麻醉學(xué)第十二章 急性呼吸衰竭

1麻醉科第十二章急性呼吸衰竭acuterespiratoryfailure，ARF2急性呼吸衰竭第一節(jié)概述第二節(jié)病理生理及發(fā)病機(jī)制第三節(jié)臨床表現(xiàn)第四節(jié)診斷和治療※△第一節(jié)概述急性呼吸衰竭定義強(qiáng)調(diào)PaO2﹤60mmHg，或伴有PaCO2﹥50mmHg，不一定存在肺部病變。病因可能為呼吸道梗阻、中樞抑制、胸膜病變等。急性呼吸衰竭：各種突發(fā)原因引起的嚴(yán)重的肺通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致低氧血癥伴有（不伴有）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征被稱為急性呼吸衰竭ARDS是在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。

ARDS：強(qiáng)調(diào)肺部病變是必備條件，結(jié)合其他條件診斷成立。引起ARDS的危險因素病因與發(fā)病率發(fā)病率%25-50%40%9-26%11-25%危險因素持續(xù)作用時間與發(fā)病率發(fā)病率%第二節(jié)病理生理及發(fā)病機(jī)制肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性高通透性肺水腫肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重V/Q比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓；氣體彌散障礙；肺順應(yīng)性降低、呼吸功增加

大量炎性介質(zhì)(細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程???中華醫(yī)學(xué)會AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）病理變化正常肺ARDS肺彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷。病變部位的不均一性；病理過程的不均一性；病因相關(guān)的病理改變多樣性。ARDS的病理生理改變發(fā)病機(jī)制SIRS：是由各種嚴(yán)重的感染、損傷等原因引起的全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過程。CARS：機(jī)體在創(chuàng)傷、感染和休克等引起的SIRS同時伴發(fā)代償性抗炎反應(yīng)，釋放內(nèi)源性抗炎介質(zhì)以對抗炎癥過程，防止和減輕SIRS引起的自身組織損傷。二者失衡的結(jié)果是炎癥反應(yīng)擴(kuò)散和失控，不但損害局部組織器官，同時打擊遠(yuǎn)端器官，最終導(dǎo)致ARDS等多器官功能損害。致病因子單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)炎癥介質(zhì)釋放中性粒細(xì)胞肺血管內(nèi)皮細(xì)胞肺水腫氧自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子第三節(jié)臨床表現(xiàn)癥狀：呼吸困難，呼吸快（30-50），缺氧，發(fā)熱體征：“三凹癥”，肺部干、濕羅音影像：胸部X－線片（早期無表現(xiàn)、進(jìn)展期紋理增強(qiáng)、斑片影和實變影）血?dú)猓旱脱跹YPaO2/FiO2≤300mmHg肺功能檢查：功能殘氣量；肺活量及彌散量肺力學(xué)檢查：順應(yīng)性；氣道壓力和阻力支氣管肺泡灌洗液成分血管外肺水第四節(jié)ARDS診斷和治療ARDS概念的變遷ARDS的治療

ARDS的臨床特征與診斷

Domain1Domain2Domain3ARDS的概念的變遷柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充。1967199420052011AECC提出ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并被廣泛接受2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義ARDS的定義2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)1.高危因素：導(dǎo)致肺損傷的直接或間接因素2.急性起病：發(fā)病時間<72小時3.低氧血癥：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像學(xué)異常：雙肺浸潤影>2個區(qū)間；5.無心源性因素：無充血性心衰的臨床證據(jù)（可通過肺動脈導(dǎo)管或超聲判斷）6.肺順應(yīng)性下降：呼吸系統(tǒng)靜態(tài)順應(yīng)性<50ml/cmH2O

（鎮(zhèn)靜狀態(tài)，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）缺點：不利于早期發(fā)現(xiàn)P/F200-300的ALI患者

AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限

AECC標(biāo)準(zhǔn)

AECC局限性病程急性起病無具體時間ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標(biāo)PAWPPAWP≤18mmHg，無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性危險因素?zé)o未考慮AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑胸片：閱片者（臨床醫(yī)師，放射醫(yī)師）對浸潤性病變的理解可能不一致氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）:可因吸氧濃度的不同和呼吸機(jī)參數(shù)的變化而變化，特別是PEEP。氧合指數(shù)胸片PAWPPAWP：典型的ARDS患者可因胸膜壓高或快速的液體復(fù)蘇而使PAWP增加AcuteLungInjury:?雙側(cè)肺浸潤

?無左房高壓

?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.歐洲重癥醫(yī)學(xué)會柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)-ARDS發(fā)病時間已有的臨床傷害或新發(fā)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重出現(xiàn)在1周內(nèi)胸部影像學(xué)X線或CT掃描示雙肺致密影，不能用積液、大葉/肺不張或結(jié)節(jié)不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭;如果沒有ARDS的危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP

≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥5cmH2OARDS新定義的變化2.加入最低呼吸機(jī)設(shè)置參數(shù)（PEEP）3.預(yù)測有效性輕度增加ARDS柏林新定義與以前定義相比的變化11.去除急性肺損傷的概念233項ARDS的臨床特征①急性起病，在直接或間接肺損傷后1周內(nèi)發(fā)病②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無左心功能不全證據(jù)。

新定義標(biāo)準(zhǔn)的意義將ARDS按嚴(yán)重程度（氧合情況）分為三個不同的類型：輕度

中度

重度這樣分度的好處是:可更好地預(yù)測機(jī)械通氣時間和ARDS病死率,并為選擇治療ARDS的某些新方法,如俯臥位、高頻振蕩通氣(HFO)、體外二氧化碳去除(ECCO2R)、體外膜氧合(ECMO)及神經(jīng)肌肉阻滯劑的應(yīng)用等提供參考。根據(jù)柏林定義判斷的ARDS嚴(yán)重程度、可供選擇的治療方法鑒別診斷心源性肺水腫病史，X線胸片，水腫液形成機(jī)制，吸氧可緩解其他原因肺水腫輸液過多、肺靜脈閉塞性病，復(fù)張性肺水腫肝硬化、腎病綜合征、營養(yǎng)不良急性肺栓塞：突然起病，呼吸困難，胸痛、咯血、發(fā)紺，X線肺部圓形或三角形陰影，PaCO2明顯下降，核素肺掃描及肺動脈造影可確診血栓：下肢深靜脈和盆腔靜脈脂肪栓塞：長骨骨折ARDS與心源性肺水腫鑒別ARDS的治療ARDS原發(fā)病治療呼吸支持治療液體通氣ECMO藥物和其他治療ARDS的預(yù)防2011年柏林會議提出ARDS的預(yù)防或比疾病進(jìn)展后的治療更為重要！2011歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會柏林會議2011-ARDS的治療常規(guī)治療抗感染治療呼吸支持改善血流動力學(xué)液體管理營養(yǎng)支持研究進(jìn)展抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)一項多中心觀察性研究對3855例有ALI/ARDS高危因素的重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）住院患者分析后發(fā)現(xiàn)，阿司匹林的院前應(yīng)用可降低ALI發(fā)病率。另一項研究觀察了他汀和阿司匹林對ICU住院患者發(fā)生全身性感染ALI/ARDS的影響，發(fā)現(xiàn)他汀和阿司匹林的院前應(yīng)用可能具有保護(hù)作用。2011-ARDS的治療

柏林2011ARDS治療流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無創(chuàng)通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平PEEP神經(jīng)肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強(qiáng)PaO2/FiO2氧合指數(shù)原發(fā)病的治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ARDS的常見病因。嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)ARDS。感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因。控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ARDS的必要措施呼吸支持治療

氧療

無創(chuàng)機(jī)械通氣

有創(chuàng)機(jī)械通氣

部

分液體通氣

ECMO氧療吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達(dá)到60-80mmHg。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段無創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣非機(jī)械通氣NIV:無需氣管插管減少VAP等并發(fā)癥避免和減少鎮(zhèn)靜藥痛苦少、患者易于接受正常的吞咽、飲食生理性的加溫和濕化氣體生理性咳嗽間歇通氣（易上易下）容易脫機(jī)無法提供有效的氣道管理并且阻礙排痰不能確保較高的壓力水平優(yōu)點缺點NIV禁忌證

絕對禁忌心跳呼吸驟停缺乏氣道保護(hù)能力昏迷、嘔吐、氣道分泌物多且排出困難面罩連接困難頜面部、頸部、口鼻咽部損傷或畸形上呼吸道梗阻

相對禁忌無法配合NIV緊張、不合作或精神疾病嚴(yán)重酸中毒或低氧血癥近期食道或上腹部手術(shù)、腸梗阻合并嚴(yán)重肺外臟器功能不全消化道大出血、血流動力學(xué)難以維持推薦意見預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣。

ARDS的有創(chuàng)機(jī)械通氣

氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。通氣模式：壓力支持；容量控制；壓力控制；持續(xù)氣道正壓；雙相氣道正壓等

ARDS的機(jī)械通氣1.機(jī)械通氣的時機(jī)2.肺保護(hù)性通氣策略3.肺復(fù)張4.PEEP的選擇5.自主通氣6.半臥位通氣7.俯臥位通氣8.鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松不適當(dāng)?shù)腣T急性肺損傷在通氣前過多的VT或

PEEP不適當(dāng)TNFIL-6

結(jié)果:肺不張低氧血癥高碳酸血癥

結(jié)果:

V/Q失調(diào)肺泡-毛細(xì)血管損傷炎癥肺動脈高壓“氣壓傷”肺保護(hù)性通氣策略及解讀

潮氣量6-8ml/kg；氣道平臺壓不應(yīng)超過30cmH2O；適度PEEPARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)。

肺復(fù)張是指在限定時間內(nèi)通過維持高壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張并使用PEEP維持開放肺的目的OpentheLung

通過開放肺手法（recruitmentmaneuver）開放陷閉的肺泡KeeptheLungOpen

設(shè)置適當(dāng)?shù)腜EEP維持肺泡在開放狀態(tài)肺復(fù)張的常用方法控制性肺膨脹(SI)PEEP遞增法壓力控制法(PCV)45for40s35Peak45/16and1:2for120s控制性肺膨脹以CPAP或BIPAP模式調(diào)節(jié)氣道正壓40cmH2O，維持40秒設(shè)置吸氣壓在40cmH2O，吸氣保持40秒PEEP遞增法保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30秒遞增PEEP5cmH2O，直到PEEP達(dá)35cmH2O，維持30秒，隨后吸氣壓與PEEP每30秒遞減5cmH2O20406080100Pressure[cmH2O]102030406050TotalLungCapacity[%]肺復(fù)張是壓力依賴性過程00FromPelosietalAJRCCM2001最佳PEEP

應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP。以靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結(jié)果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。

靜態(tài)P-V曲線高、位轉(zhuǎn)折點VCV時靜態(tài)測定第一、二拐點,以便設(shè)置最佳PEEP和避免氣壓傷或高容積傷壓力cmH2O保留自主呼吸

ARDS患者機(jī)械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸。自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。

自主呼吸VS機(jī)械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VTFroeseAB.Effectsofanesthesiaandparalysisondiaphragmaticmechanicsinman.Anesthesiology1974;41:242-255

自主呼吸

控制機(jī)械通氣

患者呈30-45度半臥位由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAP低于30度角的平臥位與半臥位相比，VAP的患病率分別為34%和8%

常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣機(jī)械通氣患者的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛與肌松合適的鎮(zhèn)靜狀態(tài)、適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛是保證患者安全和舒適的基本環(huán)節(jié)。機(jī)械通氣時應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估鎮(zhèn)靜效果的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)鎮(zhèn)靜目標(biāo)水平來調(diào)整鎮(zhèn)靜劑的劑量。每天均需中斷或減少鎮(zhèn)靜藥物劑量直到患者清醒，以判斷患者的鎮(zhèn)靜程度和意識狀態(tài)。

危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機(jī)械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間。機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量，以預(yù)防膈肌功能不全和VAP的發(fā)生。鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛與肌松對機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案(鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估)。對機(jī)械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑。中華醫(yī)學(xué)會ARDS診斷和治療指南液體通氣概念：部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張?？勺鳛閲?yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無效時的一種選擇。中華醫(yī)學(xué)會ARDS診斷和治療指南體外膜氧合技術(shù)(ECMO)

建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)隨著ECMO技術(shù)的改進(jìn)，需要進(jìn)一步的大規(guī)模研究結(jié)果來證實ECMO在ARDS治療中的地位中華醫(yī)學(xué)會ARDS診斷和治療指南藥物治療（1）液體管理（2）糖皮質(zhì)激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物質(zhì)（5）前列