系統(tǒng)性紅斑狼瘡的肺部表現(xiàn)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的肺部體現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡（Systemiclupuserythematosus，SLE）是一種多因素參加的特異性本身免疫性疾病，突出體現(xiàn)有多個(gè)本身抗體，并通過本身免疫復(fù)合物等途徑，造成幾乎全身任何器官系統(tǒng)都可受累。SLE的肺受累遠(yuǎn)比其它結(jié)締組織病更為常見[1]。SLE能夠累及呼吸系統(tǒng)的任何部位涉及胸膜、肺實(shí)質(zhì)、肺血管和呼吸肌。重要體現(xiàn)為：肺部感染，胸膜炎，急性狼瘡性肺炎，肺泡出血，急性可逆性低氧血癥，慢性間質(zhì)性肺炎（纖維化），阻塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎，呼吸肌無力，肺動脈高壓，肺血栓栓塞，阻塞性肺病，上呼吸道功效障礙[2-4]。SLE肺部受累能夠在疾病的任何階段出現(xiàn)，發(fā)病率報(bào)道不一，有認(rèn)為達(dá)60%[2，5]，而另有報(bào)道SLE起病時(shí)胸膜受累者占17%，肺受累者占3%，在整個(gè)病程中胸膜受累可達(dá)36%，肺受累達(dá)7%[9]。輕者如胸膜炎能夠沒有任何癥狀，重者如肺泡出血則可危及生命。SLE多個(gè)肺部病變的臨床及影像學(xué)體現(xiàn)、甚至組織病理體現(xiàn)能夠互相重疊，部分患者在整個(gè)病程當(dāng)中還能夠出現(xiàn)不止一種肺部癥狀。SLE肺部受累提示預(yù)后不良，死亡率比沒有肺部受累者高兩倍以上[6，7]。本文將對SLE的肺部體現(xiàn)進(jìn)行綜述。一、胸膜病變SLE胸膜受累比其它結(jié)締組織病更常見，胸膜炎也是SLE最常見的肺部體現(xiàn)，發(fā)病率17-60%[3，8，9]，尸檢證明胸膜炎或胸腔積液發(fā)生率可達(dá)50-93%[9，10，14]。胸膜炎可為SLE首發(fā)癥狀，45-60%患者體現(xiàn)為胸痛，常伴呼吸困難、咳嗽、低熱，可伴或不伴胸腔積液[9]。胸膜炎的病理特點(diǎn)是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，纖維化，纖維素性胸膜炎伴不同程度機(jī)化，蘇木精體罕見[2，3，9]。胸腔鏡檢查可見臟層胸膜上覆結(jié)節(jié)，免疫熒光檢查可見免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積[2，3]。胸腔積液外觀普通黃色清亮或呈淡血性，普通非血性。均為滲出液，蛋白及乳酸脫氫酶（LDH）含量增高[9，14]。胸腔積液中能夠檢測出ANA（滴度不不大于1：320）、抗dsDNA及典型的狼瘡細(xì)胞，含有相對特異性，但敏感性不高[2，11]。SLE胸腔積液中補(bǔ)體C3、C4減少、免疫復(fù)合物水平增高、類風(fēng)濕因子陽性，但類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）也可出現(xiàn)類似變化。與后者不同的是，SLE胸腔積液中GLU的水平更高（＞56mg/dl，RA＜20mg/dl）；而RA胸腔積液中LDH的水平更高（＞500IU/L）[12]。16-50%的SLE患者能夠通過X線平片發(fā)現(xiàn)胸腔積液[9]，但Fenlon等[13]分析34例SLE，通過高分辨CT（HRCT）發(fā)現(xiàn)僅21%有胸腔積液。胸腔積液普通為少到中量，雙側(cè)或單側(cè)分布（各占50%）。大量胸腔積液應(yīng)注意除外其它疾病。新出現(xiàn)的胸腔積液必須行診療性穿刺[9]。胸腔積液好轉(zhuǎn)后往往會殘留少量胸膜增厚。合并胸膜、心臟和（或）肺部病變的SLE患者比單純胸膜受累者更容易出現(xiàn)胸腔積液的復(fù)發(fā)或迅猛加重[9]。二、急性狼瘡性肺炎（AcuteLupusPneumonitis，ALP）ALP是指忽然發(fā)生的非感染性肺炎，常伴發(fā)熱。ALP多為個(gè)例或少數(shù)病例報(bào)道，預(yù)計(jì)發(fā)病率為1-4%[9]。重要體現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、咳嗽（伴或不伴咯痰）、胸痛、低氧血癥、發(fā)熱，部分體現(xiàn)為咯血[9，14]。血?dú)夥治鲶w現(xiàn)為低碳酸血癥和低氧血癥，重者可出現(xiàn)呼吸衰竭[2]。ALP可為SLE首發(fā)癥狀，也可在SLE病程的任何階段出現(xiàn)。由于其死亡率高達(dá)50%，因此及時(shí)果斷的診療十分核心[2]。對年輕女性、不明因素肺部浸潤、有狼瘡病情活動的證據(jù)者，特別應(yīng)警惕ALP。女性患者在產(chǎn)后幾天至幾周內(nèi)是ALP的高危期[2]。ALP的病理非特異性，其特點(diǎn)為肺泡壁損傷和壞死、炎細(xì)胞浸潤、出血、水腫以及透明膜形成。偶可見蘇木精體和狼瘡細(xì)胞，被認(rèn)為對診療SLE特異性高[2，4，9]?？梢娒庖咔虻鞍准把a(bǔ)體沉積。大血管的血管炎變化十分罕見，有時(shí)可見累及毛細(xì)血管的微血管炎、小血管中纖維素樣血栓形成伴間質(zhì)性肺炎、壞死性中性粒細(xì)胞浸潤，但不常見[3，9，14]。這些組織變化的發(fā)生機(jī)制尚存爭議[4，9]。胸部平片體現(xiàn)為雙側(cè)或單側(cè)、以肺底為主的斑片狀實(shí)變影、局灶性肺不張、隔肌抬高。多數(shù)伴胸腔積液。三、彌漫肺泡出血（DiffuseAlveolarHemorrhage，DAH）DAH極少見，發(fā)病率約占SLE的2%，SLE住院患者的1.5-3.7%，SLE因肺部病變住院患者的22%[16，24]。臨床體現(xiàn)各異，可為輕癥、隱匿或慢性，也可為急性、重癥甚至危及生命。DAH是SLE的潛在危重并發(fā)癥，死亡率高達(dá)50%以上[15-17，20]，近年死亡率有所下降，Badsha等[21]報(bào)道為36%，Santos-Ocampo等[18]觀察的一組7例患者存活率達(dá)100%，但大部分報(bào)道死亡率仍在50%左右。預(yù)后不良與機(jī)械通氣、合并感染（特別是院內(nèi)感染）、發(fā)病時(shí)予環(huán)磷酰胺治療等因素有關(guān)[16]。DAH多見于年輕女性，重要體現(xiàn)為咯血、呼吸困難、低氧血癥、咳嗽、貧血[18-21]，超出二分之一的患者必須行機(jī)械通氣[16，23，24]。某些重要癥狀如咯血和低氧血癥在起病時(shí)可能缺如（約42-66%），許多嚴(yán)重的肺泡出血甚至可能始終完全沒有咯血體現(xiàn)[16]。這些不典型的非特異性臨床體現(xiàn)使其診療困難。血紅蛋白下降及紅細(xì)胞壓積減低是肺泡出血特性性體現(xiàn)，特別對于沒有咯血體現(xiàn)的患者來說是一種重要線索。Zamora等[16]報(bào)道紅細(xì)胞壓積平均下降7.1%，最重者下降18%。ANA及抗dsDNA有助于確診，補(bǔ)體減低也很常見[23]。有報(bào)道[24]SLE合并DAH者抗磷脂抗體（ACL）的陽性率比普通的SLE患者中ACL的陽性率高，但Zamora等[16]的報(bào)道并沒有得出相似的結(jié)論。DAH普通發(fā)生在已確診SLE的患者，常有高滴度抗dsDNA抗體陽性以及肺外活動的體現(xiàn)。但DAH患者中有20%作為SLE的首發(fā)癥狀[16]，因此對于任何未確診SLE而有DAH體現(xiàn)者，均應(yīng)行SLE有關(guān)的血清學(xué)檢查，以及ANCA、抗GBM抗體等除外其它肺泡出血因素。DAH與狼瘡性腎炎經(jīng)常合并出現(xiàn)，但后者并不是肺泡出血預(yù)后不佳的因素[16，17]。近三分之一DAH患者可同時(shí)合并肺部感染，如巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、曲霉菌、葡萄球菌、軍團(tuán)菌等[6，24]。DAH的病理變化多為非特異性，涉及間質(zhì)性肺炎、透明膜、肺泡壞死和水腫以及微血管血栓形成[16，24]。明顯的血管炎或壞死非常罕見。80%患者可見肺微血管彌漫損害，稱為“毛細(xì)血管炎”或“內(nèi)皮炎”[16]。50%患者可見肺泡壁IgG、C3或免疫復(fù)合物顆粒樣沉積[2，9]。肺泡灌洗液或肺活檢標(biāo)本的肺泡腔中可見大量充滿含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，而無膿液或其它病原學(xué)證據(jù)，有助于DAH的診療。DAH的發(fā)病機(jī)制不明，免疫復(fù)合物介導(dǎo)的損傷、微血管炎或毛細(xì)血管炎、與感染或其它因素有關(guān)的彌漫性肺泡損傷等因素都可能參加其中。X線體現(xiàn)為雙側(cè)彌漫的、以肺野下帶為主的、邊界不清的含糊斑片影。肺部陰影普通為雙側(cè)對稱，也可為不對稱甚至單側(cè)。出血停止后肺部陰影能夠快速好轉(zhuǎn)，普通在2-4天內(nèi)即可恢復(fù)正常[9，14]。CT早期體現(xiàn)為散在結(jié)節(jié)影，結(jié)節(jié)大小均勻，直徑約1-3mm。病情進(jìn)展體現(xiàn)為急性肺泡出血時(shí)，CT可見毛玻璃樣含糊影，掩蓋原結(jié)節(jié)影，有時(shí)可見含支氣管氣相的實(shí)變影。慢性期變化重要是小葉間隔的增厚，可能是早期間質(zhì)纖維化的體現(xiàn)[4]。ALP與DAH無論在臨床癥狀、影象學(xué)或病理特點(diǎn)及自然病程上都幾乎完全相似。兩者很可能是肺泡-毛細(xì)血管急性損傷造成肺部病變的同一疾病譜中的兩種體現(xiàn)[4，14]。它們與SLE的其它常見肺部并發(fā)癥也很難鑒別，例如感染、肺栓塞、心衰、尿毒癥[14]。但這些病因的鑒別十分核心，特別對激素和免疫克制劑治療的患者，多個(gè)細(xì)菌感染或機(jī)會性感染更常見。因此，必須主動行血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、支氣管鏡檢查或開放肺活檢以除外其它引發(fā)肺部病變的因素[4，9]。四、慢性間質(zhì)性肺?。–hronicInterstitialPneumonia，CIP）相對于其它結(jié)締組織疾病如RA、硬皮病來說，SLE患者慢性間質(zhì)性肺病的發(fā)病率不高，約3-13%[2-4]，但加上無癥狀受累者發(fā)病率則可能更高，有報(bào)道SLE肺功效檢查異常者達(dá)三分之二[9，14]。CIP可能為重復(fù)發(fā)作的ALP進(jìn)展而來[3]。SLE合并CIP能夠在疾病的任何階段出現(xiàn)，但肺部癥狀往往是疾病最初、最重要的體現(xiàn)。它的臨床癥狀、影象學(xué)及病理特點(diǎn)與特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（IPF）很相似，但前者往往病情更輕，進(jìn)展也更緩慢，進(jìn)展快速而危重者罕見[3，4]。CIP發(fā)病平均年紀(jì)46歲，臨床特點(diǎn)涉及進(jìn)行性呼吸困難、干咳。查體可見發(fā)熱、紫紺、杵狀指、雙肺底爆裂音[2，9]。肺功效檢查特點(diǎn)為潮氣量、肺總量及彌散量下降。CIP與IPF的病理特點(diǎn)類似。疾病早期體現(xiàn)為肺泡炎，肺泡壁及肺泡腔內(nèi)可見大量活化的免疫細(xì)胞及炎細(xì)胞，支氣管周邊淋巴樣增生，II型肺泡細(xì)胞增生。重復(fù)炎癥致肺泡構(gòu)造損毀變形。成纖維母細(xì)胞增生及大量膠原和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生造成致密瘢痕形成。病變進(jìn)展不均一，炎癥活動與致密纖維化同時(shí)存在[4]。肺泡灌洗液中可見大量炎細(xì)胞、免疫球蛋白、免疫復(fù)合物、細(xì)胞因子及生長因子[4]。影像學(xué)異常發(fā)現(xiàn)（6-24%）可能比CIP的臨床癥狀發(fā)生率稍多[3，4]。病情早期即使有癥狀或肺功效已出現(xiàn)異常者，X線也可能無異常變化[13]。隨著疾病的進(jìn)展，X線體現(xiàn)為雙側(cè)肺底不規(guī)則線狀含糊影及毛玻璃樣變化[25]。晚期則為蜂窩狀變化及肺容積縮小[25]。HRCT則重要體現(xiàn)為以肺底為主的不規(guī)則線狀含糊影，毛玻璃樣變化，蜂窩狀變化，牽拉性肺不張。散在結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚較少見[25]?？v隔淋巴結(jié)輕度腫大也屬常見。盡管HRCT在診療SLE合并肺纖維化中的作用尚需進(jìn)一步研究，但HRCT確實(shí)是一項(xiàng)值得推崇的用于理解肺蜂窩狀變化或炎癥程度的無創(chuàng)性檢查。五、肺血管病變1、急性可逆性低氧血癥急性可逆性低氧血癥近來報(bào)道多見于危重病人。臨床體現(xiàn)胸痛或胸部不適、呼吸困難、低氧血癥、阻塞性血管病引發(fā)的彌散功效障礙、肺泡-動脈氧濃度差擴(kuò)大[2]。與彌漫性肺實(shí)質(zhì)病變無關(guān)?？赡艿陌l(fā)病機(jī)制為增生的內(nèi)皮細(xì)胞及補(bǔ)體的激活造成肺血管內(nèi)中性粒細(xì)胞淤滯，血管細(xì)胞黏附因子（VCAM）及細(xì)胞間黏附因子（ICAM）也起到一定作用[2]。大多數(shù)患者對大劑量激素治療反映較好。小劑量激素與大劑量阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用有助于改善肺部癥狀，但對控制全身病情活動不夠。2、血管病（涉及肺動脈高壓）SLE肺實(shí)質(zhì)病變可能同時(shí)合并肺血管受累，但血管炎并不是大多數(shù)肺實(shí)質(zhì)病變的基本損害。相反，在完全沒有任何肺實(shí)質(zhì)受累的患者卻能夠出現(xiàn)明顯的肺血管病變以至進(jìn)展為肺心病甚至死亡[14]。SLE合并肺動脈高壓的發(fā)生機(jī)制尚不清晰，可能的機(jī)制涉及間質(zhì)性肺炎、肺小動脈血管炎、原位血栓形成或肺血栓栓塞、肺血管收縮。SLE合并肺動脈高壓發(fā)病率約10%[14]，其臨床體現(xiàn)與原發(fā)性肺動脈高壓相似。以18-49歲中青年多見，女：男=10：1。重要體現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難，活動耐量下降，右心功效不全，最后進(jìn)展為肺心病。75%同時(shí)合并雷諾現(xiàn)象，ACL陽性率60-68%[2]。外周水腫，特別是雙下肢水腫的患者往往提示肺心病。SLE合并肺動脈高壓提示預(yù)后不好，兩年存活率不超出50%[3]。SLE經(jīng)常出現(xiàn)肺血管受累，近50%患者有肺血管病理變化，但不同報(bào)道其發(fā)生率各不相似[4]。急性損害體現(xiàn)為類纖維蛋白壞死和血管炎。慢性損害體現(xiàn)為動脈內(nèi)膜或外膜周邊纖維化、中層肥厚以及彈力層斷裂。普通只累及小血管，而以肌層動脈最常見、最嚴(yán)重。尚可有不同程度的平滑?。ㄖ袑樱┓屎窈驮錾?、內(nèi)層纖維化、肺小動脈炎細(xì)胞浸潤、彈力層破壞以及原位血栓形成[4，9]。疾病早期X線可為正常。進(jìn)展期體現(xiàn)為右心室擴(kuò)大、中心肺動脈擴(kuò)張、遠(yuǎn)端動脈因血管阻塞而呈殘根狀。肺通氣/血流顯像與肺動脈造影可除外肺栓塞。心臟彩超可測量右心室及肺動脈壓力、各房室內(nèi)徑，并可除外心內(nèi)分流，敏感性高[4，9]。3、肺栓塞SLE患者狼瘡抗凝物陽性是血管內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)因素。急慢性肺栓塞與抗磷脂抗體（ACL）有關(guān)[26]。一項(xiàng)對842例SLE患者的研究[27]表明，ACL陽性者IgG和IgM兩種亞型分別占24%和13%，與ACL陰性者相比肺栓塞的發(fā)生率明顯增高（分別為30%和9%）。而另一項(xiàng)對390例SLE患者的分析[28]發(fā)現(xiàn)ACL陽性率為47%，但與肺栓塞卻沒有有關(guān)性。因此有可能只是ACL的某種亞型與肺栓塞有關(guān)。重復(fù)血栓栓塞的患者應(yīng)終身抗凝。另外，應(yīng)同時(shí)予主動的激素和免疫克制劑的治療以控制血栓。六、呼吸肌病變SLE患者胸片上?？梢姷诫跫∩咸?、肺容積進(jìn)行性縮小，伴進(jìn)行性呼吸困難，被稱為萎縮肺綜合征（shrinkinglungsyndrome）。原發(fā)性膈肌肌病可能是因素之一，特別是最嚴(yán)重的限制性呼吸困難患者[4]。膈肌運(yùn)動削弱也可能與胸膜粘連有關(guān)[2]。重要體現(xiàn)為呼吸困難，也可出現(xiàn)胸痛、發(fā)熱、少量胸腔積液。激素治療后發(fā)熱和胸膜炎大多好轉(zhuǎn)，但呼吸困難改善不明顯，特別是已出現(xiàn)明顯膈肌抬高的患者。盡管起病時(shí)呼吸受限和呼吸困難癥狀很重，但膈肌功效障礙的總體預(yù)后較好[4]。在隨訪數(shù)年后，許多患者并沒有出現(xiàn)潮氣量的進(jìn)一步減少。兩側(cè)膈肌抬高在SLE患者的胸部平片上很常見，同時(shí)膈肌的運(yùn)動也削弱。膈肌上方還可見到亞段肺不張，偶可見邊界不清的含糊斑片影。七、呼吸道病變1、上呼吸道病變相對于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、韋格氏肉芽腫、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等疾病而言，上呼吸道病變在SLE中并不常見。有報(bào)道SLE并發(fā)咽下潰瘍，喉部炎癥，會厭炎，聲門下狹窄，聲帶麻痹[2]?；顒悠赟LE特別容易在氣管插管后出現(xiàn)上氣道并發(fā)癥[2]。2、下呼吸道病變阻塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎（BronchiolitisObliteransOrganizingPneumonia，BOOP）是指病理特點(diǎn)為小氣道及肺泡管內(nèi)肉芽組織栓，常與細(xì)支氣管及肺實(shí)質(zhì)炎癥合并存在。BOOP可為特發(fā)性，也可繼發(fā)于誤吸、感染、膠原結(jié)締組織病等多個(gè)疾病。近年來屢有文獻(xiàn)報(bào)道SLE患者合并BOOP[2，4，9，29]，中年女性多見。BOOP起病可為急性或亞急性，臨床體現(xiàn)不特異，重要體現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、低氧血癥、斑片或彌漫間質(zhì)浸潤影。肺功效檢查典型者提示限制性通氣障礙。確診常需肺活檢，激素治療有效?？傮w預(yù)后較好，三分之一患者能夠自行緩和。BOOP病理體現(xiàn)為呼吸性細(xì)支氣管及肺泡管內(nèi)，由未成熟的纖維母細(xì)胞和馬森小體（Massonbodies）構(gòu)成的纖維組織阻塞，伴細(xì)支氣管及其周邊間質(zhì)的炎癥變化。BOOP典型影象學(xué)體現(xiàn)為雙側(cè)散在毛玻璃樣陰影或含氣實(shí)變影，全部肺帶均可受累[29]。最常見的CT變化是雙側(cè)含氣實(shí)變影。50-60%明顯沿胸膜分布?？梢娭夤軘U(kuò)張、毛玻璃樣變化和散在中央小葉結(jié)節(jié)影?？v隔淋巴結(jié)腫大和胸腔積液各占三分之一[4，29]。BOOP作為獨(dú)立的臨床病理類型，又與SLE其它肺部病變的臨床及影象學(xué)存在相似之處，因此存在漏診[9]。隨著對SLE合并急性或亞急性肺損害患者肺活檢率的增加，對SLE合并BOOP的認(rèn)識將更加進(jìn)一步。八、肺部感染呼吸道感染在SLE患者中發(fā)病率很高，基于下列因素：首先，SLE患者免疫功效紊亂，肺泡巨噬細(xì)胞抗菌活性低下；另首先，激素和其它免疫克制劑的使用；第三，肺水腫、呼吸肌無力等因素加重感染。呼吸道感染是SLE發(fā)病和死亡的重要因素，僅次于敗血癥和腎功效衰竭[4]。因此對SLE患者任何新出現(xiàn)的肺部浸潤都必須首先重點(diǎn)除外肺部感染，特別是激素和免疫克制劑治療者。無論普通細(xì)菌或條件致病菌均可造成SLE肺部感染。SLE患者機(jī)會性感染涉及曲霉病，隱球菌病，卡氏肺囊蟲感染，巨細(xì)胞病毒感染，以及奴卡氏菌感染。奴卡氏菌感染普通進(jìn)展快速，如不及時(shí)治療死亡率高。多數(shù)患者早期診療、主動治療病情好轉(zhuǎn)。胸部平片常體現(xiàn)為多發(fā)斑片影或結(jié)節(jié)腫塊，部分形成空腔。有研究表明SLE患者結(jié)核發(fā)病率為5%，但由于診療的延遲，粟粒性肺結(jié)核及肺外結(jié)核的發(fā)病率更高[2]。由于結(jié)核引發(fā)的消瘦、發(fā)熱等癥狀也可能是SLE的首發(fā)癥狀，因此結(jié)核最初的診療往往不夠及時(shí)，以致病情進(jìn)展，預(yù)后不佳。結(jié)核是直接造成SLE死亡的因素之一，而診療不及時(shí)是其高死亡率的因素之一。九、小結(jié)二分之一以上的SLE患者在其病程當(dāng)中或早或晚均會出現(xiàn)胸膜或肺實(shí)質(zhì)受累。由于肺部病變是SLE的重要臨床體現(xiàn)之一，并且往往預(yù)示著轉(zhuǎn)歸，因此臨床醫(yī)生必須提高對SLE肺部受累的臨床癥狀、影象學(xué)體現(xiàn)的認(rèn)識，以早期診療，早期予以對的的治療。參考文獻(xiàn)1.ToddNW,WiseRA.Respiratorycomplicationsinthecollagenvasculardiseases.ClinPulmMed1996;3:101-12.2.MurinS,WiedemannHP,MatthayRA.Pulmonarymanifestationsofsystemiclupuserythematosus.ClinChestMed1998;19;641-65.3.KeaneMP,LynchJP.Pleuropulmonarymanifestationsofsystemiclupuserythematosus.Thorax;55:159-66.4.KimJS,LeeKS,KohEM,etal.Thoracicinvolvementofsystemiclupuserythematosus:clinical,pathologic,andradiologicfindings.JComputAssistTomogr;24:9-18.5.BankierAA,KienerHP,WiesmayrMN,etal.Discretelunginvolvementinsystemiclupuserythematosus:CTassessment.Radiology1995;196:835-40.6.Abu-ShakraM,UrowitzMB,GladmanDD,etal.Mortalitystudiesinsystemiclupuserythematosus.Resultsfromasinglecenter.I.Causesofdeath.JRheumatol1995;22:1259-65.7.SrollT,SeifertB,IsenbergDA.SLICC/ACRDamageIndexisvalid,andrenalandpulmonaryorganscoresarepredictorsofsevereoutcomeinpatientswithsystemiclupuserythematosus.BrJRheumatol1996;35:248-60.8.FishbackN,KossMN.Pulmonaryinvolvementinsystemiclupuserythematosus.CurrOpinPulmMed1995;1:368-75.9.OrensJB,MartinezFJ,LynchJPIII.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