第六章心血管系統(tǒng)疾病講稿-dayin-1

第六章心血管系統(tǒng)疾病主講:馬秀梅

教授第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS)動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）：一組以動(dòng)脈壁增厚、變硬和彈性減退為特征的動(dòng)脈硬化性疾病。包括三種類型：①動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，

AS）是最常見的和最具有危害性的疾?、趧?dòng)脈中層鈣化（medialcalcification）較少見，好發(fā)于老年人的中等肌型動(dòng)脈，表現(xiàn)為中膜的鈣鹽沉積，并可發(fā)生骨化；③細(xì)動(dòng)脈硬化癥（arteriolosclerosis）其基本病變主要是細(xì)小動(dòng)脈的玻璃樣變，常與高血壓和糖尿病有關(guān)。

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS)1.概念：①部位:主要累及大（彈力型—主動(dòng)脈及其一級(jí)分支）、中動(dòng)脈(彈力肌型—冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等)的內(nèi)膜，②基本病變:血中脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜沉積、內(nèi)膜中有平滑肌細(xì)胞（SMC）和結(jié)締組織增生，內(nèi)膜灶狀纖維化、粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，引起系列繼發(fā)性改變。3.動(dòng)脈粥樣硬化主要累及____、____型動(dòng)脈。病變部位在____。

2.病因和發(fā)病機(jī)制:（一）危險(xiǎn)因素1、高脂血癥(hyperlipidemia):是AS的最主要危險(xiǎn)因素。2、高血壓(hypertension)3、吸煙(smoking)4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。孩偬悄虿。╠iabetes）②高胰島素血癥（hyperinsulinemia）③甲狀腺功能減退癥和④腎病綜合征5、遺傳因素：家族性高膽固醇血癥

6、其他因素⑴年齡；⑵性別；⑶肥胖；⑷感染1、高脂血癥:血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）異常增高。AS的脂質(zhì)來(lái)源：游離膽固醇及膽固醇酯(CE)、甘油三酯、

磷脂和載脂蛋白B(apoB)的浸潤(rùn)。高脂血癥實(shí)際上是高脂蛋白血癥。

脂蛋白：

⑴低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。LDL被動(dòng)脈壁細(xì)胞氧化修飾后（ox-LDL）具有促進(jìn)粥樣斑塊形成的作用，ox-LDL是最重要的致粥樣硬化的因子

⑵極低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)也與AS發(fā)生有密切關(guān)系。

LDL和VLDL是判斷AS和CHD的最佳指標(biāo)。⑶高密度脂蛋白(HDL)：HDL具有抗AS和CHD發(fā)病作用。原因：①HDL可通過(guò)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制清除動(dòng)脈壁的膽固醇②有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)機(jī)制抑制LDL與血管內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合而減少其攝取，因此，正相關(guān)負(fù)相關(guān)與動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病關(guān)系最為密切的血脂是HDLB.TGC.LDLD.HDL-CE.VLDL

1.大量流行病學(xué)的調(diào)查顯示血漿____和____水平持續(xù)升高與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)系。

2、高血壓:原因：⑴高血壓時(shí)血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用較強(qiáng)，引起內(nèi)皮損傷和（或）功能障礙，使內(nèi)膜對(duì)脂質(zhì)的通透性增加；⑵血壓能直接影響動(dòng)脈壁結(jié)締組織代謝，與高血壓發(fā)病有關(guān)的腎素、兒茶酚胺和血管緊張素等也可改變動(dòng)脈壁代謝，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷；從而造成脂蛋白滲入內(nèi)膜增多、血小板和單核細(xì)胞粘附內(nèi)膜上、中膜SMC遷入內(nèi)膜等變化，促進(jìn)AS發(fā)生和發(fā)展。

3、吸煙：原因：⑴大量吸煙血內(nèi)一氧化碳（CO）濃度升高，從而造成血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷；血中CO的升高刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子（growthfactor，GF），促使中膜SMC向內(nèi)膜遷入、增生，參與AS的發(fā)生。⑵大量吸煙可使血中LDL易于氧化（oxidization），氧化LDL有更強(qiáng)的致AS的作用；⑶煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅷ及某些致突變物質(zhì)，后者可引起血管壁SMC增生。⑷吸煙可以增強(qiáng)血小板聚集功能、升高血中兒茶酚胺濃度及降低HDL水平。這些都有助于AS發(fā)生。

4、致繼發(fā)性高脂血癥的疾?。孩偬悄虿。涸颍禾悄虿』颊哐蠺G、VLDL水平明顯升高，而HDL水平降低，而且高血糖可致LDL氧化，促進(jìn)血單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜而轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞。

②高胰島素血癥：原因：可促進(jìn)動(dòng)脈壁SMC增生，血中胰島素水平越高，HDL含量越低。

③甲狀腺功能減退癥和腎病綜合征：原因：均可引起高膽固醇血癥，使血漿LDL明顯升高。5、遺傳因素：原因：⑴LDL受體的基因突變導(dǎo)致血漿LDL極度升高，年齡很小就可以發(fā)病；⑵有某些已知基因可能對(duì)脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄產(chǎn)生影響，是導(dǎo)致高脂血癥的最常見原因。⑶家族性高膽固醇血癥（familialhypercholesterolemia）：的患者是由于LDL受體的基因突變致功能缺陷導(dǎo)致血漿LDL極度升高。6、其他因素（1）年齡：原因：

AS檢出率和病變程度的嚴(yán)重性隨年齡增加而增高，并與動(dòng)脈壁的年齡性變化有關(guān)。

（2）性別：女性絕經(jīng)前HDL水平高于男性，

LDL水平低于男性，患AS幾率低于同齡組男性。絕經(jīng)后，兩性間發(fā)病率差異消失。原因：由于雌激素具有改善血管內(nèi)皮的功能、降低血膽固醇水平的作用。（3）肥胖：原因：易患高脂血癥、高血壓和糖尿病，間接促進(jìn)AS的發(fā)生。（4）感染：有實(shí)驗(yàn)報(bào)道某些病毒可能與AS發(fā)生有關(guān)。與動(dòng)脈粥樣硬化形成有關(guān)的因素包括A.腎病綜合征B.高血壓C.高膽固醇血癥D.吸煙E.糖尿病

（二）發(fā)病機(jī)制：泡沫細(xì)胞（foamycell，F(xiàn)C）

1、脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)2、巨噬細(xì)胞受體缺失學(xué)說(shuō)3、致平滑肌突變學(xué)說(shuō)4、損傷應(yīng)答和炎癥學(xué)說(shuō)二、病理變化㈠基本病變：AS主要發(fā)生于大、中動(dòng)脈，最好發(fā)于腹主動(dòng)脈，其次依次為冠狀動(dòng)脈、降主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈和腦底

Willis環(huán)。好發(fā)部位：這些動(dòng)脈分叉、分支開口、血管彎曲凸面。

AS的基本病變是在動(dòng)脈內(nèi)膜形成粥樣斑塊，主要有3種成分：①細(xì)胞，包括SMC、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞；②細(xì)胞外基質(zhì)，包括膠原、彈性纖維和蛋白多糖；③細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外脂質(zhì)。這三種成分的含量和分布隨斑塊的變化有所不同。典型病變的發(fā)生發(fā)展經(jīng)過(guò)4個(gè)階段：1、脂紋（fattystreak）：是AS肉眼最早的病變，脂紋最早可出現(xiàn)于兒童期，但并非都發(fā)展為纖維斑塊，是一種可逆性病變。2、纖維斑塊（fibrousplaque）3、粥樣斑塊（atheromatousplaque）粥瘤（atheroma）4、復(fù)合性病變（complicatedlesion）（1）斑塊內(nèi)出血（2）斑塊破裂（3）血栓形成（4）鈣化（5）動(dòng)脈瘤形成（6）血管管腔狹窄1、脂紋（fattystreak）：肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜見黃色帽針頭大小的斑點(diǎn)或?qū)捈s1～2mm、長(zhǎng)短不一的條紋，平坦或略為隆起，在血管分支開口處更明顯。光鏡下：脂紋處內(nèi)皮細(xì)胞下有充滿脂質(zhì)的FC大量聚集，F(xiàn)C體積較大，圓形或橢圓形，胞漿呈空泡狀。FC來(lái)源于從血中遷入內(nèi)膜的單核細(xì)胞和由中膜遷入內(nèi)膜的SMC吞噬脂質(zhì)而形成的。2．纖維斑塊（fibrousplaque）脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：纖維斑塊初為隆起于內(nèi)膜表面的淺黃色或灰黃色斑塊，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變性而呈瓷白色，如蠟滴狀。斑塊直徑0.3～1.5cm，并可融合。光鏡下：①纖維帽（fibrouscap）：病灶的表層，是指內(nèi)皮下，由密集的膠原纖維、散在性SMC和巨噬細(xì)胞以及少量彈力纖維和蛋白聚糖組成；由、細(xì)胞外脂質(zhì)和②基底部（basalzone）由增生的SMC、

FC、結(jié)締組織和炎細(xì)胞組成。3．粥樣斑塊：是由纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來(lái)。光鏡下：在玻璃樣變的纖維帽的深部為大量無(wú)定形壞死物質(zhì)，其中可見膽固醇結(jié)晶（HE片中為針形或梭形空隙）及鈣化。壞死物底部及周邊可見肉芽組織、少量FC和淋巴細(xì)胞。病灶處中膜平滑肌受壓萎縮而變薄。外膜可見毛細(xì)血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜面見明顯隆起內(nèi)膜面又向深部壓迫中膜的灰黃色斑塊。切面見纖維帽的下方有黃色粥糜樣物。4．復(fù)合性病變：指在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變，包括：

（1）斑塊內(nèi)出血：新生的毛細(xì)血管破裂出血；血液流入斑塊，斑塊內(nèi)血腫，動(dòng)脈完全閉塞，導(dǎo)致急性供血中斷，梗死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴斑塊內(nèi)出血，可致心肌梗死。

（2）斑塊破裂：粥瘤性潰瘍；膽固醇栓子；栓塞；血栓形成。

（3）血栓形成：動(dòng)脈壁膠原纖維暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，動(dòng)脈的狹窄，梗死形成。如血栓脫落，可導(dǎo)致栓塞。

（4）鈣化：陳舊的病灶內(nèi)；纖維帽及粥瘤灶內(nèi)。動(dòng)脈壁變硬變脆，易于破裂。（5）動(dòng)脈瘤（aneurysm）形成：不能承受血流壓力而向外局限性擴(kuò)張；動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。夾層動(dòng)脈瘤。（6）血管管腔狹窄：缺血性病變。（二）主要?jiǎng)用}的病變⒈主動(dòng)脈粥樣硬化：好發(fā)于主動(dòng)脈的后壁及其分支開口處，以腹主動(dòng)脈胸主動(dòng)脈主動(dòng)脈弓升主動(dòng)脈后果：動(dòng)脈瘤；致命性大出血。⒉冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?、愁i動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化：病變最常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。后果：腦組織因長(zhǎng)期供血不足萎縮；急性供血中斷腦梗死（腦軟化）。小動(dòng)脈瘤破裂可引起致命性腦出血。因腦動(dòng)脈管壁較薄，肉眼上可見呈灰白色的病灶，手觸有硬結(jié)節(jié)感，切面上管壁增厚。4．腎動(dòng)脈粥樣硬化：病變最常發(fā)生在腎動(dòng)脈開口處及主干近側(cè)端，亦可累及弓形動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈，后果：腎組織缺血；動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎：腎亦可因斑塊內(nèi)出血或血栓形成致腎組織梗死，梗死機(jī)化后形成較大瘢痕，使腎體積縮小。常引起頑固性腎血管性高血壓；5．四肢動(dòng)脈粥樣硬化：

病變以下肢動(dòng)脈為重，常發(fā)生在髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈、及前后徑動(dòng)脈。后果：下肢供血不足，行走時(shí)引起疼痛，休息后好轉(zhuǎn)，即所謂間歇性跛行（claudication）。當(dāng)肢體長(zhǎng)期慢性缺血時(shí)，可引起萎縮。當(dāng)動(dòng)脈管腔完全阻塞，側(cè)支循環(huán)又不能建立時(shí)，可引起干性壞疽。5．腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化：后果：腸系膜動(dòng)脈的管腔狹窄甚至阻塞時(shí)，病人有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱等癥狀，可導(dǎo)致腸梗死、麻痹性腸梗阻及休克等嚴(yán)重后果。1、關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化的敘述下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的

A、病變多位于主動(dòng)脈各分支開口處

B、可引起夾層動(dòng)脈瘤

C、胸主動(dòng)脈病變最重

D、病變可繼發(fā)鈣化、出血

E、可繼發(fā)血栓形成

2、下列哪種成分不是粥樣斑塊內(nèi)通常具有的

A、蘇丹Ⅲ染色陽(yáng)性物質(zhì)

B、中性粒細(xì)胞

C、纖維組織增生伴有透明變

D、泡沫細(xì)胞

E、無(wú)定形壞死物質(zhì)3.動(dòng)脈粥樣硬化脂紋期有以下特征，除外為動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變B.鏡下主要為膽固醇結(jié)晶

C.與高脂血癥關(guān)系密切D.肉眼呈黃色帽針頭大的斑點(diǎn)或條紋E.病變可進(jìn)一步演變?yōu)槔w維斑塊

4.動(dòng)脈粥樣硬化的最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是A.斑塊破裂B.斑塊內(nèi)出血C.粥瘤性潰瘍

D.鈣化E.動(dòng)脈瘤形成

5、動(dòng)脈粥樣硬化最好發(fā)生的部位是

A、主動(dòng)脈

B、冠狀動(dòng)脈

C、腎動(dòng)脈

D、腦動(dòng)脈

E、四肢動(dòng)脈

9、腦動(dòng)脈粥樣硬化最常受累的動(dòng)脈是

A、大腦中動(dòng)脈

B、大腦前動(dòng)脈

C、大腦后動(dòng)脈

D、頸內(nèi)動(dòng)脈起始部

E、基底動(dòng)脈1.動(dòng)脈粥樣硬化粥樣斑塊的繼發(fā)改變包括斑塊內(nèi)出血B.斑塊內(nèi)鈣鹽沉積C.附壁血栓形成D.內(nèi)膜潰瘍形成E.斑塊吸收，內(nèi)膜可修復(fù)正常

2.鏡下觀察動(dòng)脈粥樣硬化的粥樣斑塊可見膽固醇結(jié)晶B.無(wú)定形壞死物C.泡沫細(xì)胞D.較多中性粒細(xì)胞E.淋巴細(xì)胞

8、關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化早期病變敘述中下列哪項(xiàng)正確

A、中膜平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜形成泡沫細(xì)胞

B、平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生膠原

C、纖維帽形成

D、鈣化

E、以上都不是

第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥（coronaryatherosclerosis）

好發(fā)部位：以左冠狀動(dòng)脈前降支最多，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。病變：病變常呈節(jié)段性，多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，斑塊多呈新月形，管腔呈偏心性不同程度的狹窄。按管腔狹窄程度可分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)≤25%；Ⅱ級(jí)26%～50%；Ⅲ級(jí)51%～75%；Ⅳ級(jí)＞76%。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，痙攣可使原有的管腔狹窄程度加劇，甚至導(dǎo)致供血的中斷，引起心肌缺血及相應(yīng)的心臟病變（如心絞痛、心肌梗死等），并可成為心源性猝死的原因。二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronaryarteryheartdisease,CHD）：簡(jiǎn)稱冠心病，是指因冠狀動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致心肌供血不足而引起的心肌機(jī)能障礙和(或)器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心臟病

(ischemicheartdisease，IHD)。CHD是多種冠狀動(dòng)脈病的結(jié)果，但冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥占冠狀動(dòng)脈性心臟病的絕大多數(shù)

(95%-99%)，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的最常見原因。因此，習(xí)慣上把CHD視為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）同義詞。

CHD時(shí)引起心肌缺血缺氧的原因：1、冠狀動(dòng)脈供血不足：主要為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、繼發(fā)的復(fù)合性病變和冠狀動(dòng)脈痙攣引起的管腔狹窄，是CHD的最常見原因。2、心肌耗氧量劇增：當(dāng)冠狀動(dòng)脈不同程度的狹窄時(shí)，由于各種原因?qū)е滦募∝?fù)荷增加（如血壓驟升、情緒激動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等），使冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)不足，引發(fā)CHD。

心肌的短暫性缺血：心絞痛心肌的持續(xù)性缺血：心肌梗死CHD的主要臨床表現(xiàn)：㈠心絞痛1.概念:是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種常見臨床綜合征。

2.表現(xiàn):胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛感，常放射至左肩和左臂。每次發(fā)作3～5min，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次。休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

3.發(fā)生機(jī)制:心肌缺血、缺氧而造成的代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)的堆積，此物質(zhì)刺激心臟局部的神經(jīng)末梢，信號(hào)經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段傳至大腦,產(chǎn)生痛覺。心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。

4.分類:

①穩(wěn)定性AP（stableanginapectoris）又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力、腦力勞動(dòng)或其他原因所致一過(guò)性心肌耗氧量增高時(shí)出現(xiàn)癥狀；斑塊阻塞管腔大于75%。②不穩(wěn)定性AP（unstableanginapectoris）臨床上不穩(wěn)定，在負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)均可發(fā)作。發(fā)作強(qiáng)度和頻度逐漸增加，患者大多至少有一支冠狀動(dòng)脈主干近側(cè)端高度狹窄。③變異性AP（variantanginapectoris）又稱

Prinzmetal心絞痛，多無(wú)明顯誘因，常于休息或夢(mèng)醒時(shí)因冠狀動(dòng)脈收縮性增加而引起的AP，也可因發(fā)作性痙攣引起。㈡心肌梗死（myocardialinfarction，MI）1、概念:是由于冠狀動(dòng)脈供血中斷,引起供血區(qū)持續(xù)性缺血、缺氧（冠狀動(dòng)脈功能不全）所引起的較大范圍的心肌壞死。2、表現(xiàn)：臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴白細(xì)胞增高、發(fā)熱、血沉加快，血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。

3、類型：根據(jù)MI的范圍和深度，將MI分為兩型：

（1）心內(nèi)膜下MI（subendocardialmyocardialinfarction）：心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭??；多發(fā)性、小灶狀壞死，直徑0.5-1.5cm；病變分布常不限于某支冠狀動(dòng)脈供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周，嚴(yán)重者病灶擴(kuò)大融合累及整個(gè)左心室內(nèi)膜下心肌，引起環(huán)狀梗死。原因：患者通常有冠狀動(dòng)脈三大支嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄，當(dāng)附加休克、心動(dòng)過(guò)速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)等誘因可加重冠狀動(dòng)脈供血不足，造成各支冠狀動(dòng)脈最末梢的心內(nèi)膜下心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致心內(nèi)膜下MI。（2）透壁性MI（transmuralMI）：典型MI的類型，亦稱區(qū)域性MI。累及心室壁全層或未累及全層但已深達(dá)心室壁2/3；通常較大，多在2.5～10cm2之間；常見；梗死部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致；好發(fā)部位和范圍:多發(fā)生在左心室，其中約40%～50%的MI發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位是左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū);約30%～40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當(dāng)于右冠狀動(dòng)脈供血區(qū);15%～20%見于左冠狀動(dòng)脈旋支供血的左室側(cè)壁。心肌梗死極少累及心房。4、病理變化:貧血性梗死；形態(tài)變化是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過(guò)程。肉眼：梗死后6h后肉眼才能辨認(rèn)，梗死灶呈蒼白色，8-9h后呈土黃色。光鏡：心肌纖維早期出現(xiàn)凝固性壞死變化，核碎裂、消失，肌漿均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫、漏出性出血，少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。4天后，梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶；7天-2周，在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長(zhǎng)入呈紅色；3周后肉芽組織纖維化，形成地圖形白色瘢痕。5、生化：梗死后30min內(nèi)，心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失。肌紅蛋白(MB)：心肌細(xì)胞受損后，肌紅蛋白(MB)迅速?gòu)男募〖?xì)胞逸出入血，在MI后6-12h內(nèi)出現(xiàn)峰值，血和尿中都可以檢測(cè)到。激酶：心肌細(xì)胞梗死后心肌細(xì)胞內(nèi)的谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH）透過(guò)損傷的細(xì)胞膜釋放入血。一般在MI后的24h后血清濃度達(dá)峰值。其中尤以CPK和LDH對(duì)MI的診斷是敏感而可靠的指標(biāo)。另外，CPK的大量增加對(duì)診斷MI有特異性參考意義。

5、合并癥⑴心力衰竭：急性左心衰竭;死亡的最常見原因;約占MI的60%。⑵心臟破裂：約占致死病例3%～13%。常發(fā)生在MI后1～2周內(nèi),原因是心肌壞死、酶性溶解作用;好發(fā)于左心室前壁下1/3處;心室內(nèi)血液進(jìn)人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。

⑶室壁瘤（ventricularaneurysm）：約占梗死病例10～30%。常見于梗死灶已纖維化的愈合期。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓形成。⑷附壁血栓形成（muralthrombosis）：多見于左心室。較小的血栓可發(fā)生機(jī)化，但多數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞。⑸心源性休克：約占MI的10%～20%。MI面積＞40%時(shí)，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，可引起心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。

⑹急性心包炎：透壁性梗死，常在MI后發(fā)生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占MI的15%，常發(fā)生在MI后2～

4天。⑺心律失常：約占MI的75%～95%。MI累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，有些可導(dǎo)致心臟急停、猝死。

㈢心肌纖維化（myocardialfibrosis）是由中～重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果，導(dǎo)致逐漸發(fā)展為心力衰竭的IHD，即慢性缺血性心臟病（chronicischemicheartdisease）。肉眼觀：心臟體積增大，重量增加，所有心腔擴(kuò)張；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纖維條索或條塊，甚至透壁性瘢痕；心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤，有時(shí)可見機(jī)化的附壁性血栓。光鏡下：心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞彌漫性空泡變，多灶性的陳舊性MI

或瘢痕灶。㈣冠狀動(dòng)脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。多見于40～50歲患者，男性多于女性（3.9倍）?？稍谀承┱T因作用下發(fā)作，如飲酒、吸煙、勞累、運(yùn)動(dòng)、爭(zhēng)吵和斗毆等，患者突然昏倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在一至數(shù)小時(shí)后死亡，也可在無(wú)人察覺的情況下，死于夜間。

原因：冠狀動(dòng)脈性猝死多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于冠狀動(dòng)脈中-重度粥樣硬化、斑塊內(nèi)出血，致冠狀動(dòng)脈狹窄或微循環(huán)血栓致栓塞，導(dǎo)致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴(yán)重心律失常。但有的病例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化較輕，可能在此病變基礎(chǔ)上合并冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)。

18.心肌梗死根據(jù)發(fā)生部位不同，病理上分為____和____兩種類型。19.區(qū)域性心肌梗死又稱____，大多位于____，病變多累及心壁____組織。20.心肌梗死病理上屬于____性梗死，其梗死形態(tài)為____，一般____h后肉眼才能辯認(rèn)。

3.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的最常見累及部位是A.左冠狀動(dòng)脈前降支B.左冠狀動(dòng)脈旋支C.右冠狀動(dòng)脈主干D.左冠狀動(dòng)脈主干E.右冠狀動(dòng)脈旋支

4.心肌梗死最常發(fā)生的部位為左心室側(cè)壁B.左心室前壁C.左心室后壁D.右心室前壁E.室間隔后1/35.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病時(shí)，下列哪種病變不會(huì)出現(xiàn)？A.心肌纖維變性、壞死B.心肌纖維化C.心肌糖原沉積D.心肌代償性肥大E.中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)

27、有一病人近年來(lái)勞累時(shí)，心前區(qū)經(jīng)常疼痛，并向左肩部放射，因病情不緩解，住院治療。心電圖顯示系統(tǒng)性心肌缺血，入院后逐漸加重，出現(xiàn)肝大，下肢浮腫，在治療過(guò)程中，夜間突然死亡。該患者死亡原因最可能是

A、冠心病合并心肌梗死

B、心肌硬化合并心衰

C、心肌病合并心衰

D、高血壓心臟病合并心衰

E、以上都不是

第三節(jié)高血壓（hypertension）高血壓原發(fā)性高血壓：（90%-95%），是一種原因未明、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高[成人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，以往也稱高血壓病。多見于30-40歲以后的中、老年人，病程漫長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，常因不易堅(jiān)持治療而發(fā)展至晚期，晚期發(fā)生左心室肥大，兩腎彌漫性顆粒性萎縮，腦內(nèi)出血等嚴(yán)重并發(fā)癥。繼發(fā)性高血壓：（5%-10%）是其它疾病(如慢性腎小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄、腎盂腎炎；嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺和垂體腺瘤等)的一種癥狀，稱為癥狀性高血壓或繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓（primary

hypertension）繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）：癥狀性原發(fā)性高血壓

一、病因和發(fā)病機(jī)制㈠發(fā)病因素1、遺傳因素：約75%的高血壓患者有遺傳素質(zhì)。高血壓患者有明顯的家族集聚性。目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種后天因素作用下，正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)而致的疾病。①目前已發(fā)現(xiàn)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的編碼基因有多種變化(多態(tài)性和突變點(diǎn)),如有些高血壓患者伴有血管緊張素原位點(diǎn)和血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體位點(diǎn)的多態(tài)性。②另外，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者的血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na+/K+--ATP酶活性，使Na+/K+泵功能降低，向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)運(yùn)減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+、K+濃度增加，細(xì)小動(dòng)脈壁收縮加強(qiáng)，從而使血壓升高。2、環(huán)境因素⑴膳食因素：與一些離子有關(guān)；最重要的是Na+的攝入量，攝鈉過(guò)多可引起高血壓。

WHO建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下，可起到預(yù)防高血壓作用。鉀、鈣攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)，⑵職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：

精神長(zhǎng)期或反復(fù)處于緊張狀態(tài)的人或從事相應(yīng)的職業(yè)的人，可使大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，失去對(duì)皮層下血管舒縮中樞的調(diào)控能力，當(dāng)血管舒縮中樞產(chǎn)生持久的以收縮為主的興奮時(shí)，可引起全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣而增加外周血管阻力，使血壓升高。⑶神經(jīng)內(nèi)分泌因素：細(xì)動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)是高血壓病發(fā)病的主要神經(jīng)因素?？s血管遞質(zhì)（去甲腎上腺素、神經(jīng)肽Y）和舒血管神經(jīng)遞質(zhì)（降鈣素基因相關(guān)肽、P物質(zhì)等)具有升壓和降壓作用。遺傳因素+環(huán)境因素鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管收縮物質(zhì)增多細(xì)小動(dòng)脈平滑肌α受體，細(xì)小動(dòng)脈收縮腎缺血球旁裝置的e細(xì)胞分泌腎素血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ入血,血管緊張素活化酶(肺,腎)血管緊張素Ⅱ血管功能改變血壓升高腎上腺皮質(zhì)醛固酮水潴留血漿和細(xì)胞外液容積增加心輸出量增加中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，血管壁增厚、管腔縮小，外周阻力增加㈡發(fā)病機(jī)制:血管結(jié)構(gòu)的異常血管結(jié)構(gòu)的異常二、類型和病理變化原發(fā)性高血壓㈠良性高血壓（緩進(jìn)性高血壓）：

一般起病隱匿，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。主要累積全身細(xì)小動(dòng)脈，根據(jù)病變進(jìn)程可將本病分為三期。1、機(jī)能紊亂期：早期階段。①基本病變：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣、血壓升高，無(wú)動(dòng)脈器質(zhì)性病變。痙攣緩解后，血壓恢復(fù)正常。②臨床表現(xiàn)：良性高血壓：95%惡性高血壓：5%2、動(dòng)脈病變期⑴細(xì)動(dòng)脈硬化：細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變，是緩進(jìn)型高血壓的基本病變。發(fā)生于全身各器官的細(xì)動(dòng)脈（直徑＜1mm的、中膜僅有1～2層SMC的最小動(dòng)脈，如視網(wǎng)膜動(dòng)脈、脾小體中央動(dòng)脈、腎小球入球動(dòng)脈﹚。最易累積視網(wǎng)膜動(dòng)脈、腎小球入球動(dòng)脈。原因：①血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙；②同時(shí)中膜SMC分泌ECM增多，繼而SMC因缺氧而變性和壞死，遂使血管壁逐漸由血漿蛋白、ECM和壞死的SMC產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖所代替，正常管壁結(jié)構(gòu)消失，逐漸凝固成紅染無(wú)結(jié)構(gòu)均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，致細(xì)動(dòng)脈壁增厚，管腔變小甚至閉塞。⑵肌型小動(dòng)脈硬化：主要累及腎弓形動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈等。增生；由于肌型小動(dòng)脈長(zhǎng)期處于高壓狀態(tài)，內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，膠原纖維和彈性纖維增生。最終導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。⑶大動(dòng)脈硬化：如主動(dòng)脈及其主要分支，并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。7.原發(fā)性良性高血壓的特征性病變是

A.細(xì)、小動(dòng)脈痙攣B.細(xì)、小動(dòng)脈的粥樣硬化斑C.細(xì)、小動(dòng)脈的硬化D.細(xì)、小動(dòng)脈的纖維蛋白樣壞死E.以上都不是

3、內(nèi)臟病變期:心臟;腎臟；腦⑴心臟：心臟的病變主要為左心室肥大。由于血壓持續(xù)升高，外周阻力增加，左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。早期：向心性肥大（concentrichypertrophy）。光鏡下；晚期：病變繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供血不相適應(yīng)，肥大心肌細(xì)胞逐漸出現(xiàn)供血不足，心肌收縮力減弱，左心室失代償，心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentrichypertrophy），可發(fā)生心力衰竭。如果合并AS，可進(jìn)一步加重心肌供血不足，促進(jìn)心力衰竭。

由高血壓引起的心臟病稱為高血壓性心臟?。╤ypertensiveheartdisease）。病人血壓常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。臨床上表現(xiàn)為左心界擴(kuò)大及反復(fù)發(fā)作的左心衰竭。心電圖示左室肥大及勞損。⑵腎臟:患者晚期，腎臟可以表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎或細(xì)動(dòng)脈性腎硬化。肉眼：①雙側(cè)腎對(duì)稱性體積縮小,質(zhì)地變硬,重量減輕，單側(cè)腎重量一般小于100g(正常成年人單腎重約

150g)；②表面呈均勻彌漫的細(xì)小顆粒狀；③切面腎皮質(zhì)變薄(≤2mm,正常厚3～5mm),皮髓質(zhì)分界模糊；④腎盂周圍脂肪組織增多。光鏡：①腎入球動(dòng)脈的玻璃樣變及肌型小動(dòng)脈(弓形動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈)硬化,②病變嚴(yán)重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變,所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。③間質(zhì)結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。該處由于腎實(shí)質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶。④周圍相對(duì)健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管擴(kuò)張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無(wú)數(shù)細(xì)小顆粒狀。

臨床:患者可有輕至中度蛋白尿、管型尿。病變嚴(yán)重時(shí)，腎功能逐漸下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出現(xiàn)尿毒癥。由于高血壓心、腦病變出現(xiàn)較腎早且嚴(yán)重，因此多數(shù)病人常在此前己死于心、腦并發(fā)癥。

⑶腦：高血壓時(shí)，由于腦的細(xì)小動(dòng)脈痙攣和硬化，造成局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，患者可出現(xiàn)一系列腦部變化。①高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）：由于腦的細(xì)小動(dòng)脈痙攣和硬化，造成局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓，導(dǎo)致以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群稱高血壓腦病?？沙霈F(xiàn)頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等，血壓急劇升高，患者劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，甚至昏迷，稱之為高血壓危象。②腦軟化（softeningofthebrain）：供血區(qū)域腦組織小缺血性梗死，微梗死灶（microinfarct）。光鏡：梗死灶組織液化性壞死，形成質(zhì)地疏松的直徑＜1.5cm的篩網(wǎng)狀病灶，稱之為腦軟化（cerebralsoftening）。最終壞死組織被吸收，由周圍膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生膠質(zhì)，形成膠質(zhì)瘢痕。③腦出血（cerebralhemorrhage）：俗稱中風(fēng)（stroke），

是高血壓最嚴(yán)重且常導(dǎo)致死亡的并發(fā)癥。好發(fā)部位：常發(fā)生在基底核（尤以豆?fàn)詈俗畛Ｒ姡?nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。病理改變：多為大出血，出血區(qū)域腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血塊。有時(shí)，出血范圍甚大，可破裂入側(cè)腦室。腦出血的原因：①微小動(dòng)脈瘤破裂出血：腦血管壁病變致使其彈性下降,當(dāng)失去壁外組織支撐時(shí)（如微小軟化灶），可形成微小動(dòng)脈瘤(microaneurysm),如再遇到血壓突然升高,可致微小動(dòng)脈瘤破裂出血；②腦血管的細(xì)、小動(dòng)脈硬化使血管壁變脆，血壓升高時(shí)可破裂出血；③腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域，因?yàn)楣?yīng)該區(qū)域的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，直接承受大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。臨床表現(xiàn)：①內(nèi)囊出血者可引起對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺喪失。出血破入側(cè)腦室時(shí)，患者常發(fā)生昏迷，導(dǎo)致死亡。②橋腦出血可引起同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上、下肢癱瘓。③左側(cè)腦出血常引起失語(yǔ)。④腦出血可因血腫占位及腦水腫，尚可引起顱內(nèi)高壓，并引起腦疝。（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。眼底血管是人體內(nèi)唯一能被窺視的小動(dòng)脈。高血壓眼底改變包括血管和視網(wǎng)膜病變，按Keith-Wagener氏分類法分為四級(jí)，即Ⅰ級(jí):視網(wǎng)膜小動(dòng)脈輕度狹窄和硬化，動(dòng)脈變細(xì)、Ⅱ級(jí):小動(dòng)脈中度硬化和狹窄，動(dòng)靜脈交叉壓迫現(xiàn)象，動(dòng)脈反光增強(qiáng)呈銀絲狀。Ⅲ級(jí):視網(wǎng)膜水腫、滲出和出血Ⅳ級(jí):視乳頭水腫。因視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。

8.原發(fā)性高血壓的腦出血，血管破裂常發(fā)生于大腦上動(dòng)脈B.腦基底動(dòng)脈C.大腦下動(dòng)脈D.大腦中動(dòng)脈E.豆紋動(dòng)脈

9.原發(fā)性高血壓腦出血最常見的部位是A.大腦皮質(zhì)B.側(cè)腦室C.蛛網(wǎng)膜下腔D.內(nèi)囊和基底核E.豆?fàn)詈撕颓鹉X

6.良性高血壓時(shí)可出現(xiàn)以下病變A.腦軟化、出血B.原發(fā)性顆粒性腎固縮C.左心室肥大D.細(xì)動(dòng)脈壁廣泛性纖維蛋白樣壞死E.視網(wǎng)膜出血

7.原發(fā)性高血壓的嚴(yán)重后果常包括腦出血B.糖尿病C.下肢壞疽D.慢性腎功能不全E.左心衰竭

1、關(guān)于高血壓病的敘述下列哪項(xiàng)是不正確的

A、常引起左心肥大

B、可導(dǎo)致心力衰竭

C、可引起小動(dòng)脈硬化性萎縮腎

D、腦出血為常見致死原因

E、常引起下肢壞疽

2、關(guān)于高血壓病腦出血下列哪項(xiàng)是不確切的

A、以基底節(jié)內(nèi)囊部多見

B、內(nèi)囊處豆紋動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈呈直角分支，受血壓沖擊易破裂

C、小動(dòng)脈痙攣，可引起漏出性出血

D、腦出血原因都是內(nèi)囊區(qū)小動(dòng)脈痙攣引起

E、微動(dòng)脈瘤破裂

25、一例無(wú)主女尸，剖檢發(fā)現(xiàn)死者兩腎體積縮小，重量減輕各為100g，質(zhì)地硬，皮質(zhì)變薄，表面呈顆粒狀，腎切片觀察，均有細(xì)動(dòng)脈透明變性，腎小球纖維化等改變。此患者生前可能患的疾病是

A、腎盂腎炎

B、高血壓病

C、腎小球腎炎

D、藥物中毒

E、以上都不是

36、高血壓病

A、球形心

B、靴形心C、梨形心

D、絨毛心

E、虎斑心

26、有一中年婦女，患高血壓病，心前區(qū)不適感，與其夫吵架后，吃完午飯，上床午休，出現(xiàn)頭痛暈厥，急送醫(yī)院途中死亡，家屬拒絕解剖，引起死亡的可能病變是

A、心肌梗死

B、胰腺炎

C、腦出血

D、服毒

E、心力衰竭

㈡急進(jìn)型高血壓(acceleratedhypertension)：惡性高血壓病(malignanthypertension)

發(fā)病特點(diǎn)：較少見，多見于青壯年，臨床上起病急，進(jìn)展快，血壓升高明顯，常超過(guò)230/130mmHg。多為原發(fā)性，部分可繼發(fā)于良性。病理變化：特征性病變：①增生性小動(dòng)脈硬化(hyperplasticarteriolosclerosis)

：主要表現(xiàn)為內(nèi)膜顯著增厚，伴有SMC增生肥大，膠原等基質(zhì)增多，使血管壁呈同心層狀增厚，如洋蔥皮樣。②壞死性細(xì)動(dòng)脈炎(necrotizingarteriolitis)

：內(nèi)膜和中膜，纖維素樣壞死，周圍有單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。病變主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎入球小動(dòng)脈最常受累。常致腎、腦發(fā)生缺血性壞死和出血等，嚴(yán)重?fù)p害腎、腦功能?；颊叽蠖嗨烙谀蚨景Y、嚴(yán)重?fù)p害腎、腦功能。20.急進(jìn)型高血壓腎臟病變的特點(diǎn)包括腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死B.腎小球入球動(dòng)脈壁增厚C.腎小球入球動(dòng)脈壁纖維蛋白樣壞死D.血管壁呈洋蔥皮樣E.壞死性細(xì)動(dòng)脈炎

3、下列哪項(xiàng)是惡性高血壓病的腎臟特征性病變

A、腎小球纖維化

B、腎細(xì)動(dòng)脈壁纖維蛋白樣壞死

C、腎小葉間動(dòng)脈內(nèi)膜增厚

D、腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成

E、腎小管上皮變性

11、下列關(guān)于風(fēng)濕病的敘述中，不正確的提法是

A、屬于變態(tài)反應(yīng)性疾病

B、發(fā)病與溶血性鏈球菌感染有關(guān)

C、以心臟受累的后果最嚴(yán)重

D、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎常可導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形

E、皮下結(jié)節(jié)和環(huán)形紅斑有助于臨床早期診斷

14、急性風(fēng)濕病最常見致死原因是

A、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

B、風(fēng)濕性心肌炎

C、風(fēng)濕性心外膜炎

D、風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

E、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎

第四節(jié)風(fēng)濕?。╮heumatism）概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

病變部位：累及全身結(jié)締組織，最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次是皮下

、漿膜、血管和腦；而且以心臟病變最重。病變性質(zhì)：呈急性或慢性結(jié)締組織炎癥，主要為膠原纖維的變性和壞死。

風(fēng)濕熱（rheumatismfever）：急性期，常有發(fā)熱、心臟和關(guān)節(jié)癥狀，環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、小舞蹈病等癥狀和體征；血液檢查，抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快，白細(xì)胞增多，心電圖示P-R間期延長(zhǎng)等。風(fēng)濕熱常反復(fù)發(fā)作，急性期后，可遺留慢性心臟損害，形成風(fēng)濕性心瓣膜病。

發(fā)病特點(diǎn)：風(fēng)濕病可發(fā)生于任何年齡，但多發(fā)生于5~15歲兒童，發(fā)病高峰為6~9歲。男女發(fā)病率大致相等。風(fēng)濕病多發(fā)生在寒冷地區(qū)。我國(guó)東北、西北和華北地區(qū)發(fā)病率較高。

一、病因和發(fā)病機(jī)制：病因：與咽部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，①發(fā)病前患者常有咽峽炎、扁桃體炎、喉炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史；②本病多發(fā)生于鏈球菌感染盛行的冬、春季；③本病多發(fā)生于咽部鏈球菌感染好發(fā)的寒冷潮濕地區(qū)。

發(fā)病機(jī)制：鏈球菌直接感染學(xué)說(shuō)；鏈球菌毒素學(xué)說(shuō)；變態(tài)反應(yīng)學(xué)說(shuō)；自身免疫學(xué)說(shuō)；抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)；但目前傾向抗原與抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)；①?gòu)逆溓蚓?xì)胞壁分離出C抗原（糖蛋白）所產(chǎn)生的抗體與體內(nèi)多處結(jié)締組織可產(chǎn)生交叉反應(yīng)；②細(xì)菌的胞壁M抗原（蛋白質(zhì)）產(chǎn)生的抗體可與心、血管平滑肌產(chǎn)生交叉反應(yīng)。③鏈球菌的溶血素“O”可在咽部感染后10~15天誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗“O”抗體，與風(fēng)濕病的發(fā)病時(shí)間相一致。因此，臨床檢測(cè)血中抗“O”抗體作為風(fēng)濕病的血清學(xué)的診斷指標(biāo)。

說(shuō)明此病是一種與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性病損。

二、基本病理變化風(fēng)濕病主要是結(jié)締組織變態(tài)反應(yīng)性炎癥，一般經(jīng)歷以下階段。

1.變質(zhì)滲出期（alterativeandexudativephase）：結(jié)締組織基質(zhì)的黏液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死；漿液、纖維素滲出性，病灶中有少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。本期持續(xù)約1個(gè)月。2.增生期（肉芽腫期，proliferativephaseorgranulomatousphase）：特征性的病變，稱之為風(fēng)濕小體或阿少夫小體(Aschoffbody)，又稱風(fēng)濕小結(jié)或風(fēng)濕性肉芽種。此種小體對(duì)診斷風(fēng)濕病有意義。2-3個(gè)月。分布：風(fēng)濕小體主要分布于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織，心外膜、關(guān)節(jié)和血管等處少見。心肌間質(zhì)處風(fēng)濕小體，多位于小血管旁。此期病變持續(xù)約2~3個(gè)月。8.Aschoff小體的形態(tài)特點(diǎn)包括A.多呈梭形B.中央常見干酪樣壞死C.核呈梟眼狀D.核膜清楚

E.最后演變?yōu)轳：?/p>

18、關(guān)于風(fēng)濕小體組成的成分，下列哪一項(xiàng)是不正確的A、中心纖維蛋白樣壞死B、粘液樣變性C、梟眼細(xì)胞和毛蟲樣細(xì)胞D、泡沫樣細(xì)胞E、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞

3、瘢痕期或愈合期（fibrousphaseorhealedphase）：

風(fēng)濕小體發(fā)生纖維化是本病的特點(diǎn)。纖維素樣壞死物質(zhì)逐漸被吸收，風(fēng)濕細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，使風(fēng)濕小體纖維化形成梭形小疤痕。此期經(jīng)過(guò)約2~3個(gè)月。