色或乳白色變化，但無凸出于外表的斑塊；1級有明顯的奶油色凸起斑塊，面積小于3mm2；2級斑塊面積大于3mm2；3級有許多大小不等的斑塊，有的融合，大斑塊面積超過3mm2；4級動脈內(nèi)膜外表幾乎全為融合斑塊覆蓋。百分率法：用圖像分析儀記錄斑塊面積及所占動脈壁的百分率。

冠狀動脈內(nèi)膜脂質浸潤厚度新西蘭兔一次性靜注牛血清白蛋白250mg/kg，加每天喂高膽固醇飼料，造模60日后均停止高脂飼料，分別喂含1號方、2號方飼料，空白組喂普通飼料，90日處死，取主動脈和冠狀動脈染色后進行病變程度分級與空白組比較,△P＜0.05〔下同〕。

組別動物數(shù)0~0.5級1級2級3級4級空白組6022111號方組△8610102號方組511210

動脈粥樣斑脂質代謝測定：病變組織或血清中脂質〔TC、TG〕；脂蛋白〔HDL、LDL、VLDL〕、載脂蛋白〔apoAⅠ、apoB〕含量?！裁庖咄干浔葷岱y定apoAⅠ，apoB試劑盒。〕ApoA與ApoB

載脂蛋白A〔ApoA〕:目前發(fā)現(xiàn)三種亞組分，即ApoAI、ApoAII和ApoAIV。ApoAI是ApoA族最多的一種組份，ApoA族主要存在于HDL中，研究說明它與冠心病呈負相關;ApoB

是

LDL〔低密度脂蛋白〕

的主要蛋白質，高

ApoB

是冠心病的危險因素。理想的降脂治療在降低血清膽固醇(TC)和血清甘油三酯(TG)的同時，也應降低ApoB，升高ApoA、及ApoA/ApoB比值。組別劑量（g/kg）TCTGLDL生理鹽水—0.59±0.410.79±0.150.16±0.14模型對照—13.05±1.11★★1.67±0.37★★12.37±1.19★★保心丸85.13±0.74△△0.77±0.39△△4.66±0.70△△諾衡0.0811.77±1.350.88±0.24△△11.07±1.43保心丸對實驗性AS家兔的作用(x±s，g/L)日本大耳兔，高脂飼料連續(xù)60日制成AS模型并進行試驗。保心丸組給予保心丸8g〔生藥〕/kg，正常組和模型組給予生理鹽水，與正常組比較,★★P＜0.01；與模型組比較,△P＜0.05，△△P＜0.01。魚腥草素對模型大鼠血清ApoA1，ApoB,ApoA1/ApoB的影響〔χ±S〕組別N劑量（mg/kg）ApoA1/g/LApoB/g/LApoA1/ApoB正常10NS0.28±0.040.62±0.220.48±0.12模型9NS0.46±0.172.12±0.76△△0.22±0.05△△魚腥草素10450.39±0.100.73±0.17*0.54±0.12**魚腥草素10900.32±0.130.66±0.33**0.51±0.14**辛伐他汀1050.56±0.161.00±0.18*0.55±0.10**注：與正常組比較，△p<0.05，△△p<0.01；與模型組比較，*p<0.05，**p<0.01．5．與活血化瘀成效相關的體內(nèi)主要活性物質測定血栓烷(TAX2)：主要在血小板內(nèi)合成，具有很強的促進血小板聚集、血栓形成和收縮血管的作用。血管內(nèi)皮素(ET):又稱內(nèi)皮收縮因子，具有比TAX2更強的收縮血管作用。ET：有3種亞型，ET1主要由內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞生成；ET2主要在腎、腸生成；ET3在大腦的濃度最高。前列環(huán)素〔PGI2〕：在血管內(nèi)皮合成，與TAX2作用相反，具有很強的抑制血