糖尿病合并肺部感染的診治

糖尿病合并肺部感染的診治（-）發(fā)病率糖尿病是由多種原因引起的，以慢性血糖增高為特征的代謝紊亂性疾病。糖尿病合并感染的發(fā)生率約為35%-90%，DM合并感染多較嚴重，不易控制，而且感染還往往加劇DM的糖、脂肪、蛋白質(zhì)等的代謝紊亂，誘發(fā)高血糖危象（如酮癥酸中毒和高滲性昏迷），嚴重降低DM患者的生存期和生活質(zhì)量。其中，肺部感染約占糖尿病合并感染的45%，其病死率可達41%。

中國實用內(nèi)科雜志2004,24(6)（二）發(fā)病機制高糖環(huán)境利于細菌的生長繁殖

高濃度血糖有利于鏈球菌、大腸桿菌和肺炎球菌生長。高血糖使血漿滲透壓升高，抑制白細胞的趨化活性、粘附和吞噬能力以及細胞內(nèi)殺傷作用，抗體生成減少。因此，當血糖濃度超過14mmol/l時，糖尿病患者肺部易發(fā)感染。肺部血管病變DM易并發(fā)大、中血管病變妨礙白細胞的動員和移動，而且也可使抗體分泌減少。由于血流緩慢，組織缺血、缺氧，有利于厭氧菌生長。（二）發(fā)病機制肺部結(jié)構(gòu)病變細胞基板增厚間質(zhì)中的膠原和彈性蛋白含量明顯增加肺泡表面活性物質(zhì)合成減少解剖學(xué)報2002,33(3)（二）發(fā)病機制肺功能下降高糖狀態(tài)下，肺膠原分解代謝的酶活性明顯下降，致肺膠原合成與分解代謝失衡，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TLC降低，加重機體缺氧狀態(tài)。加重肺部感染（二）發(fā)病機制機體免疫力下降NK細胞和CD4+/CD8+活性下降，延緩淋巴細胞分裂，抑制中性粒細胞和單核-吞噬細胞系統(tǒng)的功能（二）發(fā)病機制

中華內(nèi)分泌代謝雜志2000,16(5)（三）診斷標準1）新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛2）發(fā)熱；3）肺實變體征和（或）濕啰音；4）WBC>10*109/L或<4*109/L，伴或不伴核左移；5）胸部X線檢查為片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液

符合以上1-4項中的任何一項加第(5)項，并除外肺結(jié)核，肺部腫瘤，非感染性肺間質(zhì)性疾病，肺水腫，肺不張，肺栓塞，肺嗜酸性粒細胞潤浸癥，肺血管炎等，即可診斷.

中國結(jié)核和呼吸雜志1999,22(4)（四）臨床特點癥狀隱匿體溫雖升高但常達不到非糖尿病患者感染的體溫水平，而且全身炎性反應(yīng)也不如后者強，甚至無明顯感染中毒癥狀，可僅表現(xiàn)為神情淡漠、食欲不振、惡心嘔吐等

中國實用內(nèi)科雜志2004,24(6)病情重，病死率高常并發(fā)的心腎功能損害、營養(yǎng)不良、水電解質(zhì)平衡失調(diào)等使機體對感染的耐受性下降，嚴