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燒傷休克及其治療【摘要】休克是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌流局限性,細(xì)胞代謝紊亂和功效受損的病理過程,是有多個(gè)病因引發(fā)的綜合征。大面積燒傷,伴有血漿大量丟失,可引發(fā)燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關(guān),晚期可繼發(fā)感染,發(fā)展為感染性休克。根據(jù)燒傷休克的病理生理變化,其治療重要以輸液復(fù)蘇為主,并隨著某些輔助治療手段?!竞诵脑~】燒傷、休克、病理生理、補(bǔ)液治療【前言】由熱力造成的組織損傷稱為燒傷,其病程可分為三期,休克期、感染期及修復(fù)期。組織燒傷后的立刻反映是體液滲出,普通要持續(xù)36~48h。小面積淺度燒傷體液的滲出量有限,通過人體的代償,不致影響全身的有效循環(huán)血量。燒傷面積大而深者,由于體液的大量滲出和其它血液動(dòng)力學(xué)變化,可急劇發(fā)生休克。燒傷早期的休克基本屬于低血容量休克,若不采用有效方法可發(fā)展成為感染性休克甚至威脅生命。燒傷休克的病理生理變化,不僅局限于燒傷組織的局部,并且能引發(fā)全身各個(gè)內(nèi)臟器官和各系統(tǒng)長時(shí)間的功效障礙?!菊摹恳弧齻菘说牟±砩碜兓ㄒ唬┪⒀h(huán)的變化燒傷后由于大量體液丟失和血細(xì)胞破壞,造成有效循環(huán)血容量明顯減少,引發(fā)循環(huán)容量減少、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)機(jī)體通過一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。涉及:通過主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引發(fā)血管舒縮中樞加壓反射,交感—腎上腺軸興奮造成大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié),可引發(fā)心跳加緊、心排出量增加以維持循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定;又通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布,確保心、腦等重要器官的有效灌注。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮,動(dòng)靜脈間短路開放,成果外周血管阻力和回心血量都有所增加;毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開放有助于組織液回吸取和血容量得到部分賠償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”,血量減少,組織仍處在低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時(shí)去除病因主動(dòng)復(fù)蘇,休克常容易得到糾正。因此燒傷病人復(fù)蘇治療應(yīng)及早進(jìn)行。若休克繼續(xù)進(jìn)展,微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開放,使原有的組織灌流局限性更加嚴(yán)重,細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處在無氧代謝狀況,并出現(xiàn)能量局限性、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引發(fā)毛細(xì)血管前括約肌舒張,而后括約肌則由于對(duì)其敏感性低仍處在收縮狀態(tài)。成果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”,血液滯留,毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加,于是又進(jìn)一步減少回心血量,造成心排出量繼續(xù)下降,心、腦器官灌注局限性,休克加重而進(jìn)入克制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張,臨床上病人體現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)含糊、發(fā)紺和酸中毒。若病情繼續(xù)發(fā)展,便進(jìn)入不可逆性休克。瘀滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處在高凝狀態(tài),紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓,甚至引發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血。此時(shí),由于組織缺少血液灌注,細(xì)胞處在嚴(yán)重缺氧和缺少能量的狀況,細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂,溶酶體內(nèi)多個(gè)酸性水解酶溢出,引發(fā)細(xì)胞自溶并損害周邊其它的細(xì)胞。最后引發(fā)大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功效受損。(二)代謝變化1、無氧代謝引發(fā)的代謝性酸中毒燒傷病人血液循環(huán)易受到干擾,當(dāng)血循環(huán)供氧不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需求時(shí),將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸,因此,隨著細(xì)胞供氧減少,乳酸生成增多,當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時(shí),心血管對(duì)兒茶酚胺的反映性減少,體現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降。2、能量代謝障礙機(jī)體對(duì)燒傷的能量代謝反映,一是大量水分的蒸發(fā)使大量能量丟失,二是機(jī)體產(chǎn)生大量能量來維持正氮平衡,其目的是在傷處提供修復(fù)的必需品,使創(chuàng)傷組織盡快愈合。這使得燒傷后機(jī)體處在應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸興奮,使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高,從而克制蛋白質(zhì)合成、增進(jìn)蛋白分解,方便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的變化還可增進(jìn)糖異生、克制糖降解,造成血糖水平升高。在應(yīng)激狀態(tài)下,蛋白質(zhì)作為底物被消耗,當(dāng)含有特殊功效的酶類蛋白質(zhì)被消耗后,則不能完畢復(fù)雜的生理過程,進(jìn)而造成多器官功效障礙綜合征,應(yīng)激時(shí)脂肪分解代謝明顯增強(qiáng),成為危重病人機(jī)體獲取能量的重要來源。(三)炎癥介質(zhì)釋放和細(xì)胞損傷燒傷、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大的反映。炎癥介質(zhì)涉及IL、TNF、CSF、IFN、和NO等。活性氧化代謝產(chǎn)物可引發(fā)脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞膜破裂。代謝性酸中毒和能量局限性還影響細(xì)胞多個(gè)膜的屏障功效。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外,還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功效障礙如Na+—K+泵、鈣泵。體現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常,如Na+、Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)不能排出,K+則在細(xì)胞外無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成血鈉減少、血鉀升高,細(xì)胞外液Na+隨進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引發(fā)細(xì)胞外液減少和細(xì)胞腫脹、死亡,而大量Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后除激活溶酶體外,還造成線粒體內(nèi)Ca2+升高,并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破壞后除前面提到釋放出許多引發(fā)細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外,還能夠產(chǎn)生心肌克制因子、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后,引發(fā)膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物,呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失,細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量形成。(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1、肺休克時(shí)缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損,表面活性物質(zhì)減少,復(fù)蘇過程,如大量使用庫存血,則較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞,使部分肺泡萎陷和不張、水腫,部分肺血管嵌閉或灌注局限性,引發(fā)肺分流和死腔通氣增加,嚴(yán)重時(shí)造成ARDS。2、腎因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少,腎腎率過濾明顯下降而發(fā)生少尿。休克時(shí),腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì),因而不僅濾過尿量減少,還可造成皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死,可發(fā)生急性衰竭。3、腦因腦灌注壓和血流量下降將造成腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會(huì)引發(fā)腦細(xì)胞腫脹,血管通透性增高而造成腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙,嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝,昏迷。4、心冠狀動(dòng)脈血流減少,造成缺血和酸中毒,從而損難過肌,當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成,可引發(fā)心肌的局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶,易遭受缺血—再灌注損傷,電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功效。5、胃腸道休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注局限性而遭受缺氧性損傷。另外,腸粘膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng),并產(chǎn)生缺血—再灌注損傷,可引發(fā)胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功效受損,造成腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體,形成腸源性感。6、肝休克時(shí)可引發(fā)肝缺血、缺氧性損傷,可破壞肝的合成和代謝功效。受損肝的解毒和代謝能力均下降,可引發(fā)內(nèi)毒素血癥,并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。二、燒傷患者的治療原則小面積淺表燒傷按外科原則,清創(chuàng)、保護(hù)創(chuàng)面,能自然愈合。大面積深度燒傷的全身性反映中,治療原則是:早期及時(shí)補(bǔ)液,維持呼吸道暢通,糾正低血容量休克。深度燒傷組織是全身感染的重要來源,因早期切除,自、異體皮移植覆蓋。及時(shí)糾正休克,控制感染是防治多內(nèi)臟功效障礙的核心。重視形態(tài),功效的恢復(fù)。三、燒傷患者治療手段(一)、現(xiàn)場(chǎng)急救和早期解決對(duì)于燒傷患者要快速脫離熱源,安慰和激勵(lì)患者穩(wěn)定其情緒。火焰燒傷常伴呼吸道受煙霧、熱力損傷,要注意保持呼吸道暢通,合并CO中毒者要移到通風(fēng)處。保護(hù)受傷部位,可用干凈敷料或布簡樸包扎創(chuàng)面在送往醫(yī)院解決。入院后的初步解決:輕重有別。1、輕度燒傷:清潔創(chuàng)周健康皮膚,深度燒傷的水皰皮應(yīng)予去除。2、中、重度燒傷:①簡要理解病史,統(tǒng)計(jì)基本生命體征,注意有無呼吸道燒傷及其它合并傷,嚴(yán)重呼吸道燒傷需及早行氣管切開。②留置導(dǎo)尿管,親密觀察尿量、PH,并注意有無血紅蛋白尿。③清創(chuàng),估算燒傷面積、深度。④制訂第一種24h輸液計(jì)劃。創(chuàng)面污染重或有深度燒傷:注射破傷風(fēng)抗毒血清,并用抗生素治療。(二)、液體療法液體療法是防治休克的重要方法。成人淺度燒傷面積不大于15%,小兒淺度燒傷面積不大于10%(非頭部燒傷),可口服燒傷飲料,以補(bǔ)充液體的丟失,普通不需靜脈補(bǔ)液。成人燒傷面積超出20%,小兒燒傷不不大于10%,必須靜脈輸液急救。在病人入院后,應(yīng)立刻建立靜脈輸液通道,開始輸液復(fù)蘇。補(bǔ)液方案:根據(jù)病人的燒傷面積和體重計(jì)算傷后第一種24h:血漿膠體:燒傷面積%×體重kg×0.5,電解質(zhì)溶液:燒傷面積%×體重kg×1,5%葡萄糖溶液ml,補(bǔ)液量是三者之和。廣泛深度燒傷者和小兒燒傷者膠體與電解質(zhì)溶液比例改為0.75:0.75。傷后第二個(gè)24h:膠體和電解質(zhì)溶液減半,葡萄糖水分仍為ml。2、補(bǔ)液療法應(yīng)注意的問題①任何計(jì)算公式只能作為初步預(yù)算,實(shí)際輸入量應(yīng)根據(jù)個(gè)體差別、燒傷因素、深度、年紀(jì),病前狀況、傷后開始輸液時(shí)間的早晚、排尿量及心肺功效等因素而定。根據(jù)病人的反映,隨時(shí)調(diào)節(jié)輸液的速度和成分。簡便的幾項(xiàng)觀察指標(biāo)是:a、成人尿量30~50ml/h,小兒>1ml/h/kg。b、病人安靜,無煩躁不安。c、無明顯口渴。d、脈搏、心跳有力,脈率<120/min。e、收縮壓>90mmhg、脈壓>20mmhg。f、呼吸平穩(wěn)。如出現(xiàn)血壓低、尿量少、煩躁不安等現(xiàn)象,則應(yīng)加緊輸液速度。膠體涉及血漿、全血和右旋酷醉及淀粉衍化物,能提高血漿膠體滲入壓。應(yīng)首先選擇血漿,由于血漿既含蛋白又含電解質(zhì),適合糾正血液濃縮。全血輸入時(shí)間可推遲,并應(yīng)每天輸適量全血。血液濃縮階段單純輸入紅血球是有害無益的。右旋酪醉能影響凝血機(jī)制,故24h內(nèi)不適宜超出1000ml(6%溶液分子量7萬)。廣泛深度燒傷者,常伴有嚴(yán)重的酸中毒和血紅蛋白尿,為糾正酸中毒和避免血紅蛋白降解產(chǎn)物在腎小管的沉積,在輸液成分中增配1.25%碳酸氫鈉,或用乳酸林格氏液、含糖平衡鹽溶液等。Ⅱ°廣泛燒傷病人,單純用電解質(zhì)溶液生理鹽水治療,也能糾正循環(huán)容量。但是,用量過大,作用不持久,且可增加休克期的水腫程度。有額外水分喪失時(shí)應(yīng)酌情增加補(bǔ)液量。如果采用熱風(fēng)暴露治療,24小時(shí)所需水分可達(dá)4000~5000ml。(三)、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜及冬眠療法燒傷的激烈疼痛,是對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強(qiáng)烈刺激,可引發(fā)休克。因此,鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜對(duì)避免燒傷休克有一定的作用。我們慣用的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑為度冷丁、安定與冬眠合劑。冬眠療法含有鎮(zhèn)靜、安眠、降溫作用,可克制中樞及交感神通過分興奮,改善微循環(huán)括約肌的功效,減少代謝率,減少組織耗氧量。因此對(duì)嚴(yán)重?zé)齻?早期可采用冬眠藥品治療,但必須在補(bǔ)足血容量之后才干應(yīng)用。冬眠I一號(hào)的滇靜作用比W號(hào)強(qiáng),降溫效果也好,但對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響也較W一號(hào)大,故臨床慣用冬眠W號(hào)。(四)、血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿的治療血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿多發(fā)生在大面積燒傷和電灼傷而補(bǔ)液治療較遲的病人。具體解決方法是:①加緊輸液速度,增加液體入量,血紅蛋白尿嚴(yán)重期不給全血。②給溶質(zhì)性利尿劑。③堿化小便。④提高每小時(shí)尿的排出量。(五)、少尿或無尿的治療排除機(jī)械因素后,應(yīng)鑒別少尿或無尿是屬腎前性還是腎后性。如入量局限性計(jì)算量,應(yīng)給水負(fù)荷實(shí)驗(yàn)治療。經(jīng)以上解決后尿量仍不多,表達(dá)因腎臟因素引發(fā),可采用利尿合劑、溶質(zhì)性利尿劑。如以上解決仍無效,可用利尿酸鈉和利尿磺胺(速尿),但應(yīng)注意這兩種利尿劑作用強(qiáng)烈,在普通少尿狀況下不用。(六)、防止感染治療燒傷患者由于廣泛的皮膚屏障的破壞、大量壞死組織和滲出形成良好的微生物培養(yǎng)基,并且腸粘膜屏障有明顯的應(yīng)激性損害,這些使的燒傷患者易發(fā)生感染性休克。另外,吸入性損傷后,激發(fā)肺部感染的幾率也增高。對(duì)于燒傷休克患者來說,防止感染及其重要。要做到下列幾點(diǎn):及時(shí)主動(dòng)地糾正休克,維護(hù)機(jī)體的防御功效,保護(hù)腸粘膜的組織屏障。對(duì)的解決創(chuàng)面。對(duì)的及時(shí)選擇抗生素,在感染癥狀控制后,及時(shí)停用。糾正水、電解質(zhì)紊亂,加強(qiáng)營養(yǎng)支持,增進(jìn)腸粘膜屏障修復(fù),增強(qiáng)機(jī)體免疫力。(七)創(chuàng)面解決治療清創(chuàng):燒傷為開放性創(chuàng)傷,必須進(jìn)行早期外科清創(chuàng)。切削痂植皮手術(shù)指征:早期切(削)痂手術(shù)是消除感染病灶和維護(hù)機(jī)體外形功效的核心。小面積功效部位深度燒傷應(yīng)盡早手術(shù),甚至可急診手術(shù)。大面積深度燒傷可在休克期后手術(shù),盡量爭(zhēng)取一次手術(shù)完畢。休克期手術(shù)應(yīng)從嚴(yán)掌握,凡不能在2~3周內(nèi)順利愈合者均可手術(shù)。環(huán)行焦痂減張手術(shù):環(huán)行焦痂并不僅限于外形,而在于內(nèi)涵,即焦痂不一定要環(huán)行,非環(huán)行卻己產(chǎn)生張力的焦痂也應(yīng)切開減張。減張手術(shù)的切口應(yīng)足夠長,焦痂要切透,減張要充足,必要時(shí)應(yīng)同時(shí)切開深筋膜。切開焦痂時(shí),筋膜間隙往往還沒來得及腫脹,常因此預(yù)計(jì)局限性,失去切開筋膜的機(jī)會(huì),故特別強(qiáng)調(diào)要嚴(yán)格觀察。有的手指燒傷,常因減張未達(dá)指端而發(fā)生缺血性壞死【結(jié)語】總而言之,治療燒傷休克要抓本質(zhì),去除附加因素。燒傷休克的本質(zhì)是液體從血管內(nèi)外滲而引發(fā)血容量減少,器官血容量灌注局限性,中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧,臨床體現(xiàn)血壓下降、煩燥不安,如果不抓本質(zhì)主動(dòng)輸液治療,而給升壓藥、鎮(zhèn)靜劑,勢(shì)必掩蓋癥狀
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