獸醫(yī)病理解剖學(xué)-細(xì)胞和組織的損傷

獸醫(yī)病理解剖學(xué)第一章細(xì)胞和組織的損傷

(CellandTissueInjury)細(xì)胞和組織損傷的原因和機(jī)制1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營養(yǎng)失調(diào)

4.生物因子8.自由基1.缺血缺氧線粒體內(nèi)生物氧化酶系統(tǒng)受到破壞，使三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化過程發(fā)生障礙，ATP產(chǎn)生減少。細(xì)胞膜的鈉鉀泵、鈣泵功能降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和鈣離子增多。無氧酵解過程加強(qiáng)，產(chǎn)生較多的酸性物質(zhì)，使細(xì)胞內(nèi)pH下降，進(jìn)而影響細(xì)胞內(nèi)外離子交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水分進(jìn)入增多。溶酶體膜破裂釋放大量溶酶體酶。2.物理因素機(jī)械因素、高溫、低溫、電離輻射血液中某些酶的出現(xiàn)是特定組織器官嚴(yán)重受傷的標(biāo)志3.化學(xué)因素強(qiáng)酸強(qiáng)堿、重金屬、細(xì)胞毒素等。影響膜的運(yùn)輸、通透性和酶的活性抑制神經(jīng)傳導(dǎo)或體液活性物質(zhì)的作用破壞遺傳物質(zhì)或蛋白質(zhì)合成4自由基自由基（freeradical）是指含一個以上非偶電子的有順磁性與高活性的獨(dú)立原子或原子團(tuán)。如活性氧LPO對血管內(nèi)皮細(xì)胞有明顯損害作用主要作用于生物膜的不飽和脂肪酸，生成過氧化脂質(zhì)（LPO），并發(fā)生鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，不斷產(chǎn)生新的自由基，使生物膜的流動性下降，膜區(qū)微粘度增高，膜蛋白聚合。第一節(jié)變性degeneration正常細(xì)胞可逆性損傷的細(xì)胞（變性）適應(yīng)細(xì)胞增生、化生萎縮、肥大細(xì)胞死亡壞死、細(xì)胞凋亡由于細(xì)胞的物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量異常增多的現(xiàn)象Degeneration---abnormalstorageofsomesubstanceincellsorinthestromaduetocelldamages.一變性一、細(xì)胞腫脹

五、粘液樣變性二、脂肪變性六、粘液變性三、玻璃樣變性四、淀粉樣變性

常見的幾種變性種類一、細(xì)胞腫脹（cellswelling）（一）概念：

細(xì)胞因水分增多而腫大的細(xì)胞病變的總稱。

好發(fā)部位：

肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞（二）原因及機(jī)制：

缺氧、感染、中毒、發(fā)熱等。1細(xì)胞膜受損→

通透性增高。2線粒體受損→ATP生成減少→

膜Na+泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。（三）病理變化1肉眼：器官體積腫大，邊緣變鈍，顏色變淡，被膜緊張，質(zhì)地脆軟，切面渾濁外翻。2顯微：因發(fā)展時期不同而異顆粒變性（granulardegeneration）

↓水泡變性（vacuolardegeneration）

↓氣球樣變（ballooningdegeneration)肝臟顆粒變性肝細(xì)胞腫脹，胞漿渾濁，充滿淡紅色顆粒狀物。輕度變性時，顆粒細(xì)而少；病變顯著時，顆粒多而粗大，使整個細(xì)胞明顯腫大，互相擠壓，以致肝細(xì)胞索之間的毛細(xì)血管呈閉鎖狀態(tài)。病變較輕時，胞核保持正常，嚴(yán)重時則核染色質(zhì)腫脹或溶解，核膜破碎，或整個胞核崩解消失。

正常的腎小管腎臟顆粒變性1細(xì)胞腫大，凸入管腔，邊緣不整齊，胞漿渾濁，充滿蛋白性顆粒。腎臟顆粒變性病變主要發(fā)生在腎小管上皮細(xì)胞2腎小管內(nèi)腔變狹窄而不規(guī)則，甚至完全閉塞。3腫脹的上皮細(xì)胞破裂，胞漿里的顆粒排出，堵塞在腎小管腔內(nèi)，形成圓柱狀的凝結(jié)物，可以隨尿排出，稱為蛋白性尿管型。主要表現(xiàn)為心肌纖維腫脹變粗，橫紋消失，肌原纖維不清楚，原纖維之間出現(xiàn)微細(xì)的蛋白顆粒。切片較正常淡染，而且著色不很均勻。心肌顆粒變性水泡變性：

因水分增多而進(jìn)一步增大，細(xì)胞漿淡染并出現(xiàn)大小不等的水泡，染色不均，或呈蜂窩狀。胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，水泡之間有殘留的胞漿分隔，外觀呈蜂窩狀或網(wǎng)狀，胞漿內(nèi)小水泡融合成大水泡，故又稱水泡變性胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，水泡之間有殘留的胞漿分隔，外觀呈峰窩狀或網(wǎng)狀，胞漿內(nèi)小水泡融合成大水泡腎小管上皮細(xì)胞為水分所充盈，胞核被擠在腎小管上皮基底層，細(xì)胞形體顯著腫大，胞漿空白因水分積聚而高度腫大并變圓，胞漿失去嗜伊紅染色而幾乎透亮，核常位于細(xì)胞中央或偏于一側(cè)，也常有空泡或色淡透亮，細(xì)胞形似氣球，體積是正常細(xì)胞的2~3倍氣球樣變

肝細(xì)胞氣球樣變（四）結(jié)局：原因除去后可恢復(fù)正常。如進(jìn)一步發(fā)展可成脂肪變性甚至壞死。（五）對機(jī)體的影響：心、肝、腎等實質(zhì)器官病變器官功能下降。概念：除脂肪細(xì)胞外，若細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的游離脂肪小滴，稱為脂肪變性，簡稱脂變二脂肪變性fattydegeneration好發(fā)器官：肝、心、腎（肝細(xì)胞脂變最常見）一病理變化肝臟輕度脂肪變性時，肉眼上無明顯變化或略帶黃色，病變嚴(yán)重時，肝臟明顯腫大，質(zhì)地松軟易碎，呈黃褐色或土黃色。切面稍隆起，有油膩感。1眼觀2鏡檢

脂變細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓形脂滴

石蠟切片，HE染色脂滴被脂溶性溶劑（二甲苯）溶解成空泡。

Fattychangeofliver

石蠟切片，HE染色細(xì)胞內(nèi)有空泡的可能有：

水泡變性

脂肪變性冰凍切片，脂滴蘇丹Ⅲ染色呈桔黃色，蘇丹Ⅳ染成紅色，鋨酸染色呈黑色。

糖原蓄積

水泡變性、糖原蓄積、脂肪變性PAS

（1）肝眼觀腫脹，顏色呈灰黃色，質(zhì)度松軟，具有油膩感；

3.各器官病變?nèi)舭橛杏傺砻媾c切面均呈紅黃相間紋理，似檳榔切面——檳榔肝肝細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴肝細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴，小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生，中心脂肪化嚴(yán)重時變?yōu)榇罂张?，甚至占?jù)胞漿的大部分，將胞核擠在一側(cè)，變性細(xì)胞如同脂肪細(xì)胞，稱為“戒印細(xì)胞”。

肝脂肪變性(小葉周邊性)肝細(xì)胞脂肪變性(全小葉性)眼觀：變性心肌纖維呈灰黃色，腫脹；心外膜下、心室乳頭肌和靜脈周圍的變性心肌纖維與正常的心肌纖維交叉分布呈黃紅相間的虎皮狀花紋，稱為“虎斑心”

心鏡檢細(xì)小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠狀排列在肌原纖維之間，橫紋消失。蘇丹III染色心肌脂肪浸潤（3）腎臟①眼觀：稍腫大，表面呈淡黃色或泥土色，切面皮質(zhì)增寬，呈黃色條紋或斑紋。②顯微：腎小管尤其近曲小管上皮細(xì)胞腫大，腎小管管腔變小，脂滴常位于細(xì)胞基底部，嚴(yán)重時彌漫性散布于細(xì)胞中。二發(fā)生原因與機(jī)理饑餓、中毒、缺氧、缺乏必需的營養(yǎng)物質(zhì)原因1脂蛋白合成障礙。發(fā)生機(jī)理2中性脂肪合成過多。3脂肪酸在肝臟內(nèi)氧化障礙4結(jié)構(gòu)脂肪解離※肝脂變原因判斷脂滴大小小滴狀脂變——急性代謝障礙大滴狀脂變——慢性中毒、病毒感染脂變部位肝小葉周邊——磷中毒肝小葉中心——肝淤血全肝小葉——嚴(yán)重中毒、感染急性妊娠脂肪肝酗酒脂肪肝(三)結(jié)局和對機(jī)體的影響脂肪變性是一種可逆性病變，病因消除后細(xì)胞可逐步恢復(fù)正常。嚴(yán)重的脂肪變性，可導(dǎo)致器官功能減退甚至細(xì)胞壞死心肌脂肪變性時，收縮力減弱，可導(dǎo)致全身血液循環(huán)障礙和缺氧；肝臟脂肪變性時，合成和解毒功能降低。鵝肥肝

三玻璃樣變hyalinedegeneration在細(xì)胞間(如網(wǎng)狀纖維和膠原纖維)或細(xì)胞內(nèi)(如腎小管上皮細(xì)胞)出現(xiàn)一種顯微鏡下呈均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半透明的嗜伊紅蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，又稱透明變性玻璃樣變性的類型血管壁玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（1）機(jī)制病原刺激致內(nèi)皮損傷

→

血管痙攣性收縮內(nèi)膜通透性增加→大量血漿蛋白滲入內(nèi)膜→凝固形成玻璃樣物質(zhì)1血管壁玻璃樣變

（2）病變

見于一些器官細(xì)小動脈。內(nèi)皮下出現(xiàn)均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)的嗜伊紅物質(zhì)，嚴(yán)重時中膜破壞，內(nèi)膜和中肌層被玻璃樣物質(zhì)代替而均質(zhì)紅染。管壁增厚，管腔變窄，甚至閉塞。由于動脈內(nèi)膜的通透性升高，血漿蛋白滲透到內(nèi)皮細(xì)胞下方，凝固成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)

血管壁玻璃樣變腎入球動脈壁呈無結(jié)構(gòu)均質(zhì)紅染2纖維組織玻璃樣變（1）機(jī)制膠原纖維交聯(lián)、融合、糖蛋白沉積（2）病變：常發(fā)生于瘢痕組織、慢性炎癥等肉眼：質(zhì)地堅韌、無彈性或透明狀鏡下：結(jié)締組織內(nèi)失去纖維性結(jié)構(gòu)，呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu)顯微鏡下呈均勻一致、無結(jié)構(gòu)、半透明的蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，特征是纖維細(xì)胞減少，膠原纖維增粗并互相融合稱為梁狀、帶狀或片狀的半透明物質(zhì)，失去纖維性結(jié)構(gòu)

結(jié)締組織玻璃樣變透明變性：食道黏膜上皮角化3細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（1）鏡下

胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體（細(xì)胞從周圍體液中吸收或自身產(chǎn)生的過量蛋白質(zhì)所形成）。又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴，在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)融合成玻璃樣小滴

細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴，在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)融合成玻璃樣小滴腎小球周圍出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的蛋白樣物質(zhì)腎小管管型慢性酒精中毒損傷的肝細(xì)胞中玻璃樣滴色紅，但形狀不規(guī)則的Mallory小體復(fù)紅小體Russell’sbody在陳舊的肉芽組織或慢性炎癥的漿細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)圓形小體，用酸性復(fù)紅染色呈鮮紅色小動脈發(fā)生玻璃樣變，管壁增厚，管腔縮小，甚至完全閉塞，導(dǎo)致局部組織缺血壞死，如豬瘟病豬脾臟的貧血性梗死結(jié)局和對機(jī)體的影響鈣鹽沉著，引起組織硬化。輕度的玻璃樣變，透明蛋白可以被吸收，組織恢復(fù)正常。（一）指某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間有淀粉樣物質(zhì)沉積。四淀粉樣變性(amyloiddegeneration)淀粉樣物質(zhì)是一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘時被染成紅褐色，再加1%的硫酸則呈藍(lán)色，與淀粉遇碘時的反應(yīng)相似（二）多發(fā)部位：肝、脾、腎、淋巴結(jié)染色特點：

HE染色：云霧狀、團(tuán)塊狀淡紅染，均質(zhì)，無結(jié)構(gòu)

剛果紅染色陽性（橘紅色），偏光顯微鏡下呈黃綠色

甲基紫染色呈異染性：淀粉樣物質(zhì)紅/紫紅，周圍組織藍(lán)色

冠狀動脈淀粉樣物質(zhì)沉積左：剛果紅染色呈橘紅色；右：剛果紅染色，于偏光顯微鏡下見淀粉樣物質(zhì)呈黃色至黃綠色。剛果紅染色：腎臟淀粉樣變性甲基紫染色：腎臟腎小球及小血管淀粉樣變脾臟淀粉樣變

一病理變化可見嚴(yán)重淀粉樣變的脾臟體積增大，質(zhì)地稍硬，切面干燥。淀粉樣物質(zhì)沉積在淋巴濾泡部位時，切面呈半透明灰白色顆粒狀，外觀如煮熟的西米，俗稱“西米脾”。

肉眼上淀粉樣物質(zhì)呈粉紅色團(tuán)塊，淋巴濾泡和紅髓逐漸萎縮消失，嚴(yán)重時僅剩下少量的紅髓和脾小梁，殘存于淀粉樣物質(zhì)之中光鏡下淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)如果淀粉樣物質(zhì)彌漫沉積在紅髓部分，則切面呈不規(guī)則的灰白色區(qū)，沒有沉積淀粉樣物質(zhì)的部分仍保留脾髓固有的紅色，紅白互相交織成火腿樣花紋，俗稱“火腿脾”。肝臟淀粉樣變腫大，呈灰黃或棕黃色，切面結(jié)構(gòu)模糊，質(zhì)軟易碎。鏡下可見淀粉樣物質(zhì)主要沉著在肝細(xì)胞索和竇狀隙之間的網(wǎng)狀纖維上，形成粉紅色粗細(xì)不等的條索狀，肝細(xì)胞受壓迫逐漸萎縮消失。腎臟淀粉樣變眼觀淀粉樣變的腎臟體積增大、色變黃、表面光滑、質(zhì)脆鏡下，淀粉樣物質(zhì)常沉積在腎小球毛細(xì)血管基底膜上，在毛細(xì)血管球的管壁間出現(xiàn)團(tuán)塊狀粉紅色物質(zhì)。二發(fā)病機(jī)理淀粉樣變多發(fā)生于慢性消耗性疾病和有慢性抗原刺激的病理過程臨床上常見鴨子和老年水禽發(fā)生淀粉樣變。病變嚴(yán)重時，導(dǎo)致器官(肝)破裂，腎臟嚴(yán)重變性導(dǎo)致尿毒癥死亡。結(jié)局淀粉樣變在初期是可以恢復(fù)的，病因消除，器官中的淀粉樣物質(zhì)可以消失。正常情況下，粘液由杯狀細(xì)胞，粘液腺分泌類粘液由間葉組織/結(jié)締組織產(chǎn)生化學(xué)本質(zhì)：糖蛋白HE染色呈淡藍(lán)色五、粘液變性和粘液樣變性（一）概念1粘液變性：消化道和呼吸道黏膜受到刺激時，上皮細(xì)胞和粘液腺分泌多量的粘液，或者正常情況下不分泌棉葉的上皮細(xì)胞分泌粘液，同時上皮細(xì)胞發(fā)生一定程度的變性和破壞。2粘液樣變性：某些間葉組織發(fā)生代謝障礙時失去原有的結(jié)構(gòu)而變成一種透明粘稠的類粘液。黏液分泌亢進(jìn)（二）病變1粘液變性（1）眼觀：黏膜表面覆蓋多量粘稠、渾濁，灰白色粘液（2）鏡檢：杯狀細(xì)胞數(shù)量增多，粘液腺肥大，分泌旺盛，表面上皮細(xì)胞的破壞和脫落，炎性細(xì)胞混于其中。黏液分泌亢進(jìn)黏液分泌亢進(jìn)黏液分泌亢進(jìn)2粘液樣變性（1）眼觀：結(jié)締組織轉(zhuǎn)變?yōu)橥|(zhì)化的粘液樣物質(zhì)間質(zhì)疏松，灰藍(lán)染粘液樣基質(zhì)，散在星芒狀纖維細(xì)胞（2）光鏡：原有結(jié)締組織溶解消失，變成淡蘭色粘液樣物質(zhì)。動脈內(nèi)膜中有粘液樣物質(zhì)，中膜淺層深紅染為纖維素樣壞死第二節(jié)壞死

necrosis

活體局部組織、細(xì)胞的病理性死亡，其代謝停止、功能喪失，形態(tài)結(jié)構(gòu)明顯破壞多數(shù)情況下，壞死是由變性逐漸發(fā)展而來，即漸進(jìn)性壞死（bionecrosis）。生理狀況下，動物機(jī)體正常也有一些細(xì)胞按照自身的規(guī)律自然死亡，象秋天樹葉凋謝一樣，稱細(xì)胞凋亡

正常細(xì)胞可逆性損傷的細(xì)胞（變性）適應(yīng)細(xì)胞增生、化生萎縮、肥大細(xì)胞死亡壞死、細(xì)胞凋亡細(xì)胞核的形態(tài)改變一、病理變化組織壞死的鏡檢變化主要包括細(xì)胞核、細(xì)胞漿以及間質(zhì)改變

核濃縮：核脫水、縮小、染色加深，核膜皺縮

；核碎裂：染色質(zhì)崩解成致密藍(lán)染的碎屑，核膜溶解；核溶解：DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解、核淡染、

只見或不見核的輪廓。細(xì)胞核的形態(tài)改變是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解

壞死細(xì)胞核形態(tài)細(xì)胞核的形態(tài)改變核濃縮，核碎裂細(xì)胞漿的變化胞漿紅染顆粒狀胞漿胞漿溶解消失嗜酸性小體形成病毒性肝炎目前認(rèn)為是凋亡

正常心肌壞死心肌間質(zhì)常無改變，細(xì)胞壞死后在各種溶解酶的作用下，基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹崩解、斷裂或液化,于是壞死細(xì)胞與崩解的間質(zhì)融合成一片無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)間質(zhì)的變化二壞死的類型凝固性壞死(coagulationnecrosis)液化性壞死(liquifactionnecrosis)壞疽(gangrene)脂肪壞死fatnecrosis凝固性壞死(coagulationnecrosis)以組織凝固為特征的壞死在蛋白質(zhì)凝固酶的作用下，壞死組織發(fā)生凝固常見于梗死、胰腺炎引起的脂肪壞死眼觀壞死組織早期因吸收周圍的組織液常有腫脹，色澤灰暗，組織紋理模糊。而后壞死組織色灰白，較干燥，堅實，無光澤，周圍有暗紅色充血、出血帶病理變化腎臟從表面可見多數(shù)不整形的隆起于表面的灰黃色病灶，周圍有暗紅色充血帶切面黃白色的梗死灶呈圓錐形，稍隆起與腎臟表面。周圍有暗紅色充血帶，壞死與健康組織界限較清楚鏡下梗死灶呈錐形，壞死與健康組織界限較清楚腎皮質(zhì)左側(cè)已缺氧而受損致使細(xì)胞呈現(xiàn)白色和陰影狀，在壞死和還未完全壞死的細(xì)胞中心有一塊出血區(qū)域?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞的精細(xì)結(jié)構(gòu)已破壞消失，胞核碎裂或崩解，胞漿融合成為一片淡紅色無結(jié)構(gòu)的顆粒物質(zhì)。組織的結(jié)構(gòu)輪廓仍保留即肌肉組織的凝固性壞死。如白肌病眼觀：壞死肌肉渾濁無光澤，干燥堅實，呈灰黃或灰白色，如同石蠟。硒缺乏癥（白肌病）胸肌的白色條紋蠟樣壞死(waxynecrosis)鏡下，肌纖維腫脹、斷裂、橫紋消失，胞漿變成著色不均勻的無結(jié)構(gòu)玻璃樣物質(zhì)。干酪樣壞死(caseousnecrosis)壞死組織變成一種松軟易碎、灰白或灰黃色的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，外觀上很象干酪或豆腐渣鏡下，組織原有的結(jié)構(gòu)完全破壞消失，融合成為均勻著染伊紅的顆粒狀物質(zhì)1概念壞死組織溶解成液狀或糊狀。2常發(fā)部位腦，胰腺，胃腸道，組織化膿3組織特點蛋白酶多，水分多，蛋白少4機(jī)理酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂質(zhì)多，蛋白酶多(胰)。（二）液化性壞死(liquifactionnecrosis)組織壞死后，迅速發(fā)生酶解而自溶成液狀物質(zhì)通常把腦壞死稱腦軟化(malasia)

病理變化（1）大體

壞死組織呈液狀,可見壞死腔或軟化灶。多發(fā)性肺膿腫（2）顯微

原組織結(jié)構(gòu)溶解消失，結(jié)構(gòu)疏松，透光性強(qiáng)。腦軟化灶：軟化處腦組織疏松、呈網(wǎng)狀。（三）脂肪壞死fatnecrosis1概念是脂肪組織的一種分解壞死性變化。2分類（1）酶解性：胰腺炎

胰脂酶分解、皂化（脂肪酸＋Ca,灰白斑點、斑塊）（2）外傷性：皮膚受傷脂肪細(xì)胞破裂→局部形成腫塊（脂質(zhì)性肉芽腫）（3）營養(yǎng)不良性：慢性消耗性疾病3病變（1）大體脂肪組織彌散白色小點，無光澤，可融合，質(zhì)地硬。脂肪細(xì)胞輪廓隱約可見，但細(xì)胞邊緣的細(xì)胞核已消失，細(xì)胞漿也變成了結(jié)染無結(jié)構(gòu)的壞死物。（2）顯微（四）壞疽1概念組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變。2分類（1）干性壞疽（2）濕性壞疽

（3）氣性壞疽壞疽(gangrene)是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度眼觀壞疽灶色澤晦暗，甚至呈黑褐色或暗綠色這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白分解產(chǎn)生的鐵結(jié)合，形成黑色硫化鐵干性壞疽壞死組織變干固皺縮，呈棕黑色，壞疽與活組織之間有明顯的炎性反應(yīng)帶分隔，最后