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文檔簡介
動脈血氣分析(ABG)——魏大臻血氣分析是指測定血液中氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度,以及測定血液酸堿度、碳酸氫鹽、陰離子間隙等參數(shù),通過分析判定而了解肺的通氣與換氣功能、呼吸衰竭類型與嚴重程度,以及各種類型的酸堿失衡情況。國外于20世紀50年代末將動脈血氣分析應(yīng)用于臨床;我國與20世紀70年代開始逐步在臨床應(yīng)用;預(yù)計代償公式、潛在HCO3-和陰離子間隙的應(yīng)用,使臨床上酸堿失衡的判斷水平有了明顯提高。動脈血氣分析的作用或目的:
(為什么要進行動脈血氣分析?)
一、判斷呼吸功能。(是否存在呼衰?)二、判斷酸堿失衡。三、判斷電解質(zhì)失衡。一、判斷呼吸功能(是否存在呼衰?)1、未吸氧:
?型呼衰:海平面、平靜、空氣、PO2<60mmHgPCO2正?;蛳陆?。臨床上多見于:COPD氣腫型、支氣管哮喘急性發(fā)作期、肺炎、ARDS、彌漫性肺間質(zhì)化。
?型呼衰:海平面、平靜、空氣、PO2<
60mmHgPCO2>50mmHg。臨床上多見于:COPD、呼吸肌功能不全。例1:pH7.40、PCO240mmHg、PO250mmHg判斷:?型呼衰。例2:pH7.31、PCO280mmHg、PO250mmHg判斷:?型呼衰。2、吸氧:(1)仍達到未吸氧時的診斷標準:一定是呼衰。(2)未達到未吸氧時的診斷標準:氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300,提示:呼衰。FiO2=0.21+0.04*?L/min例3:鼻導(dǎo)管吸O2流量2L/min,PO280mmHgFiO2=0.21+0.04*2=0.29
氧合指數(shù)=PaO2/FiO2=80/0.29=276<300提示:呼衰。二、判斷酸堿失衡(一)酸堿失衡的類型:一重:代酸、代堿、呼酸、呼堿二重:呼酸+代酸、呼堿+代堿、
呼酸+代堿(代堿+呼酸)傳統(tǒng)型
呼堿+代酸(代酸+呼堿)混合性代酸:高AG代酸+高CL-性代酸代酸+代堿:高AG代酸+代堿
AG正常型代酸+代堿***新觀點三重:呼酸型TABD:呼酸+代堿+高AG代酸呼堿型TABD:呼堿+代堿+高AG代酸*伴有高CL-性代酸TABD,理論上存在。***AG正常型代酸+代堿無法用AG及血氣分析來診斷,需結(jié)合病史全面分析。
(二)判斷酸堿失衡的步驟:1、核實實驗結(jié)果是否有誤差:pH、PCO2、HCO3ˉ遵循如下:H+=24*PCO2/HCO3ˉ
(Henderson公式)在pH7.1~7.5范圍內(nèi):先將pH換算成H+濃度:pH7.40時→
40mmol/L*pH每變動0.01單位,等于H+濃度反向變化1mmol/L例4:pH7.40、PCO240mmHg、HCO3ˉ24mmol/L40=24*40/24等式成立,報告真實。例5:pH7.35、PCO260mmHg、HCO3ˉ36mmol/L*pH左移0.05單位40+5=45mmol/L24*60/36=40≠45
等式不成立,報告有誤差。此步驟在臨床上往往被忽略。2、分清原發(fā)失衡:(1)一般地,原發(fā)失衡決定pH變化方向(以pH7.40為界)(2)PCO2、HCO3ˉ任何一個變量變化均可引起另一個變量的同向代償變化:
PCO2↑對應(yīng)HCO3ˉ↑;
PCO2↓對應(yīng)HCO3ˉ↓。
例6:pH7.32、PCO230mmHg、HCO3ˉ15mmol/L分析:PCO230mmHg<40mmHg,可能為呼堿;HCO3ˉ15mmol/L<24mmol/L,可能為代酸;而pH7.32<7.40,偏酸;結(jié)論:原發(fā)失衡為代酸。例7:pH7.45、PCO248mmHg、HCO3ˉ32mmol/L分析:PCO248mmHg>40mmHg,可能為呼酸;HCO3ˉ32mmol/L>24mmol/L,可能為代堿;而pH7.45>7.40,偏堿;結(jié)論:原發(fā)失衡為代堿。例8:pH7.42、PCO229mmHg、HCO3ˉ19mmol/L分析:PCO229mmHg<40mmHg,可能為呼堿;HCO3ˉ19mmol/L<24mmol/L,可能為代酸;而pH7.42>7.40,偏堿;結(jié)論:原發(fā)失衡為呼堿
。例9:pH7.35、PCO260mmHg、HCO3ˉ32mmol/L分析:PCO260mmHg>40mmHg,可能為呼酸;HCO3ˉ32mmol/L>24mmol/L,可能為代堿;而pH7.35<7.40,偏酸;結(jié)論:原發(fā)失衡為呼酸。3、判斷存在原發(fā)失衡同時,是否存在更多失衡?(1)如果PCO2值與HCO3ˉ值呈反向變化,肯定存在混合性酸堿失衡:*PCO2
↑+HCO3ˉ↓,肯定為呼酸+代酸。*PCO2↓+HCO3ˉ↑,肯定為呼堿+代堿。
例10:pH7.22、PCO250mmHg、HCO3ˉ20mmol/L分析:PCO250mmHg>40mmHg;HCO3ˉ20mmol/L<24mmol/L;pH7.22<7.40,明顯偏酸;結(jié)論:呼酸+代酸。(結(jié)合臨床判斷原發(fā))例11:pH7.57、PCO232mmHg、HCO3ˉ28mmol/L分析:PCO232mmHg<40mmHg;HCO3ˉ28mmol/L>24mmol/L;pH7.57>7.40,明顯偏堿;結(jié)論:呼堿+代堿。(結(jié)合臨床判斷原發(fā))(2)如果pH正常范圍,PCO2值和HCO3ˉ值明顯異常時,有可能存在混合性酸堿失衡,考慮進一步判斷。例12:pH7.37、PCO275mmHg、HCO3ˉ42mmol/L分析:PCO275mmHg明顯大于40mmHg;HCO3ˉ42mmol/L明顯大于24mmol/L,而pH7.37在正常范圍內(nèi),提示可能存在混合性酸堿失衡,且原發(fā)失衡是呼酸。*是否同時存在代堿?---酸堿失衡代償公式。常用酸堿失衡代償公式原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸HCO3ˉ↓PCO2↓PCO2=1.5*HCO3ˉ+8±210mmHg代堿HCO3ˉ↑PCO2↑?PCO2=0.9*?HCO3ˉ
±555mmHg呼酸PCO2↑HCO3ˉ↑急性:代償引起HCO3ˉ升高3~4mml/L;慢性:?HCO3ˉ=0.35*?PCO2±5.58(三天)30mml/L
42~45mml/L呼堿PCO2↓HCO3ˉ↓急性:HCO3ˉ=0.2*?PCO2±2.5慢性:?HCO3ˉ==0.49*?PCO2
±1.7218mml/L12~15mml/L例12:pH7.37、PCO275mmHg、HCO3ˉ42mmol/L分析:PCO275mmHg明顯大于40mmHg;HCO3ˉ42mmol/L明顯大于24mmol/L,而pH7.37在正常范圍內(nèi),提示存在混合性酸堿失衡的可能,且原發(fā)失衡是呼酸。*是否同時存在代堿?---酸堿失衡代償公式。?HCO3ˉ=0.35*?PCO2
±5.58=0.35*(75-40)±5.58=12.25±5.85;預(yù)計HCO3ˉ=24+12.5±5.85=41.83~30.67;實測HCO3ˉ
42>41.83;結(jié)論:呼酸+代堿例13:pH7.47、Pco220mmHg、HCO3ˉ
14
mmol/L分析:Pco220mmHg<40mmHg;HCO3ˉ
14mmol/L<24mmol/L;pH7.47>7.40,提示原發(fā)失衡為呼堿;?HCO3ˉ=0.49*?Pco2±1.72=0.49*(20-40)±1.72=-9.8±1.72;預(yù)計HCO3ˉ=正常HCO3ˉ+?HCO3ˉ=24-9.8±1.72=15.92~12.48mmol/L;實測HCO3ˉ
14mmol/L落在此范圍內(nèi);結(jié)論:呼堿。例14:pH7.39、PCO224mmHg、HCO3-14
mmol/L分析:PCO224mmHg<40mmHg;HCO3-
14mmol/L<24mmol/L;pH7.39<7.40,提示原發(fā)失衡為代酸;PCO2=1.5*HCO3-8±2=1.5*14+8±2=27~31;實測PCO2=24<27mmHg,提示:呼堿存在;結(jié)論:代酸+呼堿。例15:pH7.45、PCO252mmHg、HCO3-
35
mmol/L分析:Pco252mmHg>40mmHg;HCO3-
35mmol/L>24mmol/L;pH7.45>7.40,提示原發(fā)失衡為代堿;?PCO2=0.9*?HCO3-
±5=0.9*(35-24)±5=10.2±5;預(yù)計PCO2=正常PCO2+?PCO2
=40+10.2±5=44.9~54.9實測PCO2=52落在此范圍內(nèi);結(jié)論:代堿。**當(dāng)代償變化超過代償極限值時,可直接判斷出同時存在的混合酸堿失衡:例16:pH7.38、PCO280mmHg、HCO3-46mmol/L分析:PCO280mmHg>40mmHg;HCO3-46mmol/L>24mmol/L;pH7.38<7.40,提示:原發(fā)失衡為呼酸;慢性呼酸代償極限為HCO3-<45mmol/L,實測HCO3-
46>45,提示:代堿存在;結(jié)論:呼酸+代堿
例14:pH7.39、PCO224mmHg、HCO3-14
mmol/L分析:PCO224mmHg<40mmHg;HCO3-
14mmol/L<24mmol/L;pH7.39<7.40,提示原發(fā)失衡為代酸;PCO2=1.5*HCO3-8±2=1.5*14+8±2=27~31;實測PCO2=24<27mmHg,提示:呼堿存在;結(jié)論:代酸+呼堿。(可以代酸為主)4、判斷是否存在高AG:AG=Na+-(HCO3-+Cl-);正常值16mmol/L。為什么要判斷是否存在高AG?例17:pH7.40、PCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L。分析:AG=140-(24+90)=26>16mmol/L,高AG代酸存在,如不計算AG必誤認為無酸堿失衡。**AG升高在這里所起的作用是什么?**潛在HCO3-的概念:是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-
公式:潛在HCO3-=實測HCO3-+?AG。例17:pH7.40、PCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L。分析:AG=140-(24+90)=26>16mmol/L,示高AG代酸;?AG=26-16=10mmol/L;潛在HCO3-=實測HCO3-+?AG=24+10=34>27mmol/L;示代堿;結(jié)論:代堿+高AG代酸。*高AG的作用:(1)揭示高AG代酸的存在;(2)掩蓋多重酸堿失衡尤其是TABD中的代堿存在。**HCO3ˉ變化反映了:(1)呼酸引起的代償性HCO3ˉ↑;(2)代堿原發(fā)HCO3ˉ↑;(3)高AG代酸的原發(fā)HCO3ˉ↓;(4)高CLˉ代酸的原發(fā)HCO3ˉ↓。***潛在HCO3-的作用:(1)揭示代堿+高AG代酸;(2)揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中的代堿存在。例18:pH7.33、PCO270mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-80mmol/L。分析:1)PCO270>40mmHg、HCO3-36>24mmol/L、pH7.33<7.40,示呼酸;2)?HCO3ˉ=0.35*?Pco2±5.58=0.35*(70-40)±5.58=10.5
±5.85預(yù)計HCO3-=24+10.5
±5.85=28.92~40.08
*如直接與36相比,恰落在正常范圍內(nèi),忽略計算AG,可誤認為僅存在呼酸。3)AG=140-(80+36)=24>16mmol/L,提示高AG代酸;4)潛在HCO3-=實測HCO3-+?AG=36+(24-16)=44>40.08mmol/L,示代堿。結(jié)論:呼酸+代堿+高AG代酸(呼酸型TABD)。**完整的步驟:1、必須首先通過動脈血pH、PCO2、
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