病理生理學(xué)筆記和重點(diǎn)

病生老師上課口述重點(diǎn)筆記黃家珍分子病的類(lèi)型？（1）沒(méi)缺點(diǎn)所致的疾?。?）血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺點(diǎn)所致的疾病（3）受體?。?）膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病腦死亡的概念？腦死亡是涉及腦干在內(nèi)的全腦功效喪失的不可逆的狀態(tài)，現(xiàn)在普通均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的原則。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。應(yīng)激反映的概念？只要達(dá)成一定的強(qiáng)度，除了引發(fā)與刺激因素直接有關(guān)的變化外，還能夠引發(fā)一組與刺激因素的性質(zhì)無(wú)直接關(guān)系的全身性非特異性適應(yīng)性反映。應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反映是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)。應(yīng)激性潰瘍的概念？

患者在遭受應(yīng)激，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、重傷等狀況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，重要體現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛，淺潰瘍，滲血等，嚴(yán)重時(shí)可致穿孔和大出血。和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)的因素？（1）胃、十二指腸粘膜缺血（2）胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)反向彌散（3）其它（酸中毒、膽汁逆流）糖皮質(zhì)激素ACTH分泌增多是應(yīng)激最重要的反映之一。全身適應(yīng)綜合癥的概念？是指烈性應(yīng)激園持續(xù)作用于集體，集體所體現(xiàn)出的一種動(dòng)態(tài)的持續(xù)反映過(guò)程，最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分成警惕期、抵抗期、衰竭期。急性期反映蛋白是由肝細(xì)胞合成的。交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)重要通過(guò)腎上腺素、去甲腎上腺素兩種激素作用。體液容量及滲入壓的調(diào)節(jié)（1）口渴中樞（2）ADH（通過(guò)滲入壓和容量感受器傳入下丘腦）（3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド（4）心房鈉尿肽（5）水通道蛋白體液滲入壓正常范疇：280—310mmol/L正常血清鈉濃度：130—150mmol/L（1）低容量性低鈉血癥：失Na>失水，血鈉<130,血漿滲入壓<280，細(xì)胞外液量減少，又稱(chēng)低滲性脫水。（2）低容量性高鈉血癥：失水>失Na，血鈉>150,血漿滲入壓>310，細(xì)胞內(nèi)外液量減少，又稱(chēng)高滲性脫水。水腫的概念？過(guò)多的液體在組織間隙或體腔聚集。水腫發(fā)病機(jī)制？（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——組織液生成過(guò)多（全身）?有效濾過(guò)壓（20mm汞柱）增加——靜脈壓升高?血漿膠體滲入壓減少——清蛋白減少?血管壁通透性增加?淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——Na水潴留（局部）?腎小管率過(guò)濾減少?腎小球病變?血容量明顯減少?小管重吸取鈉水增多?心房鈉尿肽分泌減少?腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加?近曲小管重吸取鈉水增多?醛固酮分泌增多?ADH分泌增加?有效循環(huán)血量減少正常血鉀濃度：3.5-5.5mmol/L影響細(xì)胞內(nèi)外K+分布的重要因素?胰島素?兒茶酚胺?酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)增進(jìn)鉀離子移出?細(xì)胞外液K+濃度?滲入壓?運(yùn)動(dòng)?體內(nèi)鉀離子總量低K+血癥因素（選擇）?鉀攝入局限性?鉀丟失過(guò)多：經(jīng)腎，利尿藥?跨細(xì)胞分布異常：堿中毒低K+血癥死亡普通因素：呼吸肌麻痹高K+血癥因素?鉀攝入過(guò)多?腎排鉀減少?鉀離子跨細(xì)胞分布異常?偽性高カリウム血癥?生體內(nèi)溶血人體動(dòng)脈血PH值正常范疇在7.35~7.45之間。人體的緩沖系統(tǒng)有哪些？?HCO3—和H2CO3（碳酸鹽緩沖系）?HPO42—和H2PO4—（磷酸鹽緩沖系）?Pr—和HPr（蛋白緩沖系）?Hb—HHb（血紅蛋白緩沖系）HbO2—HHbO2（氧合血紅蛋白緩沖系）正常狀況HCO3—和H2CO3的比值是多少？20：1動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）的平均值？40mmHg原則碳酸氫鹽（SB）？全血在原則狀態(tài)下（溫度38°C，PCO240mmHg，血氧飽和度為100%），血漿中HCO3—的值。正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L。陰離子間隙（AG）？血漿中未測(cè)定陰離子與為測(cè)定陽(yáng)離子的差值，是反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)。正常值為12+2.。AG>16時(shí)，代謝酸中毒；AG<10，無(wú)意義。代謝性酸中毒對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響？?休克?DIC?心力衰竭?心率失常代謝性酸中毒為什么能引發(fā)心力衰竭？?H+可競(jìng)爭(zhēng)性始終Ca2+與與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合；?酸中毒時(shí)血鉀升高，克制鈣內(nèi)流。?H+升高可是Ca2+與肌質(zhì)網(wǎng)的結(jié)合牢固，從而影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)。?ATP減小可造成Ca2+復(fù)位延緩和肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體杰利障礙，心室舒張功效障礙，回心血量減少；?生物氧化酶活性受克制，ATP生成減小，心肌能量代謝障礙；?酸中毒誘發(fā)產(chǎn)生心肌克制因子。代謝性酸中毒造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何變化？為什么？重要為中樞克制。?谷氨酸脫氫酶活性增強(qiáng)，γ氨基丁酸生成增多，克制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。?生物氧化酶類(lèi)活性受克制，氧化磷酸化過(guò)程削弱，使ATP生成減少，腦組織功效局限性。如何判斷鹽水反映性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒？鹽水反映性堿中毒低Cl—機(jī)體對(duì)呼吸性堿中毒的代償？?細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖?腎的調(diào)節(jié)作用下面常見(jiàn)病對(duì)應(yīng)的是那一種酸堿平衡紊亂？

糖尿病——代酸休克——代酸甲亢——呼堿高熱——呼堿CUPD——呼酸酸堿平衡紊亂的計(jì)算（公式給，箭頭不給）例：某人pH=7.36，PaO258mmHg，PaCO225mmHg，【HCO3—】15.5mmHg,【Na+】143mmol/L，【K+】5.2mmol/L，【Cl—】102mmol/L。請(qǐng)判斷他的酸堿平衡紊亂類(lèi)型？答：AG=【Na+】—【Cl—】—【HCO3—】=25.6>16，因此他得了AG增高型代謝性酸中毒，然而他的pH正常，因此尚有堿中毒。查表：原發(fā)失衡原發(fā)性變化繼發(fā)性代償預(yù)計(jì)代償公式代謝性酸中毒【HCO3—】↓PaCO2↓ΔPaCO2↓=1.2Δ【HCO3—】+2【HCO3—】=24-15.5=8.5→ΔPaCO2=10.2+2→PaCO2=40-ΔPaCO2=29.8+2，而他的PaCO2=25，因此有原發(fā)性的PaCO2↓→呼吸性堿中毒因此他有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。缺氧？由于對(duì)組織細(xì)胞的氧供應(yīng)局限性或組織細(xì)胞運(yùn)用氧的能力障礙，造成機(jī)體的功效代謝和形態(tài)、構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過(guò)程成為缺氧。P50？血紅蛋白氧飽和度達(dá)成50%時(shí)對(duì)應(yīng)的氧分壓，是反映氧與血紅蛋白親和力的指標(biāo)，正常人為26—27mmHg。氧離曲線(xiàn)什么時(shí)候右移？2，3—DPG↑，PH↓，CO2↑，溫度↑發(fā)紺（チアノーゼ）？低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)毛細(xì)血管液中脫氧血紅蛋白濃度超出5g/100ml時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色。腸源性發(fā)紺（ブルーベビー癥）腸道細(xì)菌將含硝酸鹽的食物還原成亞硝酸鹽，造成高鐵血紅蛋（メトヘモグロビン）白血癥。CO中毒為什么會(huì)引發(fā)缺氧？?CO與血紅蛋白的親和力比O2大210倍?O2失去了攜氧能力?CO克制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，是2，3—DPG生成減少，氧離曲線(xiàn)左移，氧更不易釋出，家中組織缺氧。高鐵血紅蛋白血癥因素？二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，失去攜氧能力，并且二價(jià)鐵和氧的親和力更高了，氧離曲線(xiàn)左移，加重組織缺氧。多個(gè)血液性缺氧人是什么色的？貧血——白色；高鐵血紅蛋白——咖啡色；血紅蛋白和氧結(jié)合異常增高——櫻桃紅。各型缺氧的學(xué)樣變化缺氧類(lèi)型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)靜脈血氧含量差低張性↓↓N↓↓或N血液性NN↓或N↓或N↓循環(huán)性NNNN↑組織性NNNN↓當(dāng)PaO2<60mmHg時(shí)，才引發(fā)機(jī)體的代償反映；當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，組織細(xì)胞可發(fā)生缺氧性損傷。缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反映？?心輸出量增加?血流分布變化?肺血管收縮?毛細(xì)血管增生氧中毒？當(dāng)吸入性PO2增高時(shí)，活性氧產(chǎn)生增加，反可引發(fā)組織、細(xì)胞損傷，成為氧中毒。氧中毒的發(fā)生取決于PO2而不是氧濃度。休克（ショック）有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)障礙，器官血液灌注局限性，造成細(xì)胞損害，組織器官功效障礙，造成細(xì)胞損害，組織器官功效障礙的病理過(guò)程。休克按發(fā)生的起始環(huán)節(jié)如何分類(lèi)？?低血容量性休克?血管源性休克?心源性休克休克的發(fā)展分為幾個(gè)過(guò)程？?微循環(huán)缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：少灌少流，灌少于流?淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：灌多流少，多灌少流?微循環(huán)衰竭期（微小血管麻痹性?huà)垙埰冢翰还嗖涣鳎嗔魍Ｖ刮⒀h(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義?血液重新分布（血液在分布）?本身輸血（“內(nèi)性輸血”“自己輸血”）?本身輸液（“內(nèi)性輸液”“自己輸液”）?交感神経ー副腎髓質(zhì)系統(tǒng)（+）淤血性缺氧期微循環(huán)變化的機(jī)制?酸中毒（アシードシス）?局部輸血管代謝產(chǎn)物增多?血液流變學(xué)變化?內(nèi)毒素等作用（エンドトキシン）休克所產(chǎn)生的炎癥反映炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)。促炎介質(zhì)：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶體酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血漿源介質(zhì)等抗炎介質(zhì)：IL-4、IL-10、IL-3、PGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。細(xì)胞凋亡？細(xì)胞在一定的生理或病理?xiàng)l件下，受內(nèi)在遺傳機(jī)制的控制自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）？（填空）在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入學(xué)，從而引發(fā)一種以凝血功效失常為重要特性的病理綜合癥。臨床上DIC病人的重要體現(xiàn)為出血、休克、臟器功效障礙、貧血。影響DIC的因素？?微循環(huán)障礙?單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受損?肝功效障礙?血液高凝?纖溶系統(tǒng)受克制DIC的分期？?高凝期（高凝固期）?消耗性低凝期（消費(fèi)性地凝固期）?繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)期（二次性線(xiàn)溶亢進(jìn)期）DIC引發(fā)出血的機(jī)制？?凝血物質(zhì)被大量消耗（凝固因子の過(guò)大なる費(fèi)）?繼發(fā)性纖維蛋白的溶解亢進(jìn)（フィブリン溶解の增加）?FDP的增加DIC引發(fā)休克的機(jī)制？?微血栓形成，使回心血量減少?出血可影響血容量?凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)和補(bǔ)體系統(tǒng)激活產(chǎn)生大量血管活性介質(zhì)如激肽、組胺等，含有增強(qiáng)微血管通透性和強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用。?FDP的附屬物A、B、C、H，以及多個(gè)不分成分都有擴(kuò)血管或增強(qiáng)微血管通透性的作用。?心泵功效障礙微血管病性溶血性貧血機(jī)制？纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過(guò)時(shí)，受到血流不停沖擊，引發(fā)紅細(xì)胞破裂。裂體細(xì)胞？（分裂赤血球/被裂赤血球）微血管病性溶血性貧血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等，統(tǒng)稱(chēng)其為紅細(xì)胞碎片，它們脆性高，容易發(fā)生溶血。心力衰竭？由于心臟的收縮和（或）舒張功效障礙，使心泵功效減少，以至心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿(mǎn)足機(jī)體組織代謝需要，并因此出現(xiàn)一系列神經(jīng)-體液調(diào)解活動(dòng)異常和血流動(dòng)力學(xué)變化的過(guò)程。向心性肥大和離心性肥大？向心性肥大：心肌細(xì)胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度與心腔半徑之比增大。離心性肥大：容量超負(fù)荷則可使舒張期室壁應(yīng)力增大引發(fā)肌小節(jié)串聯(lián)型增生，可造成心肌細(xì)胞長(zhǎng)度增加，使心腔容積增大而室壁厚度與心腔半徑比值正常。心泵功效儲(chǔ)藏有哪些？?異常調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)肌肉初長(zhǎng)度）?等長(zhǎng)調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)EP、NE）?加緊心率心力衰竭的誘發(fā)因素？?感染?心律失常?妊娠和分娩?長(zhǎng)久使用克制心臟功效的藥品或滯納藥品?其它（過(guò)勞，輸液過(guò)快、情緒波動(dòng)、飲酒過(guò)量、外傷和手術(shù)）某種病以何種方式誘發(fā)心力衰竭？?心肌舒縮功效障礙心肌損害：心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化代償異常：維生素B1缺少，缺血、缺氧?心臟負(fù)荷過(guò)重（1）容量負(fù)荷過(guò)重：動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全，室間隔缺損，甲亢，慢性貧血（2）壓力負(fù)荷過(guò)重：高血壓，肺栓塞，主動(dòng)脈瓣狹窄，肺動(dòng)脈高壓63、心力衰竭造成的肺循環(huán)衰竭引發(fā)的呼吸困難涉及哪些？勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。端坐呼吸的機(jī)制？下肢靜脈血回流增加以及水腫液回流入血增加，造成肺淤血加重，以及平臥時(shí)腫大的肝臟及腹水壓迫使膈肌上抬，造成肺活量減少。65、夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制？夜間入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，呼吸道阻力增大；加之熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感度減少，在肺淤血嚴(yán)重時(shí)患者才會(huì)感到氣短而驚醒。呼吸衰竭的分型？Ⅰ型：動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHgⅡ型：動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，并伴有二氧化碳分壓高于50mmHg肺泡通氣局限性屬于Ⅱ型呼吸衰竭，彌散障礙屬于Ⅰ型呼吸衰竭，通氣血流比值失調(diào)屬于Ⅰ型或Ⅱ型。功效性分流病變種的部位肺泡通氣明顯減少，而血流卻未明顯減少，甚至還可因炎性充血等造成血流增多（如大葉性肺炎早期），使VA/Q明顯減少，始終流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足的動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血。如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引發(fā)的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫引發(fā)的肺限制性通氣障礙。（舉兩個(gè)例子即可）死腔樣氣患部肺泡血流減少而通氣增多，吸入的空氣沒(méi)有或極少參加氣體交換，因而與呼吸道的狀況類(lèi)似，即猶如增加了肺泡死腔亮。真性分流（注意與功效性分流區(qū)別）支氣管擴(kuò)張（伴支氣管血管擴(kuò)張）、先天肺動(dòng)脈瘺、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放等病變，可增加解剖分流，使靜脈血摻雜明顯增多而引發(fā)血液氣體異常。解剖血液未經(jīng)氣體交換，故稱(chēng)真性分流。要鑒別功效性分流和真性分流可讓患者吸純氧。PO2<60mmHg時(shí)發(fā)生心力衰竭，<30mmHg時(shí)失去意識(shí)；PCO2>50mmHg時(shí)，發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，>80mmHg時(shí)呼吸中樞受到克制。肺源性心臟（肺性心）病的發(fā)病機(jī)制？肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過(guò)高，可引發(fā)肺小動(dòng)脈收縮（CO2本身對(duì)肺血管起擴(kuò)張作用），使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷。肺小動(dòng)脈長(zhǎng)久收縮，缺氧均可引發(fā)無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，造成肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久穩(wěn)定的為慢性肺動(dòng)脈高壓。長(zhǎng)久缺氧引發(fā)的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增高，也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷有些肺部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的因素、缺氧和酸中毒減少心肌舒、縮功效。呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸膜腔內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功效，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常減少，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。肺性腦?。坑珊粑ソ咭l(fā)的腦功效障礙。CO2麻醉？CO2潴留使PCO2超出10.64(80mmHg)時(shí)，可引發(fā)頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸克制等。呼吸衰竭患者一定有低張性缺氧。Ⅰ型呼衰患者可吸入較高濃度的氧，不超出50%。Ⅱ型呼衰患者吸氧不適宜超出30%。肝性腦病？指繼發(fā)于肝功效異常的神經(jīng)精神綜合征，普通涉及：認(rèn)識(shí)、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、行為和生物調(diào)節(jié)功效的異常。肝性腦病的分期？一期：【前駆期】注意力不集中、焦慮、欣快、輕度意識(shí)障礙二期：【切破昏睡】嗜睡、時(shí)空定向不精確、輕微性格變化、行為異常三期；【昏睡期】昏睡、定向明顯障礙、但對(duì)語(yǔ)言刺激有反映四期；【昏迷期】昏迷、對(duì)語(yǔ)言刺激或有害刺激無(wú)反映肝性腦病發(fā)病機(jī)制幾個(gè)重要的學(xué)說(shuō)？氨中毒學(xué)說(shuō)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)（假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充）GABA學(xué)說(shuō)其它學(xué)說(shuō)血氨增多的因素？氨的產(chǎn)生增多腸道產(chǎn)氨增多、腎臟產(chǎn)氨增多、肌肉產(chǎn)氨增多氨的去除局限性肝功效受損——ATP合成減少、酶系統(tǒng)受損——鳥(niǎo)苷酸循環(huán)障礙——不能將氨合成尿素。簡(jiǎn)述氨中毒學(xué)說(shuō)？血氨增多氨對(duì)腦的毒性作用氨原來(lái)不能通過(guò)血腦屏障，PH升高時(shí)氨能夠透過(guò)血腦屏障：干擾腦細(xì)胞的能量代謝；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化；氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的克制作用。假性神經(jīng)遞質(zhì)是什么？苯丙氨酸和酪氨酸經(jīng)異常的β氧化生成苯乙醇胺（phenylethanolamine）和對(duì)羥苯乙醇胺(octopamine)（假性神經(jīng)遞質(zhì)），與構(gòu)造上與去甲腎上腺素和多巴胺很相近。GABA是克制性神經(jīng)遞質(zhì)，既是突出前神經(jīng)遞質(zhì)，也是突出后神經(jīng)遞質(zhì)，通過(guò)增加Cl—通道來(lái)減少細(xì)胞興奮性。肝性腦病的影響因素？氨的負(fù)荷增加血腦屏障通透性增強(qiáng)腦敏感性增高急性腎衰竭？多個(gè)因素在短期內(nèi)引發(fā)腎臟泌尿功效急劇障礙，以致內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床體現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。急性腎功效衰竭的分類(lèi)？腎前性急性腎功效衰竭腎性急性腎功效衰竭腎后性急性腎功效衰竭急性腎功效衰竭的功效代謝變化？少尿期【乏尿期】尿：少尿（<400）或無(wú)尿(<100)，低比重尿，尿納高，血尿、蛋白