藥理激動藥與阻斷藥匯總

激動藥與阻斷藥匯總M：心臟↓腺體（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）↑平滑肌（支氣管，胃腸，膀胱）↑眼（括約肌，睫狀?。麼：NN:神經(jīng)節(jié)↑NM:骨骼肌↑α：（皮膚，粘膜）血管↑β：β1：心臟↑β2：（骨骼?。┭堋ㄖ夤埽┢交　|香堿pilocarpine：(M受體激動藥）藥理作用：①眼：縮瞳，減少眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣②腺體：明顯增加汗腺，唾液腺的分泌。2.臨床應(yīng)用：①青光眼②虹膜炎③治療放療后口腔干燥④阿托品中毒解救新斯的明neostigmen：（抗膽堿酯酶）藥理作用：通過克制運(yùn)動神經(jīng)末梢突觸間隙遞質(zhì)Ach的轉(zhuǎn)化和直接興奮骨骼肌，產(chǎn)生強(qiáng)大的骨骼肌收縮作用；間接通過Ach興奮胃腸道和膀胱平滑肌，減慢心律臨床應(yīng)用：①重癥肌無力②手術(shù)后腹氣脹和尿潴留③陣發(fā)性室上性心動過速④競爭性神經(jīng)肌肉阻斷藥過量中毒的解救不良反映：①重癥肌無力的病人，短時間內(nèi)重復(fù)給藥，造成劑量過大膽堿能神通過分興奮②禁用于機(jī)械性腸梗阻和泌尿道梗阻的病人為什么有機(jī)磷酸酯類organophosphate中毒同時應(yīng)用氯解磷定pralidoximechloride和阿托品atropine？氯解磷定能使膽堿酯酶復(fù)活，對N樣癥狀效果明顯，能使肌束震顫快速緩和，M樣效果差，能減輕部分中樞癥狀，使昏迷的病人較快蘇醒。阿托品能阻斷M受體，競爭性拮抗Ach的M樣作用，快速緩和有機(jī)磷酸酯類中毒M樣癥狀，也能解除部分中樞癥狀。大劑量可阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體，對運(yùn)動終板N2受體無作用。但不能使被克制的膽堿酯酶復(fù)活。因此在解救有機(jī)磷酸酯類中毒同時應(yīng)用氯解磷定和阿托品。阿托品atropine的藥理作用：(M受體阻斷藥)1.腺體：阿托品阻斷M膽堿受體克制腺體分泌，唾液腺汗腺克制作用最強(qiáng)；淚腺及呼吸道腺體的分泌也明顯減少；大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。2.眼：擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹3.平滑?。孩傥改c平滑?。嚎酥莆改c平滑肌痙攣，減少蠕動的頻率和幅度，緩和胃腸絞痛。②對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌含有松弛和減少張力的作用。③膽道，輸尿管，子宮和支氣管平滑肌松弛作用較弱。④阿托品對胃腸括約肌的松弛作用不太明顯，腸取決于括約肌的功效狀態(tài)。4.心臟：（1）心率：①低劑量心率減慢：每分鐘減慢4-8次，但作用短暫。阿托品阻斷突觸前膜M1受體，增進(jìn)Ach釋放所致。②高劑量心率加緊：阿托品心率加緊作用比較明顯，心率加緊取決于迷走神經(jīng)張力。阿托品阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的克制作用。（2）房室傳導(dǎo)：解除迷走神經(jīng)對心臟的克制作用，使房室傳導(dǎo)加緊。5.血管與血壓：①小劑量阿托品單獨使用對血管與血壓無明顯影響②較大劑量可引發(fā)皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚潮紅、溫?zé)?，尤以面頸部皮膚為甚。6.中樞作用：①治療量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響不明顯②較大劑量可輕度興奮延髓和大腦③中毒劑量可見中樞興奮轉(zhuǎn)為克制，發(fā)生昏迷與呼吸麻痹。阿托品的臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣：多個內(nèi)臟絞痛。膽絞痛和腎絞痛合用阿片類鎮(zhèn)痛藥。克制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，嚴(yán)重的流涎和盜汗。眼科：虹膜睫狀體炎；驗光眼底檢查等。緩慢型心律失常：心動過緩及房室傳導(dǎo)阻滯?？剐菘耍焊腥局卸拘孕菘私獬袡C(jī)磷酸酯類中毒。去甲腎上腺素norepinephrine：（α受體激動藥）藥理作用：①血管：激動血管α1受體，使血管收縮，重要是小動脈，小靜脈血管收縮。對皮膚黏膜血管作用最明顯，另首先是腎血管。冠狀動脈舒張，重要是由于心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，同時因血壓升高，提高灌注壓，故冠狀血流量增加。②心臟：激動心臟β1受體，心肌收縮力增加，心率加緊，傳導(dǎo)加緊，心輸出量增加。在整體狀況下心率由于血壓升高而反射性減慢。大劑量可致心律失常。③血壓升高臨床應(yīng)用：①休克早期神經(jīng)源性休克②藥品中毒性低血壓③局部止血不良反映：①局部組織缺血壞死：用α受體阻斷藥酚妥拉明②急性腎衰竭：滴注時間過長或劑量過大，可使腎臟血管激烈收縮，產(chǎn)生少尿、無尿和腎實質(zhì)損傷。間羥胺metaraminol（直接激動α受體）腎上腺素adrenaline（α、β受體激動藥）：藥理作用：①心臟：激動β1、β2受體，心臟興奮性增加，心肌收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加緊，心輸出量增加，心肌耗氧量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。②血管：強(qiáng)烈收縮皮膚粘膜血管，微弱收縮腦和肺血管，舒張骨骼肌和冠狀動脈血管。③血壓：小劑量和治療量可使收縮壓上升，舒張壓不變或下降，脈壓差加大。這是由于骨骼肌血管擴(kuò)張，抵消或超出了皮膚粘膜血管收縮；大劑量時收縮壓和舒張壓均升高，脈壓差變小。這是由于皮膚粘膜血管收縮超出骨骼肌血管擴(kuò)張。④平滑?。杭又夤芷交ˇ?受體，使支氣管擴(kuò)張，并克制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)；激動支氣管平滑肌α1受體，粘膜血管收縮，通透性減少，消除粘膜水腫。⑤代謝：提高機(jī)體代謝。升高血糖，加速脂肪分解。⑥中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀。2：臨床應(yīng)用：①心臟驟停②過敏性疾?。篴：過敏性休克：1.腎上腺素激動α受體，收縮小血管和毛細(xì)血管前括約肌，減少毛細(xì)血管的通透性；2.激動β受體可改善心功效，緩和支氣管痙攣；3.減少過敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動脈，可快速緩和過敏性休克的臨床癥狀，挽救患者的生命，為治療過敏性休克的首選藥；4.應(yīng)用時普通肌內(nèi)注射活皮下注射給藥，嚴(yán)重病例亦能夠用生理鹽水稀釋十倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引發(fā)血壓驟升及心律失常等不良反映。b：支氣管哮喘c：血管神經(jīng)性水腫及血清病。③局部應(yīng)用：a：與局麻藥配伍，可延緩局麻藥的吸取，延長局麻藥作用時間。b：用于鼻粘膜和齒齦表面，可使微血管收縮，用于局部止血。④治療青光眼多巴胺dopamine，DA：（重要激動α、β和外周的多巴胺受體）1.多巴胺不能穿過血腦屏障，沒有中樞作用。2.臨床應(yīng)用：①用于多個休克，除了過敏性休克。②多巴胺和利尿劑聯(lián)合應(yīng)用于急性腎衰竭。麻黃堿ephedrine，（直接和間接激動腎上腺素受體）特點：①化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效，生物運(yùn)用度高，首關(guān)消除弱②擬腎上腺素作用弱而持久③中樞興奮作用較明顯④易產(chǎn)生快速耐受性tachyphylaxia臨床應(yīng)用：①防止支氣管哮喘②消除鼻粘膜充血所引發(fā)的鼻塞③防治避免硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所引發(fā)的低血壓④緩和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀異丙腎上腺素isoprenaline，（β受體激動藥）藥理作用：激動β受體，對β1和β2無選擇性，強(qiáng)度相等；對α受體無作用。①心臟：激動β1受體，其強(qiáng)度比NA,AD強(qiáng)②血管和血壓：激動骨骼肌血管β2受體，血管擴(kuò)張；冠狀動脈擴(kuò)張，血流量增加。興奮心臟，收縮壓升高，外周血管舒張，舒張壓下降?？傮w反映為血壓下降。③支氣管平滑肌：激動β2受體，支氣管舒張，克制過敏介質(zhì)的釋放。④其它：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖；增加組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。臨床應(yīng)用：①心臟驟停：與去甲腎上腺素或間羥胺合用作心室內(nèi)注射。②房室傳導(dǎo)阻滯③支氣管哮喘④休克：合用于中心靜脈壓高、心輸出量低的感染性休克。酚妥拉明phentolamine（非選擇性α受體阻斷藥）藥理作用：①血管：血管擴(kuò)張，外周阻力減少，血壓下降。②心臟：興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加緊，心輸出量增加。a：這種興奮作用部分由血管舒張、血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)引發(fā)；b：部分是阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，從而增進(jìn)去甲腎上腺素釋放，激動心臟β1受體的成果。③其它：增進(jìn)肥大細(xì)胞釋放組胺；興奮胃腸道平滑肌。臨床應(yīng)用：①治療外周血管痙攣性疾?。喝缰藙用}痙攣的雷諾綜合征。②去甲腎上腺素滴注外漏。③治療頑固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。④抗休克：解除微循環(huán)障礙，改善內(nèi)臟血液灌注。減少肺循環(huán)阻力，防治肺水腫的發(fā)生。⑤腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤：減少嗜鉻細(xì)胞瘤所致的高血壓。⑥藥品引發(fā)的高血壓：用于腎上腺素等擬交感胺藥品過量所致的高血壓。⑦其它：新生兒肺動脈高壓，陽痿診療和治療。β受體阻斷藥：藥理作用：β受體阻斷作用（1）心血管系統(tǒng)：對正常人休息時心臟的作用較弱，當(dāng)心臟交感神經(jīng)張力增高時，對心臟的克制作用明顯，重要體現(xiàn)為心率減慢，心肌收縮力削弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降，血壓略降。（2）支氣管平滑肌：阻斷支氣管平滑肌的β2受體，收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力。對正常人影響較小，只有在支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，有時可誘發(fā)或加重哮喘。（3）代謝：①脂肪代謝：升高血脂②糖代謝：可在低血糖時動員葡萄糖。③有效控制甲亢的癥狀④腎素：克制腎素的釋放。b.內(nèi)在擬交感活性intrinsicsympathomimeticactivity，IS