第十一章傳染病2

概述

麻風（leprosy）是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病。病變主要侵犯皮膚和周圍神經(jīng)，臨床上表現(xiàn)為麻木性皮膚損害、神經(jīng)粗大，嚴重者甚至肢端殘廢第二節(jié)麻風病因及傳播途徑病原體：麻風分枝桿菌，呈抗酸性，形態(tài)與結(jié)核桿菌相似傳染源：瘤型和界限類麻風患者傳播途徑：尚不清楚，多認為通過與患者長期密切接觸或間接接觸被菌污染的物體感染麻風桿菌進入人體潛伏于鞘膜細胞或巨噬細胞內(nèi)免疫力強不發(fā)病免疫力下降發(fā)病免疫力低下瘤型麻風免疫力稍下降結(jié)核樣型麻風兩者之間界線類麻風發(fā)病機制麻風分類結(jié)核樣型（TT）

界線類偏結(jié)核樣型（BT）

中間界線類（BB）

界線類偏瘤型（BL）

瘤型（LL）

未定類（I）

一、結(jié)核樣型麻風發(fā)病率：最常見，約占70%部位：皮膚及神經(jīng)，很少侵及內(nèi)臟免疫力：較強菌量：極少傳染性：低病變：結(jié)核樣結(jié)節(jié)病程：較長結(jié)核樣型麻風之皮膚病變結(jié)核樣型麻風鏡下觀結(jié)核樣型麻風之皮膚病變結(jié)核樣型麻風之皮膚病變結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變鷹爪手結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變猿手結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變足底潰瘍結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變眉毛部分脫落結(jié)核樣型麻風之周圍神經(jīng)病變二、瘤型麻風發(fā)病率：占20%部位：皮膚、神經(jīng)及其他器官菌量：較多傳染性：強免疫力：缺陷病變：麻風肉芽腫病程：短獅容瘤型麻風之皮膚病變瘤型麻風之皮膚病變瘤型麻風之皮膚病變瘤型麻風之皮膚病變泡沫細胞：源于吞噬了麻風菌的巨噬細胞，病菌的脂質(zhì)聚集于巨噬細胞漿內(nèi)，故呈泡沫狀多量泡沫細胞組成麻風肉芽腫無細胞浸潤帶瘤型麻風之皮膚病變瘤型麻風之皮膚病變周圍神經(jīng)病變泡沫細胞和淋巴細胞浸潤，晚期神經(jīng)纖維消失由纖維瘢痕代替臨床：與結(jié)核樣型麻風相似瘤型麻風之其它器官病變部位：鼻粘膜、淋巴結(jié)、肝、脾及睪丸等病變：麻風肉芽腫形成當睪丸受累時，可使精液含菌而通過性交傳播界限類麻風免疫力：介于瘤型和結(jié)核樣型之間病變：同時具有瘤型和結(jié)核樣型麻風的病變，但可偏向瘤型或結(jié)核樣型各型麻風的轉(zhuǎn)換TTBTBBBLLL免疫力降低免疫力增強未定類麻風麻風的早期病變病變呈非特異性

--僅在皮膚血管或小神經(jīng)周圍有灶性淋巴細胞浸潤多數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)核樣型，少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)榱鲂透攀鰝怯蓚畻U菌引起的急性傳染病。病變：病變是以全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生為特征的急性增生性炎以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及血中白細胞減少等第三節(jié)傷寒

傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)。菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體肥達氏反應(Widalreaction)測定血清中的抗體，作為診斷依據(jù)致病主要因素：菌體裂解時釋放的內(nèi)毒素病因及傳播途徑傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒

介。兒童及青壯年多發(fā)，夏

秋兩季多發(fā)4發(fā)病機制傷寒桿菌胃酸殺滅小腸黏膜內(nèi)繁殖經(jīng)淋巴管到腸系膜淋巴結(jié)巨噬細胞繁殖菌血癥經(jīng)胸導管入血量少量多全身臟器繁殖（潛伏期）腸壁淋巴組織腫脹敗血癥

毒血癥病后第1周細菌釋放毒素膽囊細菌病后第2-3周再次進入回腸致敏腸黏膜淋巴組織壞死、脫落潰瘍形成

糞菌（+）肥達氏反應（+）病變愈合

病后第4-5周隨免疫力血和器官細菌消滅傷寒桿菌（污染飲水或食物）經(jīng)口胃大部分被胃酸殺滅潛部分進入小腸伏侵入腸壁淋巴組織腸系膜淋巴結(jié)期胸導管入血（菌血癥）M吞噬,細菌繁殖全身單核吞噬系統(tǒng)（MPS）M增生、吞噬細菌大量繁殖細菌,內(nèi)毒素入血回腸末端全身多器官中毒性損害腫脹膽囊（大量繁殖）（敗血癥）再次進入小腸致敏淋巴組織強烈過敏反應

壞死、潰瘍愈合

第1周10天第2-3周第4周注:血中抗體滴度的高低與患者對傷寒桿菌的抵抗力無關(guān),抗菌作用主要依靠細胞免疫.血培養(yǎng)(+)糞便培養(yǎng)(+)肥達反應(+)病理變化及臨床病理聯(lián)系病變主要累及全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)，尤其是回腸末端淋巴組織基本病變?yōu)閱魏?巨噬細胞系統(tǒng)的急性增生性炎癥，形成特征性的傷寒肉芽腫傷寒細胞:吞噬有淋巴細胞、紅細

胞和細胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細胞聚集成團，

形成小結(jié)節(jié)傷寒細胞傷寒細胞：巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及壞死細胞碎屑，尤以吞噬紅細胞的作用最為明顯。typhoidcell傷寒細胞及傷寒肉芽腫由傷寒細胞聚集形成的小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫，又稱傷寒小結(jié)傷寒肉芽腫傷寒肉芽腫

傷寒細胞：巨噬細胞增生，吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及壞死細胞碎屑，尤以吞噬紅細胞的作用最為明顯。由傷寒細胞聚集形成的小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫，又稱傷寒小結(jié)腸道病變以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見和明顯典型病變分四期，每期約一周

1．腸道病變：部位：回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)病變分期：髓樣腫脹期

壞死期

潰瘍期

愈合期

(1)髓樣腫脹期：第一周肉眼觀：略腫脹，隆起，灰紅,質(zhì)軟，形似大腦溝回。周圍腸黏膜充血、水腫，黏液增多。

鏡觀：傷寒細胞增生，傷寒肉芽腫形成；周圍腸壁炎癥反應。臨床表現(xiàn)：菌血癥、毒血癥；消化道癥狀；相對緩脈，血白細胞減少，血細菌培養(yǎng)(+)髓樣腫脹期

淋巴組織增生、腫脹，色灰紅、質(zhì)軟，集合淋巴小結(jié)表面隆起似腦回(2)壞死期：第2周肉眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白/黃綠，失去光澤。鏡下：見紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)周邊及底部:傷寒肉芽腫。臨床表現(xiàn)：中毒癥狀明顯，稽留熱；玫瑰疹;肝脾腫大；血、糞細菌培養(yǎng)(+)；肥達氏反應（+）(3)潰瘍期：第3周（危險期）病變：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，長軸與腸的長軸平行，重者穿孔/出血臨床表現(xiàn)：癥狀同壞死期，癥狀好轉(zhuǎn)，糞菌(+)，血菌(-)。

潰瘍期圓形或橢圓形、邊緣隆起、底部不平，長徑與腸腔長軸平行腸結(jié)核潰瘍(3)ulcerationstagenecrosisstageulcer(4)愈合期：第4周病變：壞死組織脫落，肉芽組織修補，潰瘍周圍粘膜上皮增生覆蓋而愈合，不造成腸狹窄。臨床表現(xiàn)：體溫恢復正常糞菌(+)其他癥狀及體征逐漸消失。肥達反應

2．其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變

（1）腸系膜淋巴結(jié)：

肉眼：腫大，充血，質(zhì)軟。

鏡下：淋巴竇擴張充滿傷寒細胞，

形成傷寒肉芽腫，重者灶

狀壞死。

（2）脾：中度腫大，呈暗紅色，呈

果醬樣（傷寒脾）

鏡下：脾竇擴張，脾竇及脾索有傷寒

細胞增生，形成傷寒肉芽腫，

重者灶狀壞死。

（3）肝：鏡下：肝竇擴張充血；肝細胞高度水腫、脂變及灶狀壞死，形成散在傷寒肉芽腫；匯管區(qū)淋、巨噬細胞浸潤。

（4）骨髓：鏡下：巨噬細胞增生，傷寒肉芽腫及灶狀壞死，末梢血中白細胞減少

（毒素作用、巨噬細胞增生影響骨髓造血功能；白細胞破壞過多所致）3.其他臟器的病變：

（1）膽囊：

膽囊無明顯病變，但患者痊愈后，膽汁仍排菌，成為帶菌者，有的成為慢性帶菌者/終身帶菌者（本病主要傳染源）

（2）心?。?/p>

心肌纖維高度水腫，重者心肌壞死，中毒性心肌炎，導致心衰及心源性休克。

臨床：相對緩脈

（毒素導致迷走神經(jīng)興奮性↑）

（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦小血管內(nèi)膜炎，

神經(jīng)細胞變性壞死，膠質(zhì)細胞增生。（4）皮膚：玫瑰疹（病程第二周）原因：1傷寒桿菌皮膚毛細血管栓塞小灶性炎癥。2傷寒桿菌及毒素毛細血管擴張、充血。

（5）肌肉：隔肌、腹直肌及股內(nèi)收肌凝固性壞死（蠟樣變性）（6）腎：免疫復合物性腎炎（隨病變好轉(zhuǎn)而消退）出現(xiàn)蛋白尿四、結(jié)局和并發(fā)癥1.痊愈：可獲較強免疫力。2.并發(fā)癥：腸穿孔（最嚴重）腸穿孔（最常見）(第2、3周)支氣管肺炎等3.復發(fā)：10%左右4死因：敗血癥、腸穿孔、腸穿