心衰發(fā)病機(jī)制及治療

心衰發(fā)病機(jī)制及治療心衰發(fā)病機(jī)制及治療心衰發(fā)病機(jī)制及治療中國(guó)成人患病率為:0.9%估計(jì)中國(guó)心衰總?cè)藬?shù)約為585萬(wàn)男性0.7%;女性1.0%北中國(guó)：1.4%;南中國(guó)：0.5%城市人口:1.1%;農(nóng)村人口:0.8%在西方國(guó)家，心衰患病率在1.5％－2%之間，美國(guó)有4.5百萬(wàn)心衰患者，每年新增40－70萬(wàn)心力衰竭流行病學(xué)中華心血管病雜志200331（1)：3-6中國(guó)成人患病率為:0.9%估計(jì)中國(guó)心衰總?cè)藬?shù)約為585萬(wàn)

男性0.7%;女性1.0%北中國(guó)：1.4%;南中國(guó)：0.5%城市人口:1.1%;農(nóng)村人口:0.8%在西方國(guó)家，心衰患病率在1.5％－2%之間，美國(guó)有4.5百萬(wàn)心衰患者，每年新增40－70萬(wàn)心力衰竭流行病學(xué)中華心血管病雜志200331（1)：3-6其他有關(guān)心衰的數(shù)據(jù)心衰患者平均服6種藥378%的心衰患者每年至少入院兩次3

美國(guó)每年因心衰的經(jīng)濟(jì)消耗大約在$10billion到

$38billion4

所有紐約分級(jí)心衰患者5年生存率僅為50%21WorldHealthStatistics,WorldHealthOrganization,1995.

2AmericanHeartAssociation,2002HeartandStrokeStatisticalUpdate

3EnglishMandMastreamM.CritCareNurseQ1995;18:1-6.

4HavranekEP,AbrahamWT,TheHealthcareEconomicsofHeartFailure1998;14:10-18.心衰會(huì)有什么感覺(jué)?

限制患者日常生活能力…心衰的臨床評(píng)價(jià)Heartfailurewithpreservedejectionfraction(舒張功能不全)Heartfailurewithreducedejectionfraction(收縮功能不全)紐約心功能分級(jí)（NYHA）急性心肌梗塞時(shí)采用KILLIP分級(jí)6分鐘步行距離超聲心動(dòng)圖（左室大小，LVEF），胸片腦鈉肽（BNP）水平肺間質(zhì)水腫肺水腫心衰治療藥物：利尿藥、ACEI、ARB、地高辛、?-Blockers、螺內(nèi)酯、重組腦利鈉肽、左西孟旦等心臟移植：目前因?yàn)楣w心臟缺乏，美國(guó)每年僅能進(jìn)行大約2500例心臟移植器械治療：CRT、心室輔助設(shè)備、IABP基因、干細(xì)胞：探索研究中洋地黃類(lèi)藥物WilliamWithering最早在1785年使用毛地黃治療心衰

可逆抑制心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜的Na+/K+ATP酶泵，通過(guò)Na+/Ca+交換增加胞漿鈣激活迷走神經(jīng)，減慢心率和減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度DIG研究證實(shí)可減少心衰住院率，但不減少死亡率嚴(yán)重心衰，心臟擴(kuò)大患者易出現(xiàn)地高辛中毒地高辛就像放在毛驢前面的胡蘿卜，吸引其快跑利尿劑作用于亨氏袢升支利尿劑是心臟衰竭治療的基石，以速尿?yàn)榇怼Ｋ种芅a2CI-K+轉(zhuǎn)運(yùn)，有直接血管擴(kuò)張作用噻嗪類(lèi)利尿劑（如氫氯噻嗪）抑制Na+CI-CO遠(yuǎn)曲小管的轉(zhuǎn)運(yùn)，單獨(dú)使用作用較弱保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯，氨苯喋啶）作用于集合管抑制鈉再吸收，螺內(nèi)酯可抑制心肌重構(gòu)，降低死亡率利尿劑抵抗持續(xù)泵入長(zhǎng)效利尿劑+血管擴(kuò)張劑可改善利尿劑抵抗血管擴(kuò)張劑減輕心臟的前后負(fù)荷口服或靜脈點(diǎn)滴硝酸酯類(lèi)硝普鈉擴(kuò)張動(dòng)靜脈，減輕前后負(fù)荷硝酸甘油+烏拉地爾作用與硝普鈉類(lèi)似易產(chǎn)生耐藥（每天至少8小時(shí)無(wú)藥期）ACEI或ARB心衰時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活促進(jìn)鹽和水潴留及周?chē)苁湛s，有助于增加血漿量，心輸出量，維持動(dòng)脈壓持續(xù)激活增加心臟前后負(fù)荷，心室重構(gòu)

ARB用于不耐受ACEI患者，不主張兩者合用腎功能不全時(shí)需慎用ARB和ACEI可抑制促紅素生成，心衰伴貧血患者需注意醛固酮逃逸現(xiàn)象抑制心肌纖維化，有抗心律失常作用利尿劑,ACE抑制劑，血管擴(kuò)張劑好比減輕貨車(chē)上的貨物β-受體阻滯劑

交感神經(jīng)的持續(xù)激活導(dǎo)致心衰惡性循環(huán)β-受體阻滯劑能使心臟反向重構(gòu)，減小左室直徑，改善收縮功能，降低死亡率應(yīng)從小劑量開(kāi)始，每?jī)芍軇┝考颖吨敝聊繕?biāo)劑量對(duì)伴有COPD及哮喘患者也可使用，但慎用β2激動(dòng)劑緩慢性心律失?；颊咝杳芮杏^察心衰加重時(shí)可減量，不必完全停用美托洛爾，阿替洛爾，比索洛爾的區(qū)別?-Blockers限制毛驢速度，從而節(jié)約能量其他藥物

心衰合并房顫或下肢靜脈血栓時(shí)需考慮抗凝他汀類(lèi)藥物可能使患者獲益避免使用大多數(shù)抗心律失常藥物，所有非二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑，和所有非甾體抗炎藥物（NSAIDS）噻唑類(lèi)（吡格列酮）和3型磷酸二酯酶抑制劑（西洛他唑）

也應(yīng)避免使用對(duì)合并心律失常患者，胺碘酮和β-受體阻滯劑是安全的能量?jī)?yōu)化治療：左卡尼?。磺浪?，輔酶Q10MERIT-HFStudyGroup.EffectofMetoprololCR/XLinchronicheartfailure:MetoprololCR/XLrandomizedinterventiontrialincongestiveheartfailure(MERIT-HF).LANCET.1999;353:2001-07.

HeartFailure－ModesofDeath12%24%64%CHFOtherSuddenDeathn=103NYHAII26%15%59%CHFOtherSuddenDeathn=103NYHAIII56%11%33%CHFOtherSuddenDeathn=27NYHAIV同步化異常在心衰發(fā)病中的作用

房室，左右室間，左室內(nèi)同步化異常引起機(jī)械收縮異常如何從心電圖判斷：I度房室傳導(dǎo)阻滯，左束支傳導(dǎo)阻滯，QRS波增寬查體：聽(tīng)診二尖瓣反流引起的雜音或UCG證實(shí)心室不同步的發(fā)病情況和預(yù)后寬QRS全原因死亡率增加左室收縮功能下降者中LBBB常見(jiàn)QRS波群的寬度在一定條件下可成為心功能的指數(shù)，患者壽命QRS波群寬度呈反相關(guān)系右室起搏后QRS寬度大于250ms時(shí)，將明顯影響心臟功能QRS寬度與死亡率的關(guān)系QRS波群的寬度與死亡率不同PR間期對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響I度房室傳導(dǎo)阻滯對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響心房收縮出現(xiàn)在舒張?jiān)缙诤椭衅冢琔CG顯示E峰與A峰重疊，在舒張晚期出現(xiàn)二尖瓣反流，患者出現(xiàn)胸悶，憋氣癥狀，也稱(chēng)假性起搏器綜合征NSRwithlongPR AVpacingAVD60ms AVpacingAVD100msD-MR Y N NCO3.3L/M 2.8L/M 4.5L/M左束支阻滯對(duì)心室同步性的影響以往植入起搏器，心室電極位于右室心尖部，起搏后造成LBBB，術(shù)后患者心衰及房顫發(fā)生率增加，而將起搏模式由DDD調(diào)整為AAI后，情況明顯好轉(zhuǎn)心室起搏造成LBBB，導(dǎo)致左右心室間，左室內(nèi)收縮不同步，二尖瓣反流。應(yīng)盡量開(kāi)啟房室搜索功能，鼓勵(lì)自身房室傳導(dǎo)A-V搜索程控室間隔與左室后壁不同步評(píng)價(jià)（M型）

達(dá)峰時(shí)間差SPWMD組織追蹤－正常人

Basesegment

Middlesegment

Apexsegment側(cè)壁間隔a局部室壁運(yùn)動(dòng)速度TDI－正常人局部室壁運(yùn)動(dòng)速度TDI－正常人

心房收縮

等容收縮心室收縮等容舒張心室舒張室壁運(yùn)動(dòng)不同步LV不同步的評(píng)價(jià)-組織同步顯像前間隔和左室后壁的TSI差值>65ms預(yù)測(cè)CRT短期療效的敏感性為87％，特異性100％正常心臟衰竭（不同步）心臟心臟再同步化治療充血性心衰右房電極右室電極冠狀竇電極何為CRT？CRT心臟再同步治療(CardiacResynchronizationTherapy)又稱(chēng)為雙心室起搏治療(BiventricularPacing)心力衰竭適應(yīng)癥

潛在適應(yīng)癥JanSteffel*andDavidHu¨rlimannEuropeanHeartJournal(2009)30,2433–2435VV間期優(yōu)化的原理竇房結(jié)房室結(jié)改變CRT中左右心室電極刺激順序進(jìn)一步改善收縮同步性部分代償電極位置的不理想使患者最大受益于CRT的治療起搏治療傳導(dǎo)阻滯

2001年5月（治療前）2004年10月（治療后）CRT治療后QRS變窄優(yōu)化后優(yōu)化前主動(dòng)脈速度時(shí)間乘積（VTI）CRT后二尖瓣反流減少術(shù)前術(shù)后

擴(kuò)張型心肌病CRT術(shù)后一周復(fù)查T(mén)SI改善術(shù)前術(shù)后CARE-HF（NEJM2005）平均隨訪(fǎng)29.4個(gè)月后，CRT組與藥物對(duì)照組相比，全因死亡或因心血管事件住院的聯(lián)合終點(diǎn)下降37％37％CRT的療效評(píng)價(jià)

心電激動(dòng)

機(jī)械活動(dòng)心臟同步力和血流

MV反流