化學(xué)因素與健康預(yù)防醫(yī)學(xué)

化學(xué)因素與健康1編輯ppt案例：

某制革廠在二樓建有一廢水池。某日，該廢水池閥門污泥阻塞，工人陳某于12時(shí)許用水泵抽廢水沖洗污泥后沿梯下池疏通。下池后即感胸悶，剛想往梯子上爬時(shí)突然神志不清。工人王某、技術(shù)科長陳某見狀尾承隨下池?fù)尵?；副廠長何某聞?dòng)嵑?，?00余米處跑步趕到即下池?fù)尵?，均昏倒池?nèi)。工人李某隨即以繩子扎腰順梯下池，昏倒后即被人拉上。池上的人用扎皮鉤將王、陳、陳三人先后救出，副廠長救最后救上。此時(shí)已是下午1時(shí)15分，將5人送醫(yī)院急診，何某在急診室死亡，其余4人治療后出院。2編輯ppt

思考題：

1.該事故昏倒的原因是什么？

2.制革廠廢水池的污物有何特點(diǎn)？

3.對(duì)該案例有何啟示？

4.如何預(yù)防類似情況的發(fā)生？

3編輯ppt

第一節(jié)刺激性氣體中毒一、常見的刺激性氣體刺激性氣體〔irritantgas〕是一類對(duì)機(jī)體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學(xué)物。常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性氣體是化工制藥工業(yè)主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集體中毒。4編輯ppt〔一〕常見的刺激性氣體氣體名稱分子式氣味氨氣NH3刺激性氯氣CL2光氣COCL2霉草味5編輯ppt〔二〕毒理

水溶性大小不同的刺激性氣體，作用于機(jī)體的部位也不同。水溶性較大的刺激性氣體，多作用于上呼吸道，如氨氣。水溶性較小的刺激性氣體，多作用于呼吸道深部的細(xì)支氣管和肺泡，如光氣。在濃度等其他條件相同時(shí)，水溶性大的氣體與水溶性小的氣體相比，哪種危害性更大些？6編輯ppt〔三〕毒作用表現(xiàn)毒物的溶解度病變部位毒物的濃度病變程度如：吸入光氣濃度中毒癥狀3ppm喉嚨刺激4ppm眼睛刺激4.8ppm引起咳嗽50ppm很快致命7編輯ppt

二、對(duì)機(jī)體的致病作用

〔一〕急性作用1.局部炎癥引起眼和上呼吸道炎癥：化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎；吸入高濃度：喉痙攣或水腫。2.全身中毒：吸入水溶性氣體易引起中毒性肺氣腫。1)氣體中毒：支氣管周圍炎、肺水腫、成人呼吸窘迫癥。2)復(fù)合傷3)多臟器損害：成人呼吸窘迫癥、腦水腫。3.變態(tài)反響8編輯ppt

二、對(duì)機(jī)體的致病作用

〔二〕慢性損害長期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥，如慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎；牙齒酸蝕癥；接觸性或過敏性皮炎。9編輯ppt三、中毒性肺水腫〔一〕發(fā)病機(jī)理刺激性氣體

吸入

局部刺激神經(jīng)―體液反射

肺毛細(xì)血管和肺泡肺血管和淋巴管痙攣通透性增強(qiáng)淋巴回流受阻肺水腫

血容量減少缺氧

休克10編輯ppt〔二〕臨床表現(xiàn)刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分四期：刺激期、潛伏期、水腫期、恢復(fù)期。刺激期：程度和持續(xù)時(shí)間不等，咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的氣體，有時(shí)病癥不明顯。11編輯ppt〔二〕臨床表現(xiàn)

潛伏期〔假愈期〕：潛伏期的長短取決于氣體的溶解度和濃度，常為2h~8h，水溶性小的氣體，容易出現(xiàn)刺激病癥減輕的假象。潛伏期長，甚至達(dá)72h。

12編輯ppt〔二〕臨床表現(xiàn)

水腫期：病癥：劇烈，嗆咳、呼吸困難、煩躁不安、咯出大量粉紅色泡沫痰.體征：面色蒼白，指端和口唇呈明顯紫紺，脈搏加快，呼吸頻數(shù)，血壓下降，兩肺布滿濕羅音，體溫升高。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞總數(shù)，動(dòng)脈血?dú)夥治?，X線胸片。

13編輯ppt〔二〕臨床表現(xiàn)恢復(fù)期：一般情況，3~4天病癥減輕，7~11天可根本恢嚴(yán)重情況，后遺肺紋陰影增加和肺功能障礙。14編輯ppt〔三〕診斷及診斷標(biāo)準(zhǔn)急性刺激性氣體中毒的診斷，依據(jù)短時(shí)間高濃度刺激性氣體的接觸史，相應(yīng)的病癥和體征，X線胸部攝片或透視及其他檢查，排除其他一般疾病，進(jìn)行綜合分析，作出診斷。1.刺激反響2.輕度中毒3.中度中毒4.重度中毒15編輯ppt刺激性氣體癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查刺激性氣體中毒刺激反應(yīng)眼和上呼吸道刺激癥狀無明顯體征輕度中毒刺激與炎癥表現(xiàn)兩肺有干羅音與哮鳴音或少量濕性羅音X線呈支氣管炎或支氣管周圍炎表現(xiàn)中度中毒明顯呼吸系統(tǒng)癥狀兩肺有干或濕羅音X線示支氣管肺炎，間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡性肺水腫重度中毒典型肺水腫癥狀及嚴(yán)重并發(fā)癥，如：氣胸喉頭水腫及窒息典型肺水腫體征X線示嚴(yán)重肺炎或肺泡性肺水腫改變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)16編輯ppt

四、預(yù)防的控制

刺激氣體對(duì)人群的危害是突發(fā)性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預(yù)防控制的重點(diǎn)是消除氣事故隱患，早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防重度中毒，加強(qiáng)現(xiàn)場急救，預(yù)防控制并發(fā)癥。

例如：

某日某室內(nèi)游泳池，突然，有70~80名泳客及

10多名救生員都出現(xiàn)了短暫的咳嗽、流淚。被送到附近醫(yī)院檢查，未發(fā)現(xiàn)明顯陽性體征。問題：集體性的出現(xiàn)咳嗽流淚的原因可能是什么？如要明確診斷需要繼續(xù)搜集哪些資料？17編輯ppt

經(jīng)調(diào)查，事發(fā)當(dāng)日，因泳客過多，需臨時(shí)用漂粉精配置滴加液用來消毒游泳池水，配漿工違章在泳道上配

置，不慎滑倒，打翻配漿桶，造成氯氣逸散。

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四、預(yù)防的控制

〔一〕病因控制1.消除事故隱患，控制接觸水平對(duì)于管道及貯存器皿的防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。生產(chǎn)使用的設(shè)備和過程中的密閉化、自動(dòng)化及局部吸出式通風(fēng)，做好廢氣的回收和利用。定期進(jìn)行環(huán)境檢測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題，加以改進(jìn)。提高作業(yè)人員素質(zhì)和自我保健意識(shí)，崗前培訓(xùn)，平安操作規(guī)程。19編輯ppt

四、預(yù)防的控制

〔一〕病因控制2.提高現(xiàn)場急救水平，控制毒物吸收盡快使染毒者脫離接觸，移至空氣新鮮地帶或吸氧，脫去污染衣物，視具體情況分別以3％~5％碳酸氫鈉或3％~5％硼酸、檸檬酸液沖洗或濕敷染毒的眼或皮膚。有潛在事故隱患的作業(yè)，應(yīng)配置防毒面具、沖洗面具等，急救訓(xùn)練，定期檢測急救設(shè)備。20編輯ppt

四、預(yù)防的控制

〔二〕預(yù)防和早期檢出重度中毒1.絕對(duì)休息，保持安靜。2.密切觀察，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松處理。3.及時(shí)處理喉頭水腫或痙攣患者。

21編輯ppt〔三〕治療與預(yù)防并發(fā)癥1.通氣吸氧糾正缺氧2.早期、短程、足量使用激素。3.限制靜脈補(bǔ)液、保持出入量負(fù)平衡。4.合理應(yīng)用利尿劑、脫水劑、減少肺循環(huán)血容量，同時(shí)注意防止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂。5.合理應(yīng)用抗生素采用上述綜合治療，合理處理治療矛盾，控制肺水腫的開展，預(yù)防成人呼吸窘迫綜合征、腦水腫及多臟器損害。22編輯ppt習(xí)題：

對(duì)于案例中氯氣中毒的患者，應(yīng)給予怎樣的急救？23編輯ppt第二節(jié)窒息性氣體中毒阻礙機(jī)體氧的供給、吸入、運(yùn)輸和利用，從而導(dǎo)致機(jī)體處于缺氧狀態(tài)的一類有害氣體。一、窒息性氣體的分類化學(xué)性窒息性氣體單純性窒息性氣體24編輯ppt單純窒息性氣體

毒性低，或是惰性氣體，因其含量高使氧分壓降低，缺氧窒息。

化學(xué)窒息性氣體對(duì)血流或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，全身組織缺氧。

25編輯ppt

請(qǐng)分別判斷CO、HCN是單純窒息性氣體還是化學(xué)窒息性氣體，為什么？26編輯ppt窒息性氣體分類分類氣體單純窒息性氣體氮?dú)?、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等化學(xué)窒息性氣體一氧化碳、氰化物、硫化氫等27編輯ppt案例

某日某地區(qū)發(fā)生了一次火災(zāi)，有兩名受害者被送到急救中心，其中一個(gè)是年輕女性，大約35歲，另外一個(gè)是她的兒子，大約5歲。消防員趕到現(xiàn)場的時(shí)候，發(fā)現(xiàn)滿屋都是濃煙，火勢蔓延到孩子房間及臨近的各個(gè)房間。兩名受害者躺在近門處，毫無知覺，面色呈櫻桃紅色，都沒有外傷和灼傷。那位母親有無意識(shí)的動(dòng)作，但是那個(gè)孩子全身松軟，沒有痛覺。在孩子的鼻子和喉嚨中可以發(fā)現(xiàn)煤灰。

28編輯ppt血壓(mm/Hg)脈搏(次/分)呼吸頻率(次/分)婦女70/5012030兒童50/20500討論:

兩名病人昏迷的可能原因是什么？生命體征：29編輯ppt

解答：1.昏迷的原因可能是中毒或非中毒兩種。2.中毒的原因可能有一氧化碳中毒，氰化物中毒，二氧化碳中毒或過量的藥物中毒。過量的藥物可能造成火災(zāi)發(fā)生前的沒有知覺，上述原因引起的血氧缺乏可能造成持續(xù)性的昏迷。3.非中毒的原因包括火災(zāi)發(fā)生前或火災(zāi)發(fā)生后試圖逃離時(shí)的受到的外傷或頭部傷。30編輯ppt二、毒理和臨床表現(xiàn)〔一〕一氧化碳CO+HbHbCOHbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對(duì)缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供給障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的病癥與體征。31編輯ppt主要表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識(shí)障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系病癥與精神意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的病癥和體征。32編輯ppt接觸反響：頭痛、頭昏、心悸、惡心。輕度中毒：劇烈頭痛、頭昏、惡心嘔吐，輕中度意識(shí)障礙，血液HbCO濃度可高于10％。中毒中毒：淺至中毒昏迷，無明顯并發(fā)癥，血液HbCO濃度可高于30％。重度中毒：深昏迷，腦水腫、休克、呼衰、上消化道出血、腦局灶損害，血液HbCO濃度可高于50％。急性CO中毒遲發(fā)腦?。哄F體系或錐體外系病癥及精神障礙。33編輯ppt案例中患者有哪些CO中毒的表現(xiàn)？34編輯ppt

消防員趕到現(xiàn)場的時(shí)候，發(fā)現(xiàn)滿屋都都是濃煙，火勢蔓延到孩子房間及臨近的各個(gè)房間。兩名受害者躺在近門處，毫無知覺，面色呈櫻桃紅色，都沒有外傷和灼傷。那位母親有無意識(shí)的動(dòng)作，但是那個(gè)孩子全身松軟，沒有痛覺。在孩子的鼻子和喉嚨中可以發(fā)現(xiàn)煤灰。婦女：血壓70/50mmhg，脈搏120/min，呼吸頻率30/min。孩子：血壓50/20mmhg，脈搏50/min，呼吸頻率0/min。到達(dá)醫(yī)院時(shí)，婦女的情況有所改善仍昏迷醒，兒童依然沒有深感覺。兩名病人都被予以充足的氧氣。母親的碳氧血紅蛋白水平是25％，孩子的碳氧血紅蛋白水平是40％。那名兒童依然心跳徐緩、血壓很低。35編輯ppt

在途中，兩名病人都被予以充足的氧氣。到達(dá)醫(yī)院時(shí)，婦女的情況有所改善仍昏迷不醒，兒童依然沒有深感覺，心跳徐緩、血壓很低。兩名病人在得到充足的氧供的情況下，面色依然為櫻桃紅色。提問：1.任何進(jìn)行診斷？2.哪些實(shí)驗(yàn)室檢查可以幫助診斷?

36編輯ppt解答：1.血中碳氧血紅蛋白水平的測定可用于幫助診斷CO中毒。2.而血中氰化物濃度水平高于1.0ug/ml，是診斷氰化物中毒的標(biāo)準(zhǔn)?！矊?shí)驗(yàn)室做這個(gè)檢查需4~6小時(shí)，然而，這個(gè)檢查也只是用來明確診斷而并非治療?！?7編輯ppt討論

根據(jù)常識(shí)，燃燒過程中會(huì)產(chǎn)生CO，很容易想到一氧化碳中毒。

那么是怎樣想到HCN中毒的呢？38編輯ppt解答：1.最初診斷吸入濃煙患者有氰化物中毒的原因之一是兩名患者盡管呼吸受到抑制卻沒有面色蒼白的體征。2.兒童的持續(xù)的酸中毒、心跳徐緩和血壓過低也都說明氰化物中毒。3.在血壓有所改善后，仍有持續(xù)的代謝性酸中毒，可從PH值和二氧化碳含量可推斷出是和氰化物中毒有關(guān)。39編輯ppt〔二〕硫化氫含有機(jī)物的污水池，如下水道污水池、糞池、腌魚池、浸皮革池、酒池。硫化氫比重大，積聚于池底。在疏通陰溝、下水道、溝渠，開挖和整治沼澤地以及去除垃圾、污物、糞便等作業(yè)時(shí)可接觸到硫化氫。40編輯ppt作用機(jī)制：

H2S與粘膜表現(xiàn)的鈉作用，生成硫化鈉；與細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵和谷胱苷肽結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)的氧化復(fù)原過程和能量供給，引起組織缺氧。41編輯ppt臨床表現(xiàn)：

1.中、低濃度〔98～210mg/m3〕接觸數(shù)小時(shí)，即可出現(xiàn)眼和呼吸道刺激病癥與中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥；2.高濃度接觸可引起結(jié)膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。3.吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣〞死亡。42編輯ppt〔三〕氰化氫作用機(jī)制：HCN主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，氰氫酸也可經(jīng)消化道吸收。被吸收的CN-，局部在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結(jié)合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內(nèi)的CN-可抑制多種酶，主要是與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，干擾細(xì)胞色素電子傳遞，使細(xì)胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)中樞損害。43編輯ppt臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏或意識(shí)喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“閃電樣〞死亡。44編輯ppt

三、窒息的診斷

〔一〕病因診斷1．接觸窒息性氣體的判斷2．發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)3．接觸人群的流行病學(xué)〔二〕診斷標(biāo)準(zhǔn)以急性CO中毒為例：輕度中毒：血液HbCO消度可高于10%；中度中毒：血液HbCO濃度可高于30%；重度中毒：血液HbCO濃度可高于50%。45編輯ppt

四、窒息的預(yù)防控制

1.嚴(yán)格管理制度，預(yù)防窒息事故(1)定期進(jìn)行設(shè)備的檢修，防止泄漏。窒息環(huán)境樹立標(biāo)幟，裝置自動(dòng)報(bào)警設(shè)備，如CO報(bào)警器等。(2)嚴(yán)格執(zhí)行平安操作規(guī)程。對(duì)職工，尤其是青工、臨時(shí)工上崗前進(jìn)行平安與健康教育。(3)普及急救互救訓(xùn)練，添置有效防護(hù)面具，并定期進(jìn)行維修與有效性檢。(4)進(jìn)入高濃度或通風(fēng)不良的窒息環(huán)境作業(yè)或搶前，應(yīng)進(jìn)行有效通風(fēng)換氣，通風(fēng)量不少于環(huán)境容量三倍，戴防護(hù)面具，并有人保護(hù)。46編輯ppt2.窒息的現(xiàn)場急救

窒息搶救，關(guān)鍵在及時(shí)，要重在現(xiàn)場。

(1)盡快將患者救離窒息環(huán)境，吸入新鮮空氣。

(2)觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。

(3)窒息伴肺水腫者，給予糖皮質(zhì)激素。47編輯ppt3.控制并發(fā)癥(1)預(yù)防H2S中毒性肺水腫的發(fā)生開展。早期、足量、短程使用激素。(2)預(yù)防CO中毒性腦水腫和遲發(fā)性神經(jīng)精神后發(fā)癥，作高壓氧治療或面罩加壓給氧。

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3.控制并發(fā)癥

(3)氰化物中毒以傳統(tǒng)的亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法或美藍(lán)-硫代硫酸鈉療法，或4-DMAP與PAPP治療。

(4)對(duì)角膜潰瘍等進(jìn)行對(duì)癥處理。49編輯ppt

討論

如果你是急診醫(yī)生，那么對(duì)于案例中的兩名患者會(huì)怎樣處理？50編輯ppt解答：

1.對(duì)于吸入濃煙的患者，應(yīng)當(dāng)即時(shí)的移出現(xiàn)場并給予吸氧。

2.在診斷出HCN中毒后，應(yīng)該使用抗毒劑，在亞硝酸鹽治療過程中。

3.注意隨訪，防止后遺癥的發(fā)生。51編輯ppt案例1

某日某精細(xì)化工廠施某，跳入漂洗池進(jìn)行人工攪拌后，昏倒。討論1

試分析施某昏倒的可能原因，作出正確診斷需要進(jìn)一步搜集哪些資料?52編輯ppt

經(jīng)調(diào)查，該廠從事氯化鎳生產(chǎn)，通過硫化、沉淀、漂洗、壓濾、萃取、濃縮、結(jié)晶等工藝生產(chǎn)出24％的氯化鎳固體結(jié)晶產(chǎn)品。施某跳入漂洗池后，囑其他工人向池內(nèi)倒入鹽酸，產(chǎn)生大量臭雞蛋味氣體后，施某隨即昏倒。討論2

由此可進(jìn)一步做何診斷？討論3

遇此情況，現(xiàn)場首先采取什么措施?53編輯ppt

職工張某見狀，立刻也跳入池中，試圖救出施某，隨即也倒在池中。討論4

張某的做法是否可?。坑懻?

工廠應(yīng)負(fù)什么責(zé)任，應(yīng)如何改善？54編輯ppt案例2

某日，上海某化工廠電焊工李某，在該廠丙酮氰醇車間對(duì)堵塞的管道進(jìn)行切割時(shí)，感頭暈、乏力，進(jìn)而呼吸困難，意識(shí)喪失，檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)其皮膚粘膜呈櫻桃紅色。討論1

試分析可能原因，需要進(jìn)一步搜集哪些資料方可作出正確診斷?55編輯ppt

經(jīng)多方詢問，得知李某在進(jìn)行切割時(shí)，不慎管內(nèi)余存的氫氰酸逸出，由此吸入氰化氫氣體。

討論2

遇此情況，現(xiàn)場應(yīng)采取哪些緊急救治？56編輯ppt

思考題1.刺激性氣體和窒息性氣體的概念2.影響刺激性氣體致病作用的兩個(gè)因素3.中毒性肺水腫的機(jī)制4.刺激性氣體中毒的診斷及防治原那么5.單純窒息性氣體、化學(xué)窒息性氣體的概念6.CO、HCN、H2S的作用機(jī)理、臨床表現(xiàn)及防治原那么57編輯ppt第三節(jié)鉛中毒〔LeadPoisoning〕小玲今年5歲,好動(dòng)。媽媽反映她經(jīng)常顯得很煩躁、容易分神；幼兒園老師反映她容易發(fā)脾氣、注意力不集中。她的視力正常，但聽覺靈敏度稍差，而且語言能力比小朋友稍差。她媽媽目前正懷孕，是蓄電池廠涂片工。小玲放學(xué)后經(jīng)常到廠里玩。她家住在老式房子中，墻壁都已油漆過。經(jīng)詢問發(fā)現(xiàn)，她飲食充足、無異食癖，免疫接種正常。檢查顯示血紅蛋白過少。無失血，大便隱血試驗(yàn)陰性。診斷為“輕度缺鐵性貧血〞，補(bǔ)鐵治療3個(gè)月。58編輯ppt案例2某PVC塑料廠1名工人中腹部疼痛，呈持續(xù)性，且進(jìn)行性加重，同時(shí)伴惡心，嘔吐，便秘到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，查Hb低。婦科會(huì)診無異常。予抗炎、解痙、通便，約4天后解出大便，疼痛逐漸消失。再上班一周，又出現(xiàn)腹痛、便秘。就診后醫(yī)院給予抗炎、解痙，并予肥皂水灌腸，3-4天后腹痛好轉(zhuǎn)。又工作2周，出現(xiàn)腹脹、持續(xù)性腹部疼痛、伴惡心嘔吐、便秘。給予對(duì)癥治療，疼痛無好轉(zhuǎn)。檢查：CP4+,尿ALA111mg/L,尿鉛1.65umol/L，血鉛4.42umol/L。給予驅(qū)鉛治療(DMSA1.0g/6h至惡心、嘔吐、腹痛、便秘緩解，1.0g/隔日，共15個(gè)療程〕。59編輯ppt一、接觸方式與中毒類型

鉛〔lead〕是一種古老重金屬，比重11.3，溶點(diǎn)327℃。金屬鉛、鉛合金及鉛化合物，用途廣泛，使用量大，接觸面廣，是主要環(huán)境和工業(yè)毒物之一，可經(jīng)不同的接觸方式引起不同類型中毒。

〔一〕職業(yè)性中毒〔二〕公害性中毒〔三〕生活性中毒〔四〕藥源性中毒〔五〕母源性中毒60編輯ppt二、毒理

〔一〕進(jìn)入途徑主要呼吸道呼吸道〔30%-50%〕消化道：成人6%-20%，兒童和孕婦50%空腹、鈣和鐵缺乏均可增加鉛吸收量。皮膚〔0%-1%〕61編輯ppt二、毒理

〔二〕體內(nèi)轉(zhuǎn)歸血液器官〔PbHPO4〕

幾周后誘因

骨骼[Pb3(PO4)2]

62編輯ppt鉛在體內(nèi)的二次分布鉛入量血鉛組織蓄積鉛骨鉛〔pbHPO4〕[pb3(PO4)]

誘因尿鉛

病癥病癥發(fā)作無病癥

鉛吸收鉛中毒

63編輯ppt

甘氨酸+琥珀酰輔酶Aδ-氨基酮戊酸合成酶δ-氨基酮戊酸血、尿鉛δ-氨基酮戊酸脫水酶〔δ-ALAD)卟膽原

尿卟膽原尿卟啉

糞卟膽原糞卟啉血、尿鉛糞卟膽原氧化酶原卟啉原原卟啉血原卟啉鉛血紅蛋白合成酶血紅素珠蛋白血紅蛋白64編輯ppt〔三〕毒作用1．神經(jīng)系統(tǒng)2．造血系統(tǒng)3．生殖與發(fā)育毒性4．消化系統(tǒng)

65編輯ppt鉛的毒作用——神經(jīng)系統(tǒng)最敏感的靶部位是神經(jīng)系統(tǒng)兒童無閾值IQ，語言能力，學(xué)習(xí)能力，心理素質(zhì)聽力損傷成人神經(jīng)行為改變，疲乏，注意力不集中神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降神經(jīng)系統(tǒng)的損害是不可逆的66編輯ppt鉛的毒作用——造血系統(tǒng)鉛抑制幾種血紅素合成過程中重要的酶

-氨基乙酰丙酸脫水酶(ALAD)血紅素合成酶兩種貧血溶血性貧血(急性中毒)低色素性貧血(慢性中毒)貧血并不是鉛中毒的早期臨床表現(xiàn),而且只有在長期高血鉛水平下才較明顯兒童鉛中毒很少造成貧血67編輯ppt鉛的毒作用——生殖和發(fā)育毒性胚胎毒性流產(chǎn)/死產(chǎn)/早產(chǎn)/低出生體重男性生殖毒性直接睪丸毒性:精子數(shù)目減少,活動(dòng)減弱,形態(tài)改變68編輯ppt鉛的毒作用——消化系統(tǒng)惡心、腹脹、腹隱痛腹絞痛69編輯ppt三、臨床表現(xiàn)

〔一〕神經(jīng)系統(tǒng)病癥出現(xiàn)頭昏、頭痛、無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、睡眠障礙、記憶力減退、納差等神經(jīng)衰弱癥候群；輕重不同的感覺型、運(yùn)動(dòng)型和混合型周圍神經(jīng)?。辉缙诔霈F(xiàn)感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，肢端麻木或呈手套、襪套樣感覺遲鈍或缺失，伸肌無力，握力減退；重者癱瘓，呈“腕下垂〞。中毒性腦病主要表現(xiàn)為表情冷淡、精神異常、運(yùn)動(dòng)失調(diào)；重者昏迷、驚厥、嘔吐、呈癲癇樣發(fā)作，出現(xiàn)腦損害綜合征的病癥與體征。70編輯ppt〔二〕消化系統(tǒng)病癥有納差、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉或便秘等。腹絞痛見于較重病例或急性發(fā)作，其主要表現(xiàn)為頑固性便秘后出現(xiàn)陣發(fā)性腹正中絞割樣疼痛，腹軟、喜按、多伴嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。少數(shù)可見齒齦邊緣約1mm的藍(lán)灰色或藍(lán)黑色“鉛線〞與口腔粘膜較大的鉛斑。71編輯ppt〔三〕血液系統(tǒng)

血、尿卟啉代謝產(chǎn)物異常增高；外周血點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞和多嗜性紅細(xì)胞增多；輕度低色素性正常細(xì)胞型貧血。此外，腎臟損害較重者，可出現(xiàn)蛋白尿及腎功能減退；婦女月經(jīng)失調(diào)和流產(chǎn)。72編輯ppt病癥和體征〔兒童〕輕度中毒中度中毒重度中毒肌肉疼痛輕度疲乏易怒嗜睡偶爾腹部不適關(guān)節(jié)痛疲乏注意力不集中乏力震顫彌漫性的腹痛惡心便秘麻痹鉛性腦病腹絞痛73編輯ppt鉛吸收輕度中毒中度中毒重度中毒尿鉛>=0.08mg/L血鉛>=50ug/dL神經(jīng)衰弱腹脹/便秘尿鉛/血鉛尿ALA/CP/FEP腹絞痛貧血中毒性周圍神經(jīng)病麻痹鉛性腦病病癥和體征〔成人〕74編輯ppt四、診斷及診斷標(biāo)準(zhǔn)

慢性鉛中毒的診斷，應(yīng)依據(jù)確切的接觸史和以神經(jīng)、消化、血液系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)及有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，參考接觸環(huán)境或接觸材料的調(diào)查檢測，進(jìn)行綜合分析，作出診斷。〔一〕鉛吸收〔二〕鉛中毒輕度中毒中度中毒重度中毒75編輯ppt

五、預(yù)防控制

〔一〕控制鉛的接觸水平〔二〕鉛中毒篩檢〔三〕治療和處理1．腹絞痛10%葡萄糖酸鈣10～20ml，靜脈注射，或用阿托品0.5mg，肌肉注射。2．驅(qū)鉛治療適用于急、慢性中毒。首選藥物為依地酸二鈉鈣〔CaNa2-EDTA〕。76編輯ppt

多食優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)VitC補(bǔ)鈣和鐵多食水果和蔬菜〔四〕營養(yǎng)措施77編輯ppt兒童血鉛水平及其相應(yīng)措施等級(jí)血鉛(ug/dL)

措施I<=9不應(yīng)認(rèn)為鉛中毒IIA10-14應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行篩檢，并在社區(qū)開展預(yù)防鉛中毒活動(dòng)IIB15-19接受營養(yǎng)和健康教育干預(yù)，并加強(qiáng)篩檢；如果血鉛水平長期保持在該水平，應(yīng)考慮進(jìn)行環(huán)境調(diào)查和干預(yù)III20-44應(yīng)接受臨床檢查并進(jìn)行藥物治療IV45-69醫(yī)學(xué)和環(huán)境干預(yù)，驅(qū)鉛治療V>=70非常嚴(yán)重，必須立刻開展環(huán)境和醫(yī)學(xué)處理78編輯ppt問題1列出小強(qiáng)的主要問題列出幾種貧血的病因應(yīng)進(jìn)行什么檢查進(jìn)行診斷和鑒別診斷？本案例中誰還受到鉛中毒威脅？請(qǐng)?jiān)u價(jià)鉛接觸對(duì)胎兒的影響小強(qiáng)有哪些接觸來源？還應(yīng)詢問什么問題確定暴露程度？應(yīng)詢問家庭成員什么問題，以發(fā)現(xiàn)/排除其他潛在的鉛暴露來源？79編輯ppt問題2為什么離開鉛接觸來源后短期內(nèi)血鉛水平還不會(huì)下降？一些病人在離開鉛接觸來源和驅(qū)鉛治療后血鉛水平還會(huì)升高？鉛的主要的毒性有哪些？成人和兒童的鉛毒性有什么不同？80編輯ppt問題3假設(shè)你是兒童鉛中毒防治中心的醫(yī)生，一個(gè)小孩來就診，應(yīng)該對(duì)哪些方面進(jìn)行詢問？進(jìn)行哪些檢查？如果一兒童的血鉛水平為50ug/dL，應(yīng)如何治療和處理？如何預(yù)防鉛接觸？81編輯ppt

第四節(jié)苯中毒

一、理化特性1.有特殊芳香氣味。常溫下為油狀液體，微溶于水易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有機(jī)溶劑。二、接觸時(shí)機(jī)1.煤焦油分餾或石油裂解生產(chǎn)苯及其同系物2.苯用作化工原料；3.苯用作溶劑及稀釋劑；4.在噴漆制鞋行業(yè)中用作稀釋劑。82編輯ppt三、毒理

〔一〕吸收與代謝呼吸道吸收為主；分布在脂肪組織多的組織中；苯的主要代謝產(chǎn)物是酚類化合物約50％以原形從呼吸道排出，約40％以代謝物隨尿排出?！捕扯拘訟.急性毒作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用B.慢性毒作用：主要引起造血系統(tǒng)損害

83編輯ppt四、毒作用表現(xiàn)

〔一〕急性中毒急性苯中毒是由于短時(shí)間在通風(fēng)不良的作業(yè)場所，例如在密閉船艙、室內(nèi)噴涂時(shí)吸入大量苯蒸氣而引起。主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥，輕者出現(xiàn)粘膜刺激病癥，患者訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，隨后出現(xiàn)興奮或酒醉狀態(tài)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環(huán)衰竭。目前急性中毒罕見。84編輯ppt〔二〕慢性中毒以造血系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)?；颊叱０橛蓄^暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神經(jīng)衰弱癥候群的表現(xiàn)。造血系統(tǒng)損害以白細(xì)胞數(shù)減少最常見，主要為中性粒細(xì)胞減少，此外，血小板亦出現(xiàn)降低，皮下及粘膜有出血傾向，出血傾向與血小板數(shù)往往不平行。中毒晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，致再生障礙性貧血。苯尚可引起白血病。85編輯ppt〔三〕局部作用皮膚經(jīng)常直接接觸苯，可因脫脂而變枯燥、脫屑以致皸裂，有的出現(xiàn)過敏性濕疹。五、診斷根據(jù)大量或長期接觸苯的職業(yè)史和以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和造血系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合環(huán)境空氣中苯濃度的測定資料，排除其他原因，進(jìn)行綜合分析。86編輯ppt六、防治原那么〔一〕處理急性中毒患者應(yīng)立即移至空氣新鮮處，脫去被苯污染的衣服，去除體表污染物，誤服苯者應(yīng)及時(shí)洗胃，可用1:4000的主錳酸鉀液，或溫水反復(fù)洗胃。假設(shè)呼吸抑制，應(yīng)給予氧氣和輔以人工呼吸。忌用腎上腺素或麻黃素。靜脈注射大量維生素C和葡萄糖醛酸，有輔助解毒作用。

87編輯ppt六、防治原那么〔一〕處理慢性苯中毒治療的關(guān)鍵是增升白細(xì)胞，可采用中西醫(yī)療法，給以多種維生素、核苷酸類藥物以及皮質(zhì)激素、丙酸睪丸素等。發(fā)生再生障礙性貧血或白血病者，可按內(nèi)科治療原那么進(jìn)行治療。苯中毒一經(jīng)確診，除積極治療，還應(yīng)根據(jù)病情適當(dāng)安排休息，必要時(shí)，要調(diào)離苯作業(yè)。88編輯ppt〔二〕預(yù)防采用綜合性的預(yù)防措施1.以無毒或低毒的物質(zhì)代替苯如噴漆作業(yè)中改用無苯稀料；2.改革生產(chǎn)工藝；3.通風(fēng)排毒；4.衛(wèi)生保健措施：生產(chǎn)環(huán)境測定；加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，工人體檢〔就業(yè)前、定期〕5.職業(yè)禁忌癥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病、精神病、血液系統(tǒng)疾病及肝、腎器質(zhì)性病變者。89編輯ppt第五節(jié)汞中毒一、理化特性汞為銀白色液態(tài)金屬。比重13.59，熔點(diǎn)為-38.9℃，沸點(diǎn)375℃，在常溫下即能蒸發(fā)，隨溫度增高，蒸發(fā)量也增高。汞外表張力大，灑落在地面或桌面上，立即形成許多小汞珠，增加蒸發(fā)的外表積，也易沉積于衣服、毛發(fā)及面部等皮膚，形成持續(xù)二次汞污染源。二、接觸時(shí)機(jī)1.汞的制備2.汞的應(yīng)用90編輯ppt

三、毒理〔一〕吸收呼吸道；消化道；皮膚粘膜〔二〕分布汞進(jìn)入血液后，無機(jī)汞50%與血漿蛋白結(jié)合。有機(jī)汞90%與紅細(xì)胞結(jié)合，以后分布到腦和腎臟?！踩撑懦鰺o機(jī)汞主要從尿排出，而甲基汞主要從腸道排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞隨唾液、乳汁、汗液排出。91編輯ppt

四、毒作用表現(xiàn)職業(yè)性急性中毒極罕見。多見于意外事故。如在狹小而通風(fēng)良的室內(nèi)熔煉金屬，使金屬汞以汞蒸氣的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激病癥，嚴(yán)重者可致化學(xué)性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，局部是蓄意自殺或誤食二價(jià)汞〔HgCL2〕所致。主要引起腸胃壞死，循環(huán)衰竭，嚴(yán)重的致腎衰竭。致死劑量約1g汞鹽。92編輯ppt慢性中毒為長期吸入汞蒸氣所致，其主要靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，亦常伴有植物神經(jīng)功能紊亂。主要有三大病癥：即興奮性增高，震顫和口腔炎。表現(xiàn)為情緒易沖動(dòng)、煩躁、害怕、注意力不集中、記憶力減退及失眠。震顫多為意向性的，最初多出現(xiàn)在眼瞼、舌及手指的肌肉，以后開展到肢體，較重時(shí)全身肢體出現(xiàn)粗大震顫?？谇谎字饕憩F(xiàn)齒齦炎、口腔粘膜腫脹、潰瘍、糜爛、牙齒松動(dòng)易脫落。93編輯ppt

五、診斷應(yīng)根據(jù)職業(yè)接觸史、臨床病癥、體征，以及生物材料中汞測定作出汞中毒的診斷。六、處理原那么患者應(yīng)脫離汞接觸，進(jìn)行驅(qū)汞治療和對(duì)癥處理。驅(qū)汞治療：驅(qū)汞首選藥物是二巰基丙磺酸鈉，為巰基絡(luò)合劑，可保護(hù)人體巰基酶不受汞的損害，也可恢復(fù)被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巰基與汞結(jié)合后，可由腎臟排出。94編輯ppt

七、預(yù)防

〔一〕改革工藝流程，使生產(chǎn)密閉化、自動(dòng)化；〔二〕用無毒原料代替汞；〔三〕加強(qiáng)通風(fēng)排氣，降低車間汞蒸氣濃度；〔四〕加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生防護(hù)，建立必要的衛(wèi)生制度；〔五〕職業(yè)禁忌癥：神經(jīng)系統(tǒng)、肝、腎器質(zhì)性疾病、植物神經(jīng)功能紊亂、精神病者。95編輯ppt第六節(jié)農(nóng)藥中毒農(nóng)藥〔pesticide〕的指用于消滅、控制危害農(nóng)作物的害蟲、病菌、鼠類、雜草及其他有害動(dòng)植物和調(diào)節(jié)植物生長的藥物。按其用途可分為殺蟲劑、殺螨劑、殺線蟲劑、殺軟體動(dòng)物劑、殺鼠劑、除草劑、脫葉劑和植物生長調(diào)節(jié)劑等。農(nóng)藥用途廣泛，其中以殺蟲劑品種最多，用量最大。我國目前殺蟲劑用量居前四位的為有機(jī)磷、有機(jī)氯、殺蟲脒及氨基甲酸酯類。96編輯ppt

一、有機(jī)磷農(nóng)藥

〔一〕理化特性有機(jī)磷農(nóng)藥我為油狀液體，工業(yè)品呈淡黃色至棕色，具有大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有機(jī)溶劑及動(dòng)植物油，對(duì)光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解破壞，敵百蟲例外，敵百蟲為白色結(jié)晶，能溶于水，遇堿可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘暂^大的敵敵畏。97編輯ppt〔二〕中毒機(jī)理有機(jī)磷農(nóng)藥＋膽堿酯酶磷?；憠A酯酶

乙酰膽堿蓄積

與膽堿能受體結(jié)合

毒蕈堿樣作用煙堿樣作用98編輯ppt〔三〕臨床表現(xiàn)急性中毒臨床表現(xiàn)可分三類：〔1〕毒蕈堿樣病癥：早期即可出現(xiàn)，主要表現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肺水腫。〔2〕煙堿樣病癥：病情加重時(shí)出現(xiàn)全身緊束感，言語不清，胸部、上肢、面頸部以至全身肌束震顫，胸部壓迫感，心跳頻數(shù)，血壓升高，嚴(yán)重時(shí)呼吸麻痹?！?〕中樞神經(jīng)病癥：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安，共濟(jì)失調(diào)，重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命?！?〕遲發(fā)性神經(jīng)?。阂话阍诩毙灾卸静“Y緩解后8天～14天，出現(xiàn)感覺障礙，繼而發(fā)生下肢無力，直至下肢遠(yuǎn)端緩和性癱瘓，嚴(yán)重者可累及上肢，多為雙側(cè)。99編輯ppt慢性中毒多見于農(nóng)藥廠工人。突出的表現(xiàn)是神經(jīng)衰弱癥候群與膽堿酯酶活性降低。有的有機(jī)磷農(nóng)藥可引起支氣管哮喘、過敏性皮炎及接觸性皮炎?！菜摹吃\斷及診斷標(biāo)準(zhǔn)急性中毒根據(jù)時(shí)間大量有機(jī)磷接觸史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合全血膽堿酯酶活性降低。職業(yè)性中毒參考作業(yè)環(huán)境與皮膚污染檢測，尿代謝產(chǎn)物測定，食品污染所致中毒參考剩余食品或洗胃液檢測及人群流行病學(xué)，進(jìn)行綜合分析，排除其他疾病后，方可診斷。100編輯ppt三、預(yù)防控制〔一〕預(yù)防農(nóng)藥污染與中毒1．改革農(nóng)藥生產(chǎn)工藝，實(shí)行自動(dòng)化；2.嚴(yán)格實(shí)施農(nóng)藥平安使用規(guī)程；3.農(nóng)藥實(shí)行專業(yè)管理和嚴(yán)格保管，防止濫用；4.加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)與提高人群自我保健意識(shí)。〔二〕接觸人群中毒篩檢〔三〕農(nóng)藥急性中毒并發(fā)癥的控制1.去除毒物2.解毒治療101編輯ppt第七節(jié)生產(chǎn)性粉塵和矽肺生產(chǎn)性粉塵：在生產(chǎn)中形成的、能較長時(shí)間飄浮在空氣中的固體微粒。塵肺：在生產(chǎn)過程中長期吸入生產(chǎn)性粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的疾病。一、粉塵的來源、分類和特性〔一〕生產(chǎn)性粉塵的來源礦山開采、金屬冶煉業(yè)、機(jī)械鑄造業(yè)、原料加工、原料處理、化學(xué)工業(yè)。102編輯ppt〔二〕生產(chǎn)性粉塵分類〔按粉塵性質(zhì)分〕〔1〕無機(jī)粉塵礦物性粉塵金屬性粉塵人工無機(jī)粉塵〔2〕有機(jī)粉塵動(dòng)物性粉塵植物性粉塵人工有機(jī)粉塵〔3〕混合性粉塵103編輯ppt〔三〕粉塵的特性1．粉塵的化學(xué)成分、濃度和暴露時(shí)間〔1〕粉塵對(duì)人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用〔2〕致纖維化作用游離型>結(jié)合型結(jié)晶型石英二氧化硅游離型無定型硅藻土結(jié)合型硅酸鹽〔3〕同一種粉塵，作業(yè)環(huán)境空氣中濃度愈高，暴露時(shí)間愈長〔從事粉塵作業(yè)的工齡〕，對(duì)人體危害愈嚴(yán)重104編輯ppt2．粉塵的分散度分散度：物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示。粉塵非吸入性塵〔>15μ〕可吸入性塵〔≤15μ〕非呼吸性塵〔5－