支氣管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病的研究現狀

支氣管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病的研究現狀摘要：支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）均屬于阻塞性氣道疾病，支氣管哮喘患者因病程過長，特別是對于長久吸煙的患者易造成不可逆的氣流受限癥狀，而在COPD患者中也有部分病例通過糖皮質激素治療后出現可逆的氣流受限體現，上述征象干擾了臨床醫(yī)師對有關疾病的分辨與診療。本文從支氣管哮喘與COPD的鑒別、自然病史、危險因素、氣道特點、氣道重塑性等方面進行分析，探討兩種疾病的研究現狀，為開展臨床診療及兩病的防治工作提供有效參考。核心詞：支氣管哮喘；慢性阻塞性肺疾?。谎芯楷F狀支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）均屬于阻塞性氣道疾病，其中支氣管哮喘含有可逆性，而COPD不完全可逆。支氣管哮喘患者因病程過長，特別是對于長久吸煙的患者易造成不可逆的氣流受限癥狀，而在COPD患者中也有部分病例通過糖皮質激素治療后出現可逆的氣流受限體現，上述征象干擾了臨床醫(yī)師對有關疾病的分辨與診療。分析兩種疾病合并的危險因素及特性，對于臨床診療的開展十分核心，并且通過分析支氣管哮喘與COPD的關系，也對加強兩病的臨床防治工作含有重要的意義。1支氣管哮喘與COPD的鑒別支氣管哮喘與COPD含有一定的相似之處，臨床診療時往往難以分辨。支氣管哮喘重要體現為氣流可逆性受限及氣道高反映性，而COPD重要體現為不完全可逆、進行性的氣流受限。上述提到的氣流受限是指采用支氣管舒張劑進行肺功效檢查時FEV1/FVC低于70%[1]。支氣管哮喘與COPD合并者除了存有氣道阻塞癥狀外，還在采用支氣管舒張劑進行肺功效檢查時FEV1/FVC低于70%。即使含有上述病理生理特點，但因FEV1/FVC可根據年紀的增加而減少，若將FEV1/FVC低于70%這一指標作為界定氣流受限的原則，在青壯年中還會出現COPD診療局限性的狀況出現，而在高齡人中會存在COPD診療過分的狀況。同時，針對女性患者，FEV1/FVC低于70%也會出現診療局限性的問題，因此與同齡男性相比，女性的FEV1/FVC指標更高。ERS與ATS指南中，對于診療COPD患者肺功效狀況可通過FEV1/FVC正常指標的下限值作為評定氣流受限的有效原則，以此消除性別與年紀對診療的影響[2]。而在COPD診療中，若根據GOLD原則進行診療，大部分青壯年氣流受限者可出現漏診現象，但將FEV1/FVC下限替代FEV1/FVC低于70%這一指標作為判斷氣流受限的原則，往往會造成許多女性及青壯年哮喘者被判斷為與COPD合并。GOLD診療COPD時，其肺功效檢查需要應用支氣管舒張劑，但許多資料中未采用支氣管舒張劑。有研究顯示，在體檢人群中，應用沙丁胺醇200μg能夠減少25%左右的COPD診療例數[3]。相較于高齡人群，支氣管舒張劑在青壯年中的影響更為明顯。由于哮喘中氣流可逆性受限含有重要作用，采用舒張劑后測定FEV1/FVC能夠明確哮喘者氣流受限的癥狀，從而有效減少與哮喘有關的COPD比例，但具體減少的程度需要進一步的研究與探討。2自然病史單純COPD患者的重要病因與吸煙等肺功效損害有關。有資料表明，小兒支氣管哮喘與中年期及青壯年期的肺損害有關[4]。幼年時環(huán)境因素及基因因素均對疾病進展有一定的影響，能夠使易感哮喘者在數年后發(fā)展成為COPD。胚胎期時環(huán)境及基因因素也能夠發(fā)揮作用，有資料顯示，新生兒出生后若出現氣道功效低下癥狀，在其成年后可易誘發(fā)氣流阻塞危險，因此應在胎兒時期開始防止COPD的出現[5]。有文獻顯示，支氣管哮喘可快速減少患者的肺功效，從而增加了COPD的風險[6]。而部分流行病學資料表明，相較于無支氣管哮喘者，青壯年支氣管哮喘者FEV1的減少速度更快，可造成不完全可逆的氣流受限[7]。實際狀況中，支氣管哮喘發(fā)展成COPD的自然病程不僅與患者的發(fā)病年紀有關，同時還與支氣管哮喘者氣道中炎癥細胞的不同類別有一定關聯。3危險因素許多造成肺功效快速減少的危險因素均能夠引發(fā)COPD，這些危險因素中涉及BHR、吸煙、哮喘等。支氣管哮喘患者中，吸煙所致的肺功效減少狀況較為普遍。上述狀況使支氣管哮喘吸煙者最后可演變?yōu)镃OPD，而有效的戒煙行為能夠改善患者的肺功效狀況。支氣管高反映性（bronchialhyperresponsiveness，BHR）患者無明顯癥狀，在正常人群中約占10%～20%。有學者對無明顯癥狀的BHR在COPD及支氣管哮喘發(fā)病中的作用予以分析，發(fā)現后無癥狀BHR患者與支氣管哮喘的發(fā)生、癥狀體現及COPD都有一定的有關性[8]。同時，吸煙也能夠增加BHR的發(fā)生率。吸咽是引發(fā)COPD的重要危險因素，而對于不吸煙的COPD高齡患者，支氣管哮喘是其重要的危險因素。有資料從流行病學角度表明，支氣管哮喘能夠快速減少肺功效，且吸煙者下降更為明顯[9]。慢性支氣管哮喘者中，嚴重且重復發(fā)作者的肺功效下降速度更明顯，而無重復發(fā)作體現者FEV1減少與無支氣管哮喘人群無明顯差別。這闡明，針對支氣管哮喘重復發(fā)作進行合理防治，能夠有效減少不可逆的氣流受限機率。4氣道特點COPD與支氣管哮喘的炎癥細胞不相似，支氣管哮喘重要為嗜酸粒細胞，且T淋巴細胞以CD4+為主，其釋放的IL-3、IL-4、IL-5等Th2類介質在近端氣道病理變化中占有重要地位。而COPD的巨噬細胞、中性粒細胞及CD8+細胞在破壞肺構造及氣道炎癥中發(fā)揮重要作用，特別在小氣道里，存在IL-6、IL-1β、IL-8及TNF-α等趨化因子及前炎性細胞因子的釋放。當COPD與重癥支氣管哮喘相比較時，以上的區(qū)別往往難以分辨。有數據成果顯示，重癥支氣管哮喘的免疫形式與COPD有所類似，重要為中性粒細胞炎癥，IL-8mRNA體現水平過高、T淋巴細胞CD8+浸潤等[10]。針對重癥支氣管哮喘者，中性粒細胞與氣體滯留含有重要的關聯，且中性粒細胞及血嗜酸粒細胞的增加與COPD樣癥狀及FEV1水平減少有關。部分COPD患者也能夠出現哮喘體現。由于某些COPD患者含有嗜酸粒細胞增加性氣道炎癥，并與Th2類IL-5高水平、一氧化氮呼出過多、氣流受限可逆性程度、激素治療療效等狀況有關，因此其特性與支氣管哮喘體現含有相似之處。因此說，針對支氣管哮喘與COPD合并者，氣道炎癥的特點應根據患者病情程度及COPD與支氣管哮喘本身氣炎癥特點來分辨。5氣道重塑氣道阻塞性疾病含有氣道重塑這一特性。支氣管哮喘是因氣道平滑肌肥厚、上皮下纖維化、氣道炎癥所造成的氣道重塑。COPD與支氣道哮喘的氣道重塑有較多的類似之處，但也含有不同的地方，前者的氣道重塑無后者明顯。從肺構造變化來看，COPD以破壞肺泡壁為重要體現。但支氣管哮喘者即使含有與COPD類似的中性粒細胞炎癥，并通過CT提示存在肺氣腫，但支氣管管壁要厚于傳統(tǒng)的COPD者。實際狀況顯示，與吸煙有關的COPD者重要以破壞肺泡壁為重要的肺構造變化，而未吸煙的支氣管哮喘與COPD合并者以氣道重塑為重要的肺構造變化。因此，某些支氣管哮喘與COPD合并者氣道阻塞的起病與進展是以哮喘特異性氣道重塑為其特性?，F在，對于如何評定該類型及肺構造變化到何種程度能夠用于分析指導及治療，尚未有明確的定論?？偠灾?，支氣管哮喘與COPD合并大大增加了患者病情的復雜程度，而這種復雜性無法通過原有的支氣管哮喘或COPD的有關診治原則進行分辨與治療。因此，加強支氣管哮喘合并COPD的認識，并進一步分析兩者之間的關系對該合并癥的臨床診治含有重要意義。參考文獻：[1]侯愛敏，忽新剛.支氣管哮喘患者ECP蛋白和IL-8測定及意義[J].醫(yī)學信息（下旬刊），，23（1）：41-42.[2]王琦，許西琳.影響慢性阻塞性肺疾病急性加重有關危險因素臨床研究[J].醫(yī)學信息，，12（29）：89-90.[3]趙麗萍，馮喜英.支氣管哮喘藥品治療的現狀[J].中華肺部疾病雜志（電子版），，04（5）：431-435.[4]陳建平，何念海.支氣管哮喘與白介素基因多態(tài)性研究現狀[J].重慶醫(yī)學，，39（9）：1139-1141.[5]劉明偉，王忠平.支氣管哮喘的炎癥免疫調節(jié)治療現狀[J].實用藥品與臨床，，13（6）：454-456.[6]吳迪.支氣管哮喘治療現狀及進展[J].醫(yī)學綜述，，19（4）：664-667.[7]厲蓓，董競成.代謝組學在慢性氣道炎癥性疾病中的研究進展[J].國際呼吸雜