【頭條】高鉀血癥的評(píng)估

【頭條】高鉀血癥的評(píng)估JAMA發(fā)表了診斷性檢查結(jié)果解讀（JAMADiagnosticTestInterpretation）系列文章，旨在幫助臨床醫(yī)師者更好地理解診斷性檢查項(xiàng)目，促進(jìn)診斷性檢查的正確應(yīng)用。美國(guó)德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心PalmerBF醫(yī)師針對(duì)一則具體病例介紹了高鉀血癥的評(píng)估，探討了對(duì)該例患者檢查結(jié)果的解讀。相關(guān)內(nèi)容于2015年12月發(fā)表在JAMA雜志上。病例介紹患者男，64歲，主因“新發(fā)虛弱無(wú)力”就診，患2型糖尿病、高血壓和慢性腎?。–KD）。6個(gè)月前，該患者發(fā)生心肌梗死伴心力衰竭，射血分?jǐn)?shù)為35%。服用藥物包括賴諾普利、美托洛爾、胰島素和呋塞米。1周前，該患者被診斷為右下肢蜂窩織炎，接受為期7天的甲氧芐啶-磺胺異惡唑治療。2天前，該患者出現(xiàn)全身性虛弱無(wú)力，近24h內(nèi)加重。體格檢查顯示，右下肢蜂窩織炎緩解。上肢和下肢肌力均為3級(jí)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查結(jié)果正常。心電圖檢查結(jié)果較2個(gè)月前檢查結(jié)果無(wú)顯著改變。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果見(jiàn)表1。表1.實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果你如何解讀上述結(jié)果？藥物誘發(fā)高鉀血癥過(guò)量鉀攝入假性高鉀血癥跨細(xì)胞鉀轉(zhuǎn)移答案：A.藥物誘發(fā)高鉀血癥實(shí)驗(yàn)室檢查特征鉀濃度測(cè)定通常采用離子選擇性電極進(jìn)行測(cè)量，即將溶液中溶解鉀的活性轉(zhuǎn)化為電壓，然后再使用電壓計(jì)進(jìn)行測(cè)量。該鉀濃度測(cè)定方法通常被作為電解質(zhì)測(cè)定的一部分。采集樣本，然后將樣本放置于含凝塊活化劑或肝素的導(dǎo)管中，含凝塊活化劑導(dǎo)管用于測(cè)量血清鉀濃度，含肝素導(dǎo)管用于測(cè)量血漿鉀濃度。血清鉀濃度通常比血漿鉀濃度高0.1~0.4mEq/L，原因?yàn)槟^(guò)程中血小板能夠釋放鉀。若出現(xiàn)血小板增多（>600000/μL）、白細(xì)胞增多（>200000/μL）、導(dǎo)致止血帶使用時(shí)間延長(zhǎng)或靜脈采血期間緊握拳時(shí)間延長(zhǎng)的機(jī)械性因素，則可發(fā)生假性高鉀血癥。高鉀血癥的定義為，血清鉀濃度高于正常范圍（3.5~5.0mEq/L）。在一般人群中，高鉀血癥的發(fā)生率很低，為2%~3%；但在CKD患者中，高鉀血癥的發(fā)生率可高達(dá)50%。高鉀血癥與腎功能正?；颊吆虲KD患者的死亡率增加相關(guān)。高鉀血癥導(dǎo)致的并發(fā)癥包括心律失常引發(fā)死亡、肌無(wú)力、腎臟酸化功能受損。若鉀濃度超過(guò)6.0mEq/L，應(yīng)即刻給予處理，對(duì)于某些患者，需要靜脈輸注氯化鈣，并給予胰島素和葡萄糖。若鉀濃度低于6.0mEq/L，如鉀濃度在24h內(nèi)快速升高，也應(yīng)給予重視。就高鉀血癥的評(píng)估而言，首先應(yīng)排除假性高鉀血癥，對(duì)于未合并危險(xiǎn)因素的患者尤為如此。高鉀血癥的危險(xiǎn)因素見(jiàn)表2。過(guò)度攝入富含鉀的食物為導(dǎo)致高鉀血癥的少見(jiàn)原因，但若腎排泄受損，上述因素則可加重高鉀血癥的嚴(yán)重程度。高血糖癥和胰島素缺乏可引起高鉀血癥，原因?yàn)殁浻杉?xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外間隙。陰離子間隙正常型代謝性酸中毒也可引發(fā)鉀轉(zhuǎn)移，而陰離子間隙升高型代謝性酸中毒則不會(huì)引發(fā)上述現(xiàn)象。對(duì)于住院患者，橫紋肌溶解、腫瘤溶解和溶血也可能引發(fā)顯著高鉀血癥。表2.高鉀血癥的危險(xiǎn)因素（略，詳見(jiàn)全文）持續(xù)性高鉀血癥通常由腎臟排泄功能下降引起，引起腎臟排泄功能下降的原因包括（略，詳見(jiàn)全文）。對(duì)本例患者檢查結(jié)果的解讀對(duì)于本例患者，高鉀血癥是由腎小管腔內(nèi)甲氧芐啶競(jìng)爭(zhēng)性抑制上皮細(xì)胞鈉通道所致。鈉通過(guò)遠(yuǎn)端腎單位鈉通道移動(dòng)，并受醛固酮調(diào)節(jié)，這導(dǎo)致腎小管腔內(nèi)呈負(fù)壓，可促進(jìn)鉀分泌。與保鉀利尿劑阿米洛利一樣，甲氧芐啶也能夠阻斷上述通道，降低對(duì)鉀分泌的驅(qū)動(dòng)，從而減少鉀的分泌。對(duì)于糖尿病致CKD患者，長(zhǎng)期應(yīng)用能夠損傷腎臟鉀排泄的藥物治療，能夠增加患者高鉀血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于該例患者，其臨床病史未提示近期鉀攝入增加?？紤]到患者存在高鉀血癥的危險(xiǎn)因素和虛弱無(wú)力癥狀，不太可能為假性高鉀血癥。高血糖癥并不是十分嚴(yán)重，并未引發(fā)跨細(xì)胞鉀轉(zhuǎn)移。代謝性酸中毒由高鉀血癥抑制氨的排泄所致，高鉀血癥抑制氨的排泄使腎臟酸排泄亦受到限制。高鉀血癥引發(fā)全身無(wú)力的原因?yàn)?，骨骼肌?xì)胞去極化引起鈉通道失活，致使細(xì)胞對(duì)進(jìn)一步刺激無(wú)反應(yīng)。心電圖檢查結(jié)果較2個(gè)月前檢查結(jié)果無(wú)顯著改變并不能排除高鉀血癥、采取緊急治療措施的可能，因?yàn)楦鶕?jù)心電圖檢查結(jié)果預(yù)測(cè)實(shí)際鉀濃度的敏感性和特異性均很差。其他診斷性檢查有哪些？在大多數(shù)情況下，根據(jù)患者的臨床特征、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果（白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)和基礎(chǔ)代謝指標(biāo)）和評(píng)估患者有無(wú)高鉀血癥危險(xiǎn)因素，足以能夠明確患者是否存在腎臟鉀排泄障礙?；颊咿D(zhuǎn)歸對(duì)于該例患者，應(yīng)用克林霉素替代甲氧芐啶-磺胺異惡唑，停用賴諾普利48h，給予50%葡萄糖500mL和10U常規(guī)胰島素輸注。患者的虛弱無(wú)力癥狀迅速緩解，4h后，血清鉀濃度為4.6mEq/L，此后鉀濃度一直維持在正常范圍。預(yù)防高鉀血癥需要識(shí)別患者有無(wú)危險(xiǎn)因素，根據(jù)患者的腎功能給予合適的藥物劑量。臨床小貼士·對(duì)于鉀濃度升高、無(wú)高鉀血癥危險(xiǎn)因素、心電圖檢查結(jié)果正常的患者，應(yīng)重復(fù)檢測(cè)鉀濃度以排除假性高鉀血癥?！と舫霈F(xiàn)張力亢進(jìn)狀態(tài)、胰島素缺乏和高氯性代酸性酸中毒，可能發(fā)生跨細(xì)胞鉀移動(dòng)，引起一過(guò)性血清鉀升濃度高?！ぶ挥写嬖谀I功能受損時(shí)，飲食鉀攝入增加可引起高