探討急性一氧化碳中毒患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)

探討急性一氧化碳中毒患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)摘要：目的探討急性一氧化碳中毒患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)。方法臨床藥師參與1例急性一氧化碳中毒患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)，協(xié)助醫(yī)師選擇治療錐體外系反應(yīng)的藥物，改善患者的病情。結(jié)果與結(jié)論患者病情好轉(zhuǎn)出院。對(duì)急性一氧化碳中毒患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)，不僅要關(guān)注基本的生命體征，還應(yīng)注重改善患者預(yù)后，盡可能提高患者的生活質(zhì)量。關(guān)鍵詞：肌松藥；急性一氧化碳中毒；錐體外系反應(yīng)；藥學(xué)監(jiān)護(hù)一氧化碳中毒后所致的各種并發(fā)癥，尤其是錐體外系反應(yīng)，目前在藥物治療方面仍存在效果不佳的問題，且現(xiàn)有指南中對(duì)于降肌張力藥物的介紹并不全面[1,2,3].本文主要探討1例急性一氧化碳中毒患者的藥學(xué)監(jiān)護(hù)。1病例資料1.1主要癥狀患者，女，52歲，于2018-03-03,因燃煤取暖，通風(fēng)不良引起一氧化碳中毒。患者被發(fā)現(xiàn)時(shí)，意識(shí)不清，呼叫不應(yīng)，伴大小便失禁，無口吐白沫，無四肢抽搐，急送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。經(jīng)高壓氧治療后，患者意識(shí)仍未恢復(fù)，予以甘露醇脫水125mL,q6h、地塞米松15mg,qd、高壓氧每日2次，患者意識(shí)略有改善。為進(jìn)一步診治于3月8日以"一氧化碳中毒、中毒性腦病、肝功能異常、高脂血癥、肺部感染"收入我院高壓氧科?；颊呒韧w健，否認(rèn)腦血管病史及精神病史，否認(rèn)家族遺傳史。1.2主要化驗(yàn)指標(biāo)入院后，完善各項(xiàng)生化檢查，結(jié)果如下：谷草轉(zhuǎn)氨酶63U·L-1,谷丙轉(zhuǎn)氨酶79U·L-1,總膽紅素40.1μmol·L-1,直接膽紅素10.5μmol·L-1,間接膽紅素29.6μmol·L-1;總膽固醇6.81mmol·L-1,低密度脂蛋白膽固醇4.6mmol·L-1,脂蛋白（α）93.7mg·dL-1;白細(xì)胞6.11×109·L-1,中性粒細(xì)胞75.5%.外院頭顱計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）示腦水腫。1.3入院診斷患者入院診斷為一氧化碳中毒、中毒性腦病、肝功能異常、高脂血癥、肺部感染。2主要診療與用藥過程2.1主要查體癥狀患者平車入室，神志昏迷，查體不合作，右下肺聞及濕啰音，四肢肌張力可，生理反射存在，雙下肢巴賓斯基征陽性。2.2用藥過程患者入院后，予以高壓氧、脫水、激素、腦保護(hù)、擴(kuò)血管、營養(yǎng)神經(jīng)、抗凝、抗血小板、保肝、降脂、腸內(nèi)營養(yǎng)、抗感染等治療改善癥狀。3月9日：患者中性粒細(xì)胞75.5%,查體右下肺可聞及濕啰音，考慮肺部感染，暫緩進(jìn)行高壓氧治療，同時(shí)予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉3g,bid抗感染治療?；颊呋杳裕p上肢肌張力增高，嘴部、眼部可見不自主活動(dòng)，考慮為中毒導(dǎo)致的錐體外系反應(yīng)，加用多巴絲肼（復(fù)方制劑，每片含左旋多巴200mg及芐絲肼50mg）100/25mg,bid對(duì)癥治療。由于患者在外院已使用地塞米松磷酸鈉注射液15mg,qd×5d,停用地塞米松。3月12日：患者仍處于昏迷狀態(tài)，上肢肌張力較之前升高，不自主活動(dòng)也較之前增多，加用鹽酸苯海索片1mg,bid.由于患者體溫仍較高（37.6℃）,繼續(xù)使用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉抗感染。3月14日：患者體溫持續(xù)高于37℃，白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞較之前升高，加用阿米卡星0.6g,qd.3月16日：患者意識(shí)狀態(tài)同前，雙上肢肌張力較前增高，患者體溫仍較高，白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞較前繼續(xù)升高，患者肺部CT未見感染灶，停用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉。3月19日：患者上肢肌張力仍較高，不自主活動(dòng)較多，加用硫必利，50mg,tid.3月21日：患者體溫36.8℃，白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞逐漸下降，肺部和腹部CT未見感染灶，停用阿米卡星。硫必利的劑量調(diào)至100mg,tid,患者不自主活動(dòng)減少。3月26日：患者雙上肢肌張力仍較高，不自主活動(dòng)明顯減少，臨床藥師建議，停用多巴絲肼，加用巴氯芬改善患者肌張力。3月30日，患者雙上肢肌張力較前減低，癥狀明顯改善，予以出院。3討論本例患者入院后，表現(xiàn)出雙上肢肌張力增高、嘴部眼部不自主運(yùn)動(dòng)增多等錐體外系反應(yīng)，予患者多巴絲肼治療，效果不佳，后加用苯海索，癥狀未緩解，加用硫必利后不自主活動(dòng)減少但肌張力仍未改善。本患者的觀察結(jié)果與李倉霞[4]和CHOI[5]等的研究一致，表明左旋多巴、抗膽堿治療可能對(duì)一氧化碳中毒引起的錐體外系反應(yīng)無效。硫必利屬于苯酰胺類的抗精神病藥，對(duì)于中樞邊緣系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)功能亢進(jìn)有抑制作用，而多巴絲肼及苯海索的主要目的是增加中樞的多巴胺。目前，有關(guān)硫必利與多巴絲肼聯(lián)用的報(bào)道少見，但考慮到兩者的作用機(jī)制相反，不建議同時(shí)使用。醫(yī)師考慮到患者使用硫必利后不自主活動(dòng)明顯減少，擬繼續(xù)使用，因此，臨床藥師建議停用多巴絲肼，加用骨骼肌松弛藥巴氯芬降低肌張力，最終以硫必利+巴氯芬方案使患者病情好轉(zhuǎn)。骨骼肌松弛藥包括中樞性和外周性肌肉松弛藥。前者主要有苯二氮類（如地西泮）、巴氯芬、氯唑沙宗、立松類（如乙哌立松）、替扎尼定、氯美扎酮等，后者主要指琥珀膽堿和筒箭毒堿。由于本患者的病變部位在中樞，臨床藥師推薦使用中樞性肌肉松弛藥。本患者入院時(shí)轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素均升高，不排除急性中毒引起的一過性升高?？紤]到患者的肝功能，不建議使用替扎尼定。乙哌立松的藥物不良反應(yīng)較多，且無特殊解救劑，不推薦使用。氯唑沙宗可作用于脊髓和大腦皮質(zhì)下區(qū)域，從而產(chǎn)生肌肉松弛的作用，半衰期較短，肝腎功能不全的患者慎用。綜上，臨床藥師建議