第12章-休克(病理學基礎教學課件)

休克SHOCK2023/11/152講授內(nèi)容概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克時機體代謝和功能改變休克的防治原那么2023/11/153一、概述

(一)、研究休克的歷史概況1.病癥描述階段：shock原意是“打擊、震蕩〞；2.“急性循環(huán)〞階段：休克的關鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學說〞階段：休克的關鍵不在于血壓而在于血流。2023/11/154(二)、概念

根據(jù)微循環(huán)學說，休克可定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，組織微循環(huán)灌流量急劇降低為主要特征，進而引起重要生命器官與細胞功能嚴重障礙的全身性病理過程。2023/11/155二、病因和分類

(一)、病因分類1．低血容量性休克〔失血或失液性〕2．感染性休克〔常見革蘭陰性菌感染〕3．心源性休克〔常見急性心肌梗死、嚴重心肌炎和心律失常等〕4．神經(jīng)源性休克〔見于高位脊髓麻醉或損傷、劇烈疼痛〕5．過敏性休克〔常見藥物、血清制品過敏性休克〕2023/11/156(二)按血流動力學特點分類1.低排高阻型〔低動力型〕：較常見如低血容量性、心源性和大多數(shù)感染性休克。2.高排低阻型〔高動力型〕：見于局部感染性休克。2023/11/1572023/11/158〔三〕按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血管源性休克2023/11/159三、休克的發(fā)病機制㈠休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)盡管休克發(fā)生原因不同，但有效灌流量↓是多數(shù)休克發(fā)生的共同環(huán)節(jié)〔根底〕Q主要取決于:①心泵射血功能；②有效血容量；③血管舒縮功能。(一)、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常2023/11/1511休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)：①血容量量減少〔如失血、失液等〕②心輸出量急劇降低〔如心源性休克〕③外周血容量擴大〔如過敏性、神經(jīng)源性休克〕(一)、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量

心泵功能障礙血管容量

休克2023/11/1513㈡休克開展過程及其機制盡管休克發(fā)生原因，始動環(huán)節(jié)不同，但休克開展過程都以急性微循環(huán)障礙為主的綜合癥，以失血性休克為例。1．休克初期〔微循環(huán)缺血期〕〔代償期〕⑴微循環(huán)變化：以缺血為主〔缺血缺氧期〕2023/11/1514機制：①休克的動因?qū)е陆桓?腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使兒茶酚胺〔CA〕大量釋放。②其它縮血管體液因子如：血管緊張素Ⅱ、血栓素A2〔TXA2〕、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。2023/11/15151.休克早期〔缺血性缺氧期〕2023/11/1516微循環(huán)變化：〔缺血〕使心、腦以外大多數(shù)器官前阻力血管收縮，微循環(huán)灌流量↓，組織缺血缺氧。a.痙攣、缺血；b.毛細血管網(wǎng)關閉；c.前阻力后阻力；d.少灌少流。2023/11/1517⑵微循環(huán)改變的代償意義：1)有助于休克早期動脈血壓的維持。機制:①外周總阻力↑②心輸出量↑③回心血量↑a.自身輸血〔V收縮〕b.毛細血管內(nèi)壓↓組織液重吸收↑2023/11/15182)有助于心腦血液供給〔血液重分布〕機制：〔微血管反響非均一性〕由于不同器官的血管對CA反響性不同，導致心腦血管相對擴張，而皮膚、腹腔臟器、腎血管收縮，保證重要器官血液供給。2023/11/1519〔2〕臨床表現(xiàn)：

主要與交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有關。

①腹腔、皮膚血管收縮→皮膚蒼白、四肢厥冷、尿量↓、肛溫↓②外周血管收縮→BP維持不變、脈壓↓③汗腺分泌→大汗淋漓

④高級中樞興奮→煩燥不安(4)休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少2023/11/15212．休克期〔微循環(huán)淤血期〕⑴微循環(huán)變化

以淤血為主，由于前阻力血管舒張而微靜脈仍處于關閉狀態(tài)，微循環(huán)淤血。灌而少流，灌

流。機制：①乳酸酸中毒(前后阻力血管對H+耐受性差異)②肥大細胞釋放組胺③局部代謝產(chǎn)物、如腺苷等④血流流變學改變：

2.休克期〔淤血性缺氧期〕

影響：1.“自身輸血〞停止，血液大量淤積；2.“自身輸液〞停止，組織液生成↓，血液濃縮；3.血壓進行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量

腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量

少尿、無尿腎淤血BP

皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋2023/11/15243．休克晚期〔微循環(huán)衰竭〕⑴微循環(huán)變化微循環(huán)衰竭，微血管麻痹并喪失對血管活性物質(zhì)的反響，并進而導致DIC發(fā)生DIC發(fā)生機制①血流更趨緩慢、血液濃縮，血池及微血流瘀泥形成，血流停滯②缺血缺氧，血管內(nèi)皮受損，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)③創(chuàng)傷性、內(nèi)毒素性休克更易發(fā)DIC3.休克晚期特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流〞。2023/11/1526⑵臨床表現(xiàn)嚴重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓

休克轉(zhuǎn)為不可逆：

a.多器官功能衰竭

b.DIC發(fā)生休克開展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力

后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反響，擴張，淤血；“灌〞“流〞。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反響性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反響性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。2023/11/1528典型病例〔1〕男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa〔96/70mmHg〕，脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。2023/11/1529典型病例〔2〕男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術，手術進行良好。術后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP0，心音鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少，PH7.35，CO2CP19mmol/L，PaCO224.4kPa〔33mmHg)。上述2個病例的微循環(huán)變化分別屬于哪一個期？2023/11/1530四、休克時機能代謝變化㈠代謝障礙供氧缺乏，糖酵解加強，導致酸中毒能量代謝障礙：ATP生成↓㈡細胞損傷主要造成生物膜損傷ATP↓→鈉泵失靈導致：①細胞水腫②高鉀血癥③細胞器損傷〔線粒體，溶酶體變化〕2023/11/1531㈢

重要器官的變化1．急性腎功能衰竭休克初期→血液重分布〔腎缺血〕→功能性腎衰竭休克進一步開展→腎持續(xù)缺血〔腎小管壞死〕→器質(zhì)性腎衰竭2023/11/15322．急性呼吸功能衰竭〔休克肺〕〔1〕休克肺形態(tài)學變化肺水腫、出血、血栓形成、肺泡腔內(nèi)透明膜形成等多種病變〔2〕急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕臨床出現(xiàn)進行性呼吸因難，吸氧也難以糾正的缺氧，動脈血氧分壓下降。

毛細淋巴管

休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織以以下圖：休克肺合并肺水腫2023/11/1534休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫。內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓〔結(jié)締組織染色〕；以以下圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓2023/11/15353．急性心力衰竭休克初期，由于血液重分布，心功能不受影響休克進一步開展可導致急性心力衰竭機制：①冠脈血流量↓②酸中毒和高鉀血癥③心肌抑制因子〔MDF〕形成④心肌DIC形成4．多器官功能衰竭:休克晚期出現(xiàn)兩個或兩個以上器官〔或系統(tǒng)〕功能衰竭。202