傘霧狀氣管內(nèi)噴藥濕化氣道對氣管插管痰痂形成的影響

傘霧狀氣管內(nèi)噴藥濕化氣道對氣管插管痰痂形成的影響

氣管插管是緩解重癥患者的重要手段之一。插管后氣道自身濕化作用明顯降低甚至消失,若濕化不夠,易形成痰痂,堵塞氣道,導(dǎo)致通氣不足,甚至造成肺部感染率升高,嚴(yán)重的可危及患者的生命。傳統(tǒng)的濕化方法難以達(dá)到理想的濕化效果。為此,我們研制了一種傘霧狀氣管內(nèi)滴藥器,通過該滴藥器給予氣管插管內(nèi)噴灑給藥濕化氣道,經(jīng)臨床應(yīng)用,能有效的預(yù)防或減少氣管插管內(nèi)痰痂的形成,保持氣道通暢,降低肺部感染率,延長及挽救患者的生命。現(xiàn)介紹如下:1病例選擇觀察組和對照組的一般資料選擇2007年3月～2008年10月在我科住院的重型顱腦損傷及腦出血經(jīng)口或氣管切開處氣管插管的患者62例,自主呼吸的48例,機(jī)械通氣的14例。男50例,女12例,年齡在9歲～79歲,留管時(shí)間1d～59d。將該組患者隨機(jī)分為觀察組和對照組。兩組患者的病情、性別、年齡、心臟及肺部情況無顯著性差異,有可比性;均采取相同的肺部護(hù)理方法,即翻身、叩背、按需吸痰及無創(chuàng)心電血氧監(jiān)測。2方法2.1針?biāo)ê歪樄＿B接采用濕化液為0.45%NS或注射用水100ml+糜蛋白酶(4000單位/支)3支(120單位/ml),用20ml注射器連接自制的傘霧狀滴藥器(由針?biāo)?、針梗和連接管組成,針?biāo)ㄍㄟ^連接管與注射器乳頭相接,針尖端有多個(gè)散在的小側(cè)孔,濕化液通過此側(cè)孔形成多個(gè)細(xì)小水滴)抽取此濕化液;每1小時(shí)～2小時(shí)以脈沖式(短時(shí)間快速推注)向氣管插管內(nèi)噴入2ml～3ml。脈沖式推注能使?jié)窕簢姵鰰r(shí)呈傘霧狀并充分接觸氣管插管內(nèi)壁的各面若慢推則形成一滴一滴水滴狀,接觸面較小,達(dá)不到理想的濕化效果。2.2對照組采用濕化液為0.9%NS100ml+糜蛋白酶3支,用5ml注射器抽此濕化液2ml～3ml,每1小時(shí)～2小時(shí)繞氣管插管內(nèi)壁均勻滴入。3結(jié)果3.1觀察指標(biāo)3.1.1血氧飽和度speo依據(jù)痰痂對氣管插管的阻塞程度,將痰痂形成分為3種情況:(1)輕度:氣管插管壁上粘結(jié)少量痰痂或管口橫斷面上阻塞約小于1/3,吸痰時(shí)吸痰管通過順暢,無創(chuàng)血氧飽和度(SpO2)96%～100%。(2)中度:管口橫斷面上阻塞約1/3～2/3,或吸痰管可通過,但感覺澀,不順暢,吸痰管的外壁及玻璃接頭的內(nèi)壁上可見粘痰附著,產(chǎn)生通氣障礙,無創(chuàng)SpO288%～95%。(3)重度:管口橫斷面上阻塞約2/3以上,或吸痰管插入困難或插不進(jìn),產(chǎn)生嚴(yán)重通氣障礙,無創(chuàng)SpO264%～86%。3.1.2肺部感染發(fā)熱,雙肺可聞及濕羅音,血常規(guī)中性高,胸片報(bào)告。3.2兩組濕地的影響見表1。3.3呼吸次數(shù)及并發(fā)癥對中度阻管的患者重新配置糜蛋白酶濃度較高的濕化液即用0.45%NS或注射用水20ml+糜蛋白酶2支～3支(400單位/ml～600單位/ml),以傘霧狀滴藥器每20分鐘～30分鐘脈沖式向氣管內(nèi)噴入3ml～5ml,經(jīng)3次～4次噴藥后,插管漸通暢,無創(chuàng)SpO2上升至97%～100%。對照組7例重度阻管的患者,3例拔管后給予氣管切開,其中2例見插管下1/5～2/5的長度呈篩網(wǎng)狀痰痂堵塞,1例下1/3長度部分堵塞,出口處一活瓣樣痰痂;4例使用呼吸機(jī)輔助呼吸因病情危重不能更換氣管插管,給予傘霧狀氣管內(nèi)脈沖式噴入含糜蛋白酶400單位/ml～600單位/ml濕化液,逐步再通,其中最嚴(yán)重的1例腦干出血,戴管17天時(shí)出現(xiàn)完全堵管:吸痰管插不到預(yù)計(jì)的長度,無創(chuàng)SpO2降至64%。經(jīng)過近2小時(shí)的反復(fù)噴藥濕化處理后,氣管插管漸漸再通,SpO2逐步回升至98%～100%,后改用傘霧狀氣管內(nèi)滴藥器濕化后未再發(fā)生堵管,帶管59d后因全身衰竭而死亡。3.4痰漿泵連接程度與導(dǎo)管固定時(shí)間之間的關(guān)系見表2。由此可見,氣管插管痰痂阻管程度與戴管時(shí)間呈正相關(guān)。4傘霧狀氣管插管內(nèi)濕化的優(yōu)點(diǎn)隨著生物醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變,醫(yī)院服務(wù)的理念已由傳統(tǒng)的“以疾病為中心”的服務(wù)模式轉(zhuǎn)變?yōu)椤耙曰颊邽橹行摹钡姆?wù)模式。當(dāng)患者生病時(shí),他們成了弱勢群體,應(yīng)該受到社會和群體的關(guān)照?，F(xiàn)代急救醫(yī)學(xué)已逐步建立兩大原則:(1)盡一切努力“搶救生命”;(2)當(dāng)搶救生命不成功時(shí),盡一切努力“搶救器官”。一個(gè)優(yōu)秀的ICU團(tuán)隊(duì)在熟練采用現(xiàn)代急救醫(yī)學(xué)指南的前提下,不但可以提高救治率,在死亡不可避免的時(shí)候也知道如何配合器官獲取團(tuán)隊(duì)(OPO)盡力提高器官回收率。因此對戴氣管插管的危重患者,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)努力挽救患者的生命,保持維持生命通道的氣管插管的通暢,以免因痰痂堵管窒息而亡。濕化不理想是氣管插管痰痂形成的重要因素。因?yàn)檎r(shí)鼻腔、呼吸道粘膜對吸入氣體有加溫和濕化作用,當(dāng)建立人工氣道(氣管插管或氣管切開)時(shí),吸入氣體的濕化和加溫功能由氣管、支氣管樹黏膜來完成,易引起氣管黏膜干燥、分泌物粘稠,吸痰時(shí)將吸痰管向外拉,不可避免地將少許粘痰帶出而殘留在導(dǎo)管內(nèi)壁,易被機(jī)械通氣氣流吹干,導(dǎo)致管腔內(nèi)形成痰痂;另外,未使用呼吸機(jī)或在停止使用呼吸機(jī)時(shí),患者需給予氧氣吸入,通常將輸氧管頭端的細(xì)管直接插入導(dǎo)管腔內(nèi),導(dǎo)管腔內(nèi)的痰液很容易被吹干形成痰痂,若濕化不夠,痰液會在此附著聚集,痰痂越積越大,造成阻管,嚴(yán)重影響了患者的通氣效果,重者危及患者的生命。因此呼吸道濕化是氣管插管中不可忽視的環(huán)節(jié)。傘霧狀氣管插管內(nèi)濕化優(yōu)于傳統(tǒng)的濕化方法。從表1可以看出,傳統(tǒng)的濕化方法31例患者中有20例出現(xiàn)中、重度阻管,而應(yīng)用傘霧狀氣管內(nèi)滴藥器濕化的31例中只出現(xiàn)4例中度阻管無一例重度阻管差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義傳統(tǒng)的氣管內(nèi)滴藥用5ml注射器一滴一滴的滴入,作用范圍較局限,不易到達(dá)肺內(nèi)。有報(bào)道認(rèn)為氣管內(nèi)滴入生理鹽水對患者有很多的不利作用,,生理鹽水進(jìn)入支氣管肺內(nèi)水分蒸發(fā)快,鹽分沉積在肺泡支氣管形成高滲狀態(tài),引起支氣管水腫,不利于氣體交換。而傘霧狀氣管內(nèi)滴藥器以脈沖式給藥,能迅速均勻地把濕化液變成許多細(xì)小水滴從各個(gè)方向以霧狀噴灑入氣管插管,濕化液與氣管插管內(nèi)壁充分接觸,使附著在管壁上的粘痰易于被稀釋溶化而被吸出,避免痰痂的形成;另外此種給藥法能使?jié)窕旱竭_(dá)肺組織,擴(kuò)大了藥物在呼吸道內(nèi)分布的范圍,增加了藥物分布的均衡性,0.45%鹽水噴入后在氣管內(nèi)再濃縮,使之接近生理鹽水,對氣道無刺激作用,蒸餾水因不含鹽水對氣道無刺激,因此,0.45%的鹽水或注射用水配制濕化液優(yōu)于生理鹽水。對于中重度痰阻的患者,通過傘霧狀滴藥器將糜蛋白酶濃度高的濕化液噴灑到氣管插管內(nèi),濕化液與痰痂接觸后,痰痂逐步溶解稀釋脫落被吸出,阻管再通,保持了患者的呼吸道通暢,提高了患者的護(hù)理質(zhì)量,確保了患者的生命安全;同時(shí)每次濕化后給患者拍背,使到達(dá)肺內(nèi)的濕化液與肺泡內(nèi)的分泌物接觸,有利于肺內(nèi)分泌物的松動排出,達(dá)到了預(yù)防和控制肺部感染的目的,再有效的抗生素若不能配合有效的排痰,很難達(dá)到理想的治療效果。氣管插管內(nèi)痰痂通常在插管后24h左右形成,由表2可以看出,痰痂阻管程度與帶管時(shí)間呈正相關(guān)。應(yīng)用傳統(tǒng)的濕化方法,在插管后一天即可形成輕度阻管,中、重度阻管在插管后的3天～5天即形成;而傘霧狀氣管內(nèi)給藥在10天后出現(xiàn)輕度阻管,15天后出現(xiàn)