心源性猝死病因分析

心源性猝死病因分析

心臟猝死（scd）是指由心臟疾病引起的以突然喪失為特征的自然死亡，通常是由心臟疾病引起的。WHO建議:凡癥狀出現(xiàn)在24h內(nèi)死亡均稱為猝死,法醫(yī)學(xué)界采用這一標(biāo)準(zhǔn)。在美國,每年大約有30萬~40萬的人死于SCD,占猝死總?cè)藬?shù)的89%,占總?cè)丝跀?shù)約0.1%。我國報道的SCD發(fā)生率相對低于西方國家,但在猝死中仍居首位,并有上升趨勢。1scd報道的性別收集太原地區(qū)2000年—2006年SCD尸檢資料43例,并結(jié)合同期國內(nèi)刊物公開發(fā)表的1251例SCD報道,合計1294例,男915例,女379例,男女性別比為2.4∶1。1294例中有792例病人資料死前可查到明確誘因,有1169例病人生前病因明確,有800例病人死亡時間段明確,分別進行統(tǒng)計分析。2結(jié)果2.1scd的誘導(dǎo)和原因分析見表1和表22.2800例scd患者死亡間隔分析見表33討論3.1飽和增食,心律失常本組資料中生前可查到有明確誘因的共792例,各種誘因誘發(fā)猝死的機制分別為:①精神因素。精神刺激可興奮延髓的縮血管中樞,使交感-腎上腺素神經(jīng)壓力增高,血漿兒茶酚胺濃度升高,心肌的興奮性提高,心肌中兒茶酚胺的均一性分布發(fā)生改變,迷走神經(jīng)極度興奮和交感神經(jīng)反射性抑制,誘發(fā)心律失常而猝死。②活動及勞累。勞累增加了心肌耗氧量,使已缺血的心肌更加供血不足,并易引起血壓升高,使心肌應(yīng)激性增加,誘發(fā)惡性心律失常,加之常伴有代謝異常、水電解質(zhì)紊亂、血液凝固性增強、兒茶酚胺分泌增加及冠狀動脈痙攣,導(dǎo)致急性冠狀動脈血栓形成,誘發(fā)室顫。③飽餐。飽餐后可通過胃腸反射引起冠狀動脈收縮,提高迷走神經(jīng)張力,誘發(fā)各種緩慢性心律失常。如Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、逸搏節(jié)律,甚至心臟停搏。④便秘或排便。用力排便使心臟負荷增加,心房壓力升高造成舒張期過度充盈,誘發(fā)心力衰竭。便秘可導(dǎo)致腹脹及直腸充氣,反射性影響心率及冠脈血流量,進一步加重病情。⑤睡眠。在睡眠向覺醒的轉(zhuǎn)變過程中,心電的穩(wěn)定性突然打破,使心律失常的發(fā)生率明顯增高。夢中發(fā)生的恐懼常伴有心動過速、呼吸急促、出汗、血壓驟升等自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn),與清醒時心肌梗死和猝死的發(fā)生相關(guān)。3.2對心肌疾病和心肌病的影響在本組資料中病因清楚的資料有1169例,其中冠心病居首位(65.53%),其次為風(fēng)濕性心臟病(8.90%)、心肌炎(6.16%)、心肌病(4.87%)、肺源性心臟病(3.51%)、高血壓性心臟病(1.80%),這6種疾病占到1169例SCD資料的90.77%。冠心病是發(fā)生猝死的最常見的疾病,約20%的冠心病猝死者可無任何征兆而死亡,其引起猝死的原因主要是心律失常。心律失常引起猝死的機制為:①細胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)遭到破壞是室性心律失常引發(fā)SCD的主要機制之一。②神經(jīng)遞質(zhì)腎上腺素和去甲腎上腺素可以激活心臟β-腎上腺素能受體,經(jīng)由G蛋白/腺苷酸環(huán)化酶/PKA途徑使許多離子通道和載體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,使細胞內(nèi)Ca2+濃度發(fā)生改變,產(chǎn)生不利影響。③腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調(diào)節(jié)異常可能增加心律失常的易感性。血管緊張素ⅡAngⅡ被證實可直接調(diào)控離子通道和載體,電壓依從性、復(fù)極K+流在動脈平滑肌中被血管緊張素Ⅱ抑制,引起血管收縮,伴隨血管緊張素Ⅱ增高的條件下,可能會導(dǎo)致心肌血流量減少。血管緊張素Ⅱ也可增加醛固酮從腎上腺皮質(zhì)釋放,引起鈉潴留,增加心臟負荷,使心肌肥厚、纖維化。急性心肌缺血也是導(dǎo)致SCD發(fā)生的重要原因。突然的心肌血供中斷,引起急性心肌缺血,使得許多跨膜離子包括H+、Na+、Ca2+、K+發(fā)生重新分配,心肌電生理活動被改變,使許多離子通道和載體蛋白的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。在急性心肌缺氧或缺血發(fā)生時,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)細胞的K+丟失,隨后發(fā)生細胞外K+積聚,可引起持續(xù)細胞膜除極,導(dǎo)致傳導(dǎo)緩慢和失效,再聯(lián)合其他因素促使室性心動過速、室顫或SCD發(fā)生。隨著人們生活質(zhì)量的提高,風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致的猝死呈下降趨勢,但本組資料中卻居SCD的第2位,可能是因為病例資料中北方農(nóng)村病人居多的緣故,其猝死原因與冠狀動脈供血不足致室顫,心臟傳導(dǎo)阻滯、心腦缺血綜合征有關(guān)。心肌炎猝死較多見于青年人和兒童,主要原因是心力衰竭、心源性休克或傳導(dǎo)阻滯。大部分病例尸檢心肌間質(zhì)都有單核細胞浸潤,心肌纖維呈不同程度的變性壞死。心肌病引起的猝死在國外居SCD的第二位,我國發(fā)病率也呈上升趨勢。其引起猝死的主要機制為:心肌結(jié)構(gòu)紊亂、間質(zhì)纖維化、心壁內(nèi)層乳頭肌和肉柱內(nèi)有較多散在灶狀瘢痕等因素的存在,使心肌收縮力降低,當(dāng)心負荷突然增加時,心臟突然發(fā)生心功能不全而猝死。3.3患者scd發(fā)生率分布心源性猝死與季節(jié)的關(guān)系是冬季多見,以月為單位計第1周多,以周為單位計周日到周1多。心源性猝死的發(fā)病,與環(huán)境因素、精神因素引起交感神經(jīng)緊張極其相關(guān)。以日為單位看,將一天分成00:00~06:00、06:01~12:00、12:01~18:00、18:01~24:004個時段。本組病例中可追查到明確死亡時段的有800例,其中06:01~12:00SCD發(fā)生率顯著高于其他3個階段(占44.50%),其次是00:00~06:00(占27.00%)。人類存在著生物鐘,夜間副交感神經(jīng)占優(yōu)勢,從覺醒到起床后向交感神經(jīng)占優(yōu)勢移行。在交感神經(jīng)緊張狀態(tài)下,血液處于容易凝固狀態(tài),容易引起血壓升高和冠狀動狀動脈痙攣。而心肌缺血、心律失常(室顫)、血小板聚集、血栓形成、血壓升高、冠狀動脈痙攣等危險性增高是上午易發(fā)SCD的可能原因,其促發(fā)機制可能是血漿兒茶酚胺濃度增高,交感神經(jīng)活動增強,引起冠狀動脈血流量減少,同時凌晨血栓烷及五羥色胺等血管活性物質(zhì)水平較高,導(dǎo)致血小板突然大量聚集,造成冠狀動脈閉塞及心肌電不穩(wěn)定,引起致死性心律失常。3.4死者的原生資料詳細的尸體解剖和法醫(yī)病理學(xué)檢驗是確診心源性猝死的關(guān)鍵。通過尸檢可發(fā)現(xiàn)引起猝死的基礎(chǔ)心臟疾病,同時還能排除外傷及其他疾病致死。死者的生前資