版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程有限公司本手冊(cè)內(nèi)容僅供參考內(nèi)容介紹深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程有限公司于1995年12月注冊(cè)成立,公司座落在深圳市南山區(qū)國家高新技術(shù)科技工業(yè)園內(nèi),于1995年12月注冊(cè)成立,是一家專業(yè)從事研發(fā)、生產(chǎn)“臨床檢查分析儀器及體外診療試劑”的生物工程公司,重要為國內(nèi)外醫(yī)療單位提供高水平、高質(zhì)量的檢測(cè)分析儀器及體外診療試劑。本手冊(cè)是專門針對(duì)新產(chǎn)業(yè)可開展的項(xiàng)目作出的臨床應(yīng)用分析,分為十七章分別講述了性腺、甲狀腺功效、產(chǎn)前篩查、腫瘤標(biāo)志物、糖代謝、骨代謝、腎功效、肝纖維化、肝炎、心血管及心肌標(biāo)志物、免疫球蛋白、貧血、藥品監(jiān)測(cè)、EB病毒、TORCH等各項(xiàng)目的臨床應(yīng)用價(jià)值及臨床檢測(cè)項(xiàng)目,適合臨床醫(yī)生、檢查人員等學(xué)習(xí)參考。第一章性激素性激素系列項(xiàng)目人促卵泡生成素(FSH)、人促黃體生成素(LH)、催乳素(PRL)、孕酮(PG)、睪酮(TEST)、雌二醇(E2)、游離雌三醇(FE3)。各項(xiàng)目的重要作用1、卵泡刺激激素(FSH):增進(jìn)卵胞成熟,分泌雌激素等功效。2、黃體生成素(LH):促卵胞內(nèi)膜發(fā)育,促男性性激素產(chǎn)生,促女性黃體細(xì)胞產(chǎn)生孕激素。3、催乳素(PRL):具多個(gè)功效。與女性的月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)、不孕不育等有關(guān)。4、孕酮(PG):由排卵和黃體生成,與排卵關(guān)系親密。胎盤形成后全部來自胎盤。5、睪酮(TEST):男性由睪丸間質(zhì)細(xì)胞合成,維持第二性特性,與FSH協(xié)同生精。促蛋白合成。女性由腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生。6、雌二醇(E2):作用于生殖器官,備卵子受精,促女性生殖器官、卵胞和第二性特性等。7、雌三醇(FE3):是胎兒、胎盤狀態(tài)的有用指標(biāo)。生理作用不大。生殖激素檢測(cè)及有關(guān)疾病—女性有關(guān)疾病檢測(cè)項(xiàng)目性早熟FSH、LH、E2、PG青春期發(fā)育延遲FSH、LH、E2、PG閉經(jīng)和不孕癥FSH、LH、PRL、E2、PG多毛癥FSH、LH、PRL、E2、PG、T多囊卵巢綜合征FSH、LH、PRL、E2、PG、T高催乳素血癥PRL更年期和卵巢衰竭FSH、LH、E2、PG生殖激素檢測(cè)及有關(guān)疾病—男性有關(guān)疾病檢測(cè)項(xiàng)目性早熟FSH、LH、T青春期發(fā)育延遲FSH、LH、T性功效減退和不育癥FSH、LH、PRL、T高催乳素血癥PRL精子缺少FSH、LH、T乳腺發(fā)育過分T、E2、PRL女性生理周期中各激素的動(dòng)態(tài)變化過程:如圖對(duì)于實(shí)驗(yàn)成果精確性的解讀,往往需要參考女性特殊的生理周期,對(duì)照臨床、多個(gè)項(xiàng)目成果聯(lián)合起來判斷。第二章甲狀腺功效甲狀腺功效系列項(xiàng)目促甲狀腺激素(TSH)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、反T3(rT3)、甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺球蛋白(TG)、甲狀腺微粒體抗體(TMA)、促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)。臨床意義甲狀腺疾病是內(nèi)分泌疾病中最常見的一類,所占比例約為80%左右。該類疾病的發(fā)生沒有固定的年紀(jì)段,在歐美國家約有五千萬患者,在我國也占有相稱大的比例。在診療方面,除了某些有明顯體征的病人,如甲亢的年輕患者,甲狀腺功效檢測(cè)的成果是臨床診療中經(jīng)常需要參考的數(shù)據(jù)。它首先為醫(yī)生的診療、治療提供重要的協(xié)助;另首先由于甲狀腺疾病的癥狀常與其它某些疾病的癥狀相交迭,因而甲狀腺功效檢測(cè)的另一種目的是協(xié)助醫(yī)生排除干擾因素。在人的血清中能夠檢測(cè)到多個(gè)與甲狀腺功效有關(guān)的激素或抗體,如:促甲狀腺素(TSH),游離甲狀腺素(FT4),游離的三碘甲狀腺原氨酸(FT3),總甲狀腺素(TT4),總?cè)饧谞钕僭彼?TT3),甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(TMA)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)等。另外,甲狀腺激素的重要生理作用是用來增加全身組織細(xì)胞的氧消耗及熱量產(chǎn)生;增進(jìn)蛋白質(zhì)、碳水化合物和脂肪的分解;增進(jìn)人體的生長發(fā)育及組織分化,因此對(duì)于與代謝、心血管以及神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)的疾病都有一定的輔助診療意義。甲狀腺功效常見的模式分析甲功五項(xiàng)臨床常見模式甲亢臨床價(jià)值:FT3>FT4>T3>T4T3FT3T4FT4TSHT3型甲亢↑↑正常正?!U!UU!齌4型甲亢正常正常↑↑↓或正常妊娠甲亢↑↑↑↑↓垂體性甲亢(少見)↑↑↑↑↑藥品造成甲亢(乙胺碘呋同酮,缺碘)↑↑↑↑↓甲低臨床價(jià)值:FT4=TSH>T4>FT3>T3T3FT3T4FT4TSH新生兒甲低↓↓↓↓↑輕度或部分中型甲低↑或正?!蛘!贵w性甲低(可能分泌無活性TSH)正常正?!蚑3綜合癥(非甲狀腺疾病造成,復(fù)雜)↓↓正常正常正常低T3低T4綜合癥(非甲狀腺疾病造成,復(fù)雜)↓↓↓正常正常藥品造成甲低(乙胺碘呋同酮,碘充足)↓正?!蛘!蛘!谞钕偾虻鞍卓贵w(TGA)、甲狀腺球蛋白(TG)、甲狀腺微粒體抗體(TMA)、促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)、抗甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)常與甲功五項(xiàng)聯(lián)合起來檢測(cè),多見于橋本氏甲狀腺炎、本身免疫性甲狀腺疾病、原發(fā)性甲狀腺功效亢進(jìn)、原發(fā)性甲狀腺功效減退等疾病。第三章產(chǎn)前篩查產(chǎn)篩系列項(xiàng)目AFP甲胎蛋白β-HCG人絨毛膜促性腺激素β亞單位PAPP-A妊娠有關(guān)蛋白A項(xiàng)目介紹通過簡(jiǎn)樸經(jīng)濟(jì),較少創(chuàng)傷的檢測(cè)辦法,從孕婦群體中發(fā)現(xiàn)某些有先天畸形和遺傳性疾病胎兒的高危孕婦,方便進(jìn)一步診療。其中對(duì)母血清中特異性標(biāo)志物篩查的辦法進(jìn)行產(chǎn)前篩查。通過該項(xiàng)檢查,能夠篩查出21三體,18三體,13三體和神經(jīng)管缺點(diǎn)畸形兒。我司提供AFP、β-HCG、PAPP-A三項(xiàng)對(duì)孕婦可進(jìn)行早期和中期篩查。AFP是胎兒血清中最常見的球蛋白,其構(gòu)造和功效類似于白蛋白。早孕期由卵黃囊產(chǎn)生,晚孕期由胎兒肝臟大量產(chǎn)生。胎兒上皮完整時(shí),少量的AFP從胎兒排入羊水,非孕婦的血清中能夠發(fā)現(xiàn)少量的AFP。孕婦血清中的AFP在早、中孕期逐步增加,大概在孕28-32周達(dá)成穩(wěn)定時(shí),當(dāng)胎兒出現(xiàn)開放性神經(jīng)管缺點(diǎn)腹壁缺點(diǎn)時(shí),羊水和母體血清中AFP明顯升高。HCG是母血中最早可測(cè)到的胎盤激素,它含有二個(gè)肽鏈:a鏈和β鏈。a鏈有種族特異性,β鏈決定HCG與受體的互相作用及引發(fā)的生物效應(yīng)。應(yīng)用β-HCG鏈羧基端所特有的AA次序段制備的抗體,可用來精確測(cè)定血中β-HCG水平,且可排除與全部垂體糖蛋白激素的交叉反映,敏捷度又高,特別是不受血漿中高濃度LH、FSH、TSH的干擾。臨床上β-HCG的定量精確測(cè)定能夠用來進(jìn)行早孕診療。PAPP-A是由發(fā)育的胎盤產(chǎn)生,可通過血清進(jìn)行測(cè)定。在早孕時(shí)孕婦血清中即可測(cè)得,其濃度隨妊娠的進(jìn)行而上升,足月時(shí)達(dá)成高峰,產(chǎn)后2-3天,母血清里則測(cè)不出,可能含有免疫克制保護(hù)胎兒免遭排斥作用。當(dāng)自然流產(chǎn)、異位妊娠、胎兒生長緩慢、胎死宮中時(shí),母血呈低值。在孕早期低水平的PAPP-A是篩查唐氏綜合癥的最佳指標(biāo),單獨(dú)檢測(cè)陽性率可達(dá)百分之六十六,假陰性率為百分之五,現(xiàn)已被用作孕早期篩查標(biāo)志物首選,雙胎母血PAPP-A明顯升高,有助于早期診療。臨床意義在孕早期,建議采用PAPP–A和β-HCG二聯(lián)法進(jìn)行篩查,孕中期建議采用β-HCG和AFP二聯(lián)或PAPP–A和β-HCG和AFP三聯(lián)法進(jìn)行篩查。第四章腫瘤標(biāo)志物腫瘤標(biāo)志物系列項(xiàng)目AFP甲胎蛋白CEA癌胚抗原CA199糖類抗原199CA125糖類抗原125CA153糖類抗原153CA50糖類抗原50CA242糖類抗原242CA724糖類抗原724NSE神經(jīng)元特異性烯醇化酶CYFRA211細(xì)胞角蛋白十九片段Sangtec-100Sangtec-100蛋白質(zhì)SCCA鱗狀細(xì)胞癌有關(guān)抗原PSA前列腺特異性抗原F-PSA游離前列腺特異性抗原PAP前列腺酸性磷酸酶TPA組織多肽抗原Ferritin鐵蛋白PGⅠ胃蛋白酶原ⅠPGⅡ胃蛋白酶原Ⅱ項(xiàng)目介紹腫瘤標(biāo)志物(TumorMarker)是反映腫瘤存在的化學(xué)類物質(zhì)。它們或不存在于正常成人組織而僅見于胚胎組織,或在腫瘤組織中的含量大大超出在正常組織里的含量,它們的存在或量變能夠提示腫瘤的性質(zhì),借以理解腫瘤的組織發(fā)生、細(xì)胞分化、細(xì)胞功效,以協(xié)助腫瘤的診療、分類、預(yù)后判斷以及治療指導(dǎo)。臨床意義檢測(cè)項(xiàng)目臨床意義甲胎蛋白AFP肝細(xì)胞癌癌胚抗原CEA結(jié)腸、直腸、胰腺、肺、乳腺癌CA199胰腺、胃腸、肝癌CA125卵巢、子宮內(nèi)膜癌CA153乳腺、卵巢癌CA242結(jié)腸、直腸、胰腺癌CA50胰腺、胃、結(jié)腸癌CA724胃、卵巢、乳腺、結(jié)腸癌NSE肺(小細(xì)胞)、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、類癌CYFRA211肺、宮頸、食管癌Sangtec-100黑色素瘤、皮膚癌、腦癌SCCA宮頸鱗、肺鱗、頭頸部鱗、食管癌PSA前列腺癌F-PSA前列腺癌PAP前列腺癌TPA膀胱癌鐵蛋白Ferritin肝、肺癌胃蛋白酶原ⅠPGⅠ胃癌胃蛋白酶原ⅡPGⅡ:胃癌腫瘤標(biāo)志物的聯(lián)合應(yīng)用推薦方案腫瘤類型腫瘤標(biāo)志物肝AFP、CEA結(jié)腸、直腸、膽道、胰腺CA199、CEA、Fer、CA242、CA50睪丸AFP胃CEA、Fer、CA199、CA724、PGⅠ、PGⅡ食道CEA、SCCA肺CEA、Fer、CA199、NSE、CYFRA211、CA50、SCCA乳腺CEA、Fer、CA153卵巢CA125、AFP、CEA、CA724、CA50宮頸CEA、CA724、SCCA、CA125子宮CEA、SCCA、CA125、Fer前列腺PSA、F-PSA、PAP膀胱癌TPA、CYFRA211鼻咽CEA、SCCA男性腫瘤標(biāo)志物AFP、CEA、Fer、CA125、CA199、PSA女性腫瘤標(biāo)志物AFP、CEA、Fer、CA125、CA153、CA199第五章糖代謝糖代謝系列項(xiàng)目胰島素(INSULIN)、C肽(C-PEPTIDE)、胰島素原(Pro-Insulin)、抗人胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD65)、抗胰島細(xì)胞抗體(ICA)、胰島素樣生長因子I(IGF-I)。項(xiàng)目介紹及其臨床意義糖尿病是一種以糖代謝紊亂為主的多發(fā)性常見內(nèi)分泌代謝疾病,其實(shí)質(zhì)是胰島細(xì)胞受損而造成的一系列不可逆多系統(tǒng)并發(fā)疾病。胰島素與C-P是胰島素原在酶切加工后形成的等摩爾分泌物,胰島素易被肝臟滅活,而C肽降解較慢,相對(duì)而言更能精確反映胰島B細(xì)胞的分泌功效;谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)在I型糖尿病人群中檢出率較高,可用于糖尿病的診療與分型,抗谷氨酸脫羧酶抗體是I型糖尿病的標(biāo)志性抗體,II型糖尿病與正常人體內(nèi)GAD均為陰性;任何一種糖尿病,予以IGF-I都能夠改善血糖控制,并通過減少血清GH來改善胰島素抵抗。另外,在II型糖尿病病人中,IGF-I能減少胰島素的分泌,避免高胰島素血癥,從而提高胰島素受體的體現(xiàn)。糖尿病共分4型,其中I、II糖尿病比較常見占95%。測(cè)胰島素、C肽、胰島素原、谷氨酸脫羧酶抗體以及抗人胰島素抗體的血清水平,在辨別I型和II型糖尿病、診療胰島瘤、評(píng)價(jià)胰島素功效和胰島素的抵抗性和指導(dǎo)臨床方面有著重要的意義。臨床慣用胰島素釋放實(shí)驗(yàn)(口服75g葡萄糖或二兩饅頭,測(cè)定餐前空腹和餐后半小時(shí)、一小時(shí)、兩小時(shí)、三小時(shí)血清胰島素及C肽水平)來評(píng)價(jià)胰島功效。血清中C-P與胰島素的變化規(guī)律示意圖以下:I型糖尿病人服糖刺激后其胰島素釋放不能隨血糖升高而上升。常呈無高峰的低平曲線,有些病人甚至不能測(cè)得。II型糖尿病人在服糖刺激后其胰島素釋放高峰出現(xiàn)的時(shí)間延遲,如在服糖后2小時(shí)或3小時(shí)出現(xiàn),呈分泌延遲高峰后移。
第六章骨代謝骨代謝系列項(xiàng)目BGP骨鈣素PTH血清甲狀旁腺素項(xiàng)目介紹骨鈣素(Osteocalcin)又稱骨γ-羧基谷氨酸蛋白(BoneG-GlaProtein,BGP),是一種酸性蛋白,含有三個(gè)γ羧基谷氨酸側(cè)鏈,BGP中γ羧基谷氨酸對(duì)其生物學(xué)特性非常重要,羧化后的BGP才干同Ca2+結(jié)合,BGP是骨中最豐富的非膠原骨蛋白之一,普遍存在于全部脊椎動(dòng)物的骨骼和牙質(zhì)中,在成人骨中它約占膠原骨蛋白總量的25%,維生素K是合成BGP不可缺少的物質(zhì),其合成受1,25(OH)2D3的調(diào)節(jié)。骨鈣素(Osteocalcin)是骨骼中含量最大的非膠原蛋白,由成骨細(xì)胞合成進(jìn)入血液。血中半衰期4~5min,是反映成骨細(xì)胞活性最為敏感、特異的指標(biāo)。研究表明血清BGP的濃度變化,對(duì)臨床研究骨疾病和內(nèi)分泌代謝性骨病的發(fā)病機(jī)理﹑研究骨質(zhì)成分含有重要意義。降鈣素Calcitonin(CT)是Copp等于1962年發(fā)現(xiàn)的一種含有減少血鈣作用的激素,由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生,它是由32個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽,分子量3500,它含有調(diào)節(jié)血鈣平衡作用,與骨代謝親密有關(guān)。其生理效應(yīng)重要體現(xiàn)在:1、調(diào)節(jié)鈣、磷代謝,通過影響骨代謝發(fā)揮作用,對(duì)胃腸道鈣吸取無直接作用。2、克制成骨細(xì)胞對(duì)鈣的吸取,加速破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變成骨細(xì)胞的過程。3、減少腎小管對(duì)鈣、磷的重吸取,同時(shí)也減少腎小管對(duì)鈉、鉀的重吸取。4、減少胃泌素和胃酸的分泌,增加小腸鈉、鉀、氯和水的分泌。甲狀旁腺素(PTH)是甲狀旁腺分泌的多肽、由84個(gè)氨基酸構(gòu)成,分子量為9500,分成PTH-N(1-34),PTH-C(35-84)和PTH-M(44-68)等多個(gè)片段。PTH全分子和PTH-N含有完整的生物活性,其它片段無生物活性,但有免疫活性。PTH-C在血循環(huán)中的去除率較慢(t1/2=20-40min),而PTH及PTH-N的去除率很快(t1/2<20min)。因此在穩(wěn)定狀態(tài)下,PTH-C的血濃度高,因此應(yīng)用C端抗體測(cè)定的血清免疫活性PTH(iPTH)比應(yīng)用N端抗體測(cè)得的PTH-N數(shù)值要高,特異性C端抗體的放射免疫活性比特異性N端抗體放射免疫活性能更加好地將甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)病人與正常人區(qū)別開來。臨床意義骨鈣素(Osteocalcin)骨轉(zhuǎn)化率較高的代謝性骨病患者伴有血漿BGP水平的升高,與血清堿性磷酸酶濃度相一致。甲亢患者治療前后血漿BGP濃度與血清T3,T4呈正有關(guān)。原發(fā)或繼發(fā)性甲旁亢、甲旁減、轉(zhuǎn)移性骨癌和骨量減少等疾病BGP都有變化。降鈣素Calcitonin(CT)A.作為腫瘤標(biāo)志物(CT):重度甲亢時(shí)CT減少甲減病人CT水平下降甲狀腺髓樣癌CT濃度升高,可達(dá)-5000ng/L原發(fā)性甲旁亢CT水平呈異常升高糖尿病CT水平減少甲狀腺次全切除后CT減少腎衰CT呈代償性增高肺癌CT濃度升高,可達(dá)1342ng/L局限性小細(xì)胞性肺癌CT濃度升高,其平均值達(dá)197ng/L肺癌的轉(zhuǎn)移CT水平增高,可比其它診療提前4-5個(gè)月予以提示。B.作為鈣磷代謝(CT)甲狀腺髓樣癌CT明顯升高,相稱于正常人的650-16000倍慢性腎功效不全CT增高孕婦、小朋友因骨骼更新率快血清CT水平可升高高胃泌素血癥、胰腺炎激CT分泌增加原發(fā)性甲旁亢、急性高血鈣血中CT水平可驟然升高絕經(jīng)期后婦女由于雌激素缺少CT分泌水平下降骨質(zhì)疏松患者CT水平下降甲狀腺機(jī)能減退或甲狀腺切除CT水平下降重度甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)患者CT水平下降甲狀旁腺素(PTH)原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)(甲旁亢)PTH異常升高繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)血清PTH分泌過多腎性營養(yǎng)不良PTH分泌增多絕經(jīng)后及老年骨質(zhì)疏松PTH分泌過多Paget氏?。河址Q變形性骨炎PTH分泌增多假性甲狀旁腺機(jī)能減退(PHP)血清PTH水平升高,其升高的程度與血鈣減少程度呈正比關(guān)系。甲狀旁腺機(jī)能減退PTH分泌減少第七章腎功效腎功效系列項(xiàng)目項(xiàng)目介紹β2-MG是一種由100個(gè)氨基酸構(gòu)成的單鏈多肽,分子量11800。β2-MG是人體白細(xì)胞抗原的一種β輕鏈,為體內(nèi)全部正常有核細(xì)胞能合成的一種低分子蛋白質(zhì),正常人β2-MG合成和從細(xì)胞膜上釋放,體液中含量甚微且相稱恒定。β2-MG因分子量小,可從腎小球?yàn)V過,在近端腎小管被重吸取,并完全分解,因而在尿液中含量甚微。當(dāng)腫瘤細(xì)胞使β2-MG合成增加或因腎臟病變?cè)斐膳判箿p小,血尿β2-MG含量將發(fā)生變化。白蛋白(Albumin,ALB)是血漿重要蛋白,由肝臟產(chǎn)生,正常狀況下尿中的含量<10μg/ml,常規(guī)定性辦法測(cè)定尿蛋白為陰性。ALB能容易地通過腎小球?yàn)V過膜,在近曲腎小管幾乎全部主動(dòng)重吸取,在遠(yuǎn)曲腎小管則極少被吸取,正常狀況下可有極微量的ALB排出。臨床意義理解腎小球?yàn)V過率(GFR):β2-MG在人體內(nèi)合成較穩(wěn)定,其代謝僅依賴于腎臟,血清中β2-MG的含量相稱恒定,其與GFR有極好的有關(guān)性。腎功效變化早期。血β2-MG即增高尿路感染部位的診療:下尿道感染。尿中β2-MG不高尿路感染部位的診療:上尿道感染。尿中β2-MG排泄升高腎小球疾病的診療:普通腎小球疾病。血β2-MG將升高腎小球疾病的診療:腎病綜合癥。血β2-MG將升高,尿β2-MG也隨嚴(yán)重程度而增高腎功效不全:急性腎衰時(shí)血β2-MG增高,尿β2-MG無明顯變化腎功效不全:腎小管急性壞死尿β2-MG可明顯增加腎功效不全:尿毒癥患者血和尿β2-MG均增高。對(duì)糖尿病腎病的診療:當(dāng)尿蛋白陽性或陰性時(shí)都有尿β2-MG升高腎臟移植:測(cè)定血、尿β2-MG作為觀察站腎移植后腎功效與否恢復(fù)的指標(biāo)。腎小球?yàn)V過膜通透性變化尿白蛋白增加長久高血壓病人或嚴(yán)重高血壓病尿白蛋白升高某些對(duì)腎臟的毒性的藥品使尿中ALB升高第八章肝纖維化肝纖維化項(xiàng)目HA透明質(zhì)酸PIIIPN-PIII型前膠原CIVIV型膠原LN層粘連蛋白CG甘膽酸項(xiàng)目介紹PIIIPN-P反映肝內(nèi)III型膠原合成,血清含量與肝纖程度一致,并與血清γ-球蛋白水平明顯有關(guān)。PIIIPN-P與肝纖維化形成的活動(dòng)程度親密有關(guān),但無特異性,PIIIPN-P不僅在肝纖維化早期診療上有價(jià)值,在慢性肝病的預(yù)后判斷上也故意義。CIV反映基底膜膠原更新率,含量增高可較敏捷反映出肝纖過程,是肝纖的早期標(biāo)志之一。LN為基底膜中特有的非膠原性構(gòu)造蛋白,與肝纖維化活動(dòng)程度及門靜脈壓力呈正有關(guān),慢活肝和肝硬變及原發(fā)性肝癌時(shí)明顯增高,LN也能夠反映肝纖維化的進(jìn)展與嚴(yán)重程度。另外,LN水平越高,肝硬變病人的食管靜脈曲張?jiān)矫黠@。HA能較精確敏捷地反映肝內(nèi)已生成的纖維量及肝細(xì)胞受損狀況,是肝纖維化和肝硬變的敏感指標(biāo)。甘膽酸(CG)高是由于孕激素作用使膽囊平滑肌松弛引發(fā)的膽汁排泄不利。臨床意義項(xiàng)目臨床意義HAHA在急肝、慢遷肝時(shí)輕度升高;慢活肝時(shí)明顯升高;肝硬化時(shí)極度升高;可用于估價(jià)肝病發(fā)展趨勢(shì),在急性肝炎→慢活肝→肝硬化發(fā)展中,血清HA逐步并優(yōu)于其它肝硬化診療指標(biāo)等LN反映肝纖維化:LN與纖維化程度和門脈高壓正有關(guān),纖維化后期升高尤為明顯。2、與腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān):大部分腫瘤患者血清LN水平升高,尤以乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌、胃癌明顯。3、與基底膜有關(guān)疾病有關(guān):血清LN與糖尿病、腎小球硬化等疾病有關(guān)。PIIIPN-P1、PIIIPN-P與肝纖維化形成的活動(dòng)程度親密有關(guān),無特異性,其它器官纖維化時(shí),PIIIPN-P也升高。持續(xù)PIIIPN-P升高的慢活肝,提示病情可能會(huì)惡化并向肝硬變形成發(fā)展,而PIIIPN-P降至正常可預(yù)示病情緩和。2、血清PIIIPN-P水平與肝纖維化病變程度呈親密有關(guān),反映肝纖維合成狀況和炎癥活動(dòng)性,早期即明顯升高,而陳舊性肝硬化和部分晚期肝硬變、肝萎縮患者血清PIIIPN-P不一定增高CIV1、在肝纖維化時(shí)出現(xiàn)最早,適合于肝纖維化的早期診療。2、能反映肝纖維化程度,隨著慢遷肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病,CIV膠原在血清含量逐步升高。3、對(duì)重癥肝炎和酒精性肝炎也顯高值。4、是藥品療效和預(yù)后觀察重要根據(jù),血清CIV水平與肝組織學(xué)的變化完全一致。5、在與基底膜有關(guān)疾病可出現(xiàn)CIV水平的異常,如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),中晚期糖尿病、硬皮病等CG肝膽酸升高對(duì)孕婦影響不大,但對(duì)胎兒影響很大,嚴(yán)重的能夠引發(fā)胎兒宮內(nèi)缺氧造成胎兒死亡。第九章肝炎肝炎系列項(xiàng)目HBsAg乙肝病毒表面抗原HBsAb乙肝病毒表面抗體HBcAb乙肝病毒核心抗體HBeAg乙肝病毒e抗原HBeAg乙肝病毒e抗體HCVIgG丙型肝炎病毒IgG抗體項(xiàng)目介紹HBV是一種DNA病毒,屬嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直徑42nm的球形顆粒。HBsAg事實(shí)上就是一項(xiàng)肝炎病毒的外殼部分。在血清中查到它的時(shí)候,由于在大多數(shù)狀況下它并不含有病毒顆粒,因此并不能反映病毒有無復(fù)制、復(fù)制程度以及傳染性強(qiáng)弱、預(yù)后等問題?,F(xiàn)在血清HBsAg陽性僅僅作為HBV感染的標(biāo)志。HBsAb是乙肝表面抗體的英文縮寫,又稱抗-HBs,是乙肝病毒(HBV)血清標(biāo)志物中,唯一含有保護(hù)性的抗體。HBsAb是由乙肝表面抗原(HBsAg)刺激或乙肝疫苗注射后,通過6~23周免疫產(chǎn)生。常見于急性乙肝恢復(fù)期、HBV既往感染者、乙肝疫苗注射后。在HBsAg消失前后或其后1~2個(gè)月出現(xiàn),能夠持續(xù)4~5年。HBcAb是乙肝核心抗體的英文縮寫,也叫抗-HBc,它和HBcAg是一對(duì)相對(duì)應(yīng)的抗原抗體系統(tǒng)。在急性HBV感染中,HBcAb的產(chǎn)生普通在HBsAg出現(xiàn)后3~5周。此時(shí),HBsAg已經(jīng)消失,HBsAb尚未陽轉(zhuǎn)。HBcAb的檢出反映乙肝病毒在復(fù)制,無保護(hù)作用,不能中和乙肝核心抗原。HBeAg是乙肝病毒中含有的一種可溶性蛋白,普通僅見于乙肝病毒表面抗原(HBsAg)陽性的患者,是乙肝病毒在體內(nèi)復(fù)制的標(biāo)志之一。HBeAg陽性闡明乙肝病毒在體內(nèi)復(fù)制活躍,傳染性很強(qiáng)。而hbeag陽性普通會(huì)與HBsAg陽性和HBcAb陽性相結(jié)合,也就是我們經(jīng)常所說的乙肝大三陽,或者HBeAg陽性和HBsAg陽性,這就是大二陽,這種狀況下也闡明病毒復(fù)制活躍,傳染性強(qiáng),需要及時(shí)到醫(yī)院采用治療。HBeAb,是乙肝e抗體的英文縮寫,又稱為抗HBe。HBeAb是一種非保護(hù)性抗體,只是依賴T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的特異性抗體。HBeAb只有IgG抗體,其亞型的相對(duì)水平差別不明顯。HBeAb在血清中出現(xiàn),常表達(dá)HBV復(fù)制水平逐步趨于靜息狀態(tài)。但是,在免疫功效和抗病毒藥品的壓力下,常有基因組前C/C區(qū)的變異,造成免疫逃逸,對(duì)HBV復(fù)制失去監(jiān)控,可出現(xiàn)HBeAg陰性而HBeAb陽性,血清HBVDNA仍有復(fù)制。因此,HBeAb是感染性指標(biāo),也有可能傳染性指標(biāo),這將由血清中的HBVDNA定性或定量來決定其傳染性的強(qiáng)弱。HCV病毒體呈球形,直徑不大于80nm(在肝細(xì)胞中為36~40nm,在血液中為36-62nm),為單股正鏈RNA病毒,在核衣殼外包繞含脂質(zhì)的囊膜,囊膜上有剌突。HCV體外培養(yǎng)尚未找到敏感有效的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng),但黑猩猩對(duì)HCV很敏感。臨床意義乙肝:HBsAgHBsAbHBcAbHBeAgHBeAb臨床意義陽性陰性陽性陰性陽性1,急性乙肝。2,提示HBV復(fù)制。3,病情處在活動(dòng)期,傳染性強(qiáng)。陽性陰性陰性陽性陽性1,急性乙肝趨向恢復(fù)。2,傳染性弱。3,長久持續(xù)易癌變。陽性陰性陰性陰性陽性1,急性HBV感染。2,HBsAg攜帶者。3,傳染性弱,慢性遷延性肝炎。陰性陰性陰性陽性陽性1,既往感染過HBV。2,急性HBV感染恢復(fù)期。3,基本無傳染性。陰性陽性陰性陽性陽性1,急性HBV感染后康復(fù)。2,近期感染過HBV,有免疫力。陰性陽性陰性陰性陰性1,被動(dòng)或主動(dòng)免疫后。2,HBV感染后已康復(fù)。丙肝:丙型肝炎的傳染源重要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人,慢性病人和病毒攜帶者。普通病人發(fā)病前12天,其血液即有感染性,并可帶毒以上。HCV重要血源傳輸,國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎,我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。另外還可通過其它方式如母嬰垂直傳輸,家庭日常接觸和性傳輸?shù)?。輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品,普通經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病,臨床體現(xiàn)全身無力,胃納差,肝區(qū)不適,1/3病人有黃疸,ALT升高,抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎,甚至部分病人會(huì)造成肝硬及肝細(xì)胞癌。其它約半數(shù)病人為自限性,可自動(dòng)康復(fù)。丙型肝炎發(fā)病機(jī)理仍未十分清晰,當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引發(fā)肝細(xì)胞構(gòu)造和功效變化或干擾肝細(xì)胞蛋白合成,可造成肝細(xì)胞變性壞死,表明HCV直接損害肝臟,造成發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反映可能起重要作用,發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎同樣,其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主,細(xì)胞毒T細(xì)胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞,可引發(fā)肝細(xì)胞損傷。第十章心血管及心肌標(biāo)志物系列項(xiàng)目TroponinI肌鈣蛋白iMyoglobin肌紅蛋白CK-MB肌酸激酶同工酶AI血管緊張素IAII血管緊張素IINT-ProBNP腦自然肽N端前體蛋白ALD醛固酮項(xiàng)目介紹肌鈣蛋白I(troponinI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌紅蛋白(myoglobin),肌鈣蛋白由3個(gè)亞單位構(gòu)成,它們各自有獨(dú)立的構(gòu)造和不同的調(diào)節(jié)作用,心肌肌鈣蛋白在鈣離子參加下調(diào)節(jié)介導(dǎo)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白之間的互相反映,從而維持心肌的舒張與收縮。在心肌細(xì)胞膜完整時(shí),心肌肌鈣蛋白不會(huì)透出細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán),只有當(dāng)心肌細(xì)胞膜破壞時(shí),肌鈣蛋白才干釋放入血。其血循環(huán)中肌鈣蛋白的濃度與心肌受損的程序呈正比,且含有長達(dá)15d的半衰期,是回憶性檢測(cè)的最佳指標(biāo)。CK為細(xì)胞內(nèi)重要的能量代謝酶,分布廣泛,以肌細(xì)胞中最多,由二個(gè)亞基構(gòu)成二聚體;CK-MB重要存在于心肌細(xì)胞的外漿層,始終是臨床診療心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶,但長久以來用免疫克制法測(cè)定酶活性的干擾因素諸多,檢測(cè)的敏感性、特異性均大受影響,現(xiàn)由美國心臟病協(xié)會(huì)和歐洲心臟病協(xié)會(huì)推薦用化學(xué)發(fā)光辦法測(cè)定CK-MB的質(zhì)量可不受酶活性的影響,直接檢測(cè)CK-MB分子的濃度,可更加敏感、特異地為臨床提供協(xié)助。肌紅蛋白是用于心肌損傷的最佳早期標(biāo)志物。由于其為小分子物質(zhì),在急性心肌梗死(AMI)時(shí)可快速入血,故在AMI發(fā)生的1.5~6h內(nèi),通過動(dòng)態(tài)檢測(cè)二次血清肌紅蛋白水平可早期診療與否有急性心肌梗死發(fā)生。如第二次檢測(cè)值明顯高于第一次檢測(cè)值,則含有極高的陽性預(yù)報(bào)價(jià)值;如動(dòng)態(tài)檢測(cè)二次測(cè)定值間無差別,則含有100%的陰性預(yù)報(bào)價(jià)值,排除急性心肌梗死的可能性。NT-ProBNPB型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽(Brainnatriureticpeptide,BNP),是由心肌細(xì)胞合成的含有生物學(xué)活性的天然激素,重要在心室體現(xiàn),同時(shí)也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功效不全時(shí),由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血,有助于調(diào)節(jié)心臟功效。心肌細(xì)胞所分泌的BNP先以108個(gè)氨基酸構(gòu)成的前體形式存在,當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激時(shí),在活化酶的作用下裂解為由76個(gè)氨基酸構(gòu)成的無活性的直線多肽和32個(gè)氨基酸構(gòu)成的活性環(huán)狀多肽,釋放入血循環(huán),分別被稱為NT-proBNP和BNP。NT-proBNP的生物學(xué)半衰期為60~120min,而BNP僅為20min,因而普通采用NT-proBNP作為標(biāo)志物。AI、AII、ALD腎素(renin)是腎小球旁器、球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶。腎素經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液,能催化肝臟分泌進(jìn)入血漿中的血管緊張素原(在α2球蛋白中)轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ(10肽),血液和肺組織中的轉(zhuǎn)換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ(8肽),后者可被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ(7肽)。這三種血管緊張素都有生物活性,其中血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強(qiáng),而后者在血中的濃度較低,故以血管緊張素Ⅱ的生物活性最強(qiáng)。血管緊張素原和轉(zhuǎn)換酶等經(jīng)常存在于血漿中,腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的核心性條件。腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一種相連的作用系統(tǒng),稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。腎素--血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是機(jī)體維持血壓的重要機(jī)制之一。臨床意義肌鈣蛋白I(troponinI):心肌受損,肌鈣蛋白才干釋放入血。其血循環(huán)中的濃度與心肌受損的程序呈正比。肌酸激酶同工酶(CK-MB):CK為細(xì)胞內(nèi)重要的能量代謝酶,分布廣泛,以肌細(xì)胞中最多,由二個(gè)亞基構(gòu)成二聚體;CK-MB重要存在于心肌細(xì)胞的外漿層,始終是臨床診療心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶。肌紅蛋白(myoglobin):肌紅蛋白是用于心肌損傷的最佳早期標(biāo)志物。由于其為小分子物質(zhì),在急性心肌梗死(AMI)時(shí)可快速入血,故在AMI發(fā)生的1.5~6h內(nèi),通過動(dòng)態(tài)檢測(cè)二次血清肌紅蛋白水平可早期診療與否有急性心肌梗死發(fā)生。腦自然肽N端前體蛋白(NT-ProBNP):重要用于診療心力衰竭、監(jiān)測(cè)病程進(jìn)展、對(duì)療效和預(yù)后進(jìn)行評(píng)定,同時(shí)用于AMI患者在治療后對(duì)其心室功效的恢復(fù)狀況進(jìn)行評(píng)定。血管緊張素I(AI)、血管緊張素I(AII)減少:見于原發(fā)性高血壓、特發(fā)性或假性醛固酮增多癥、腎上腺癌、腎上腺皮質(zhì)增多癥激素合成缺點(diǎn)等。升高:見于繼發(fā)性醛固酮增多癥、腎功效減退、腎炎、充血性心力衰竭、腎血管瘤、分泌腎素的腎球旁器增生癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、肝硬化等。醛固酮(ALD):增高:生理狀況下:低鹽飲食、大量鈉離子丟失、鉀攝入過多可致醛固酮分泌增加;婦女月經(jīng)的黃體期,妊娠后期可見醛固酮增高;體位變化,立位時(shí)升高,臥位時(shí)減少,故測(cè)定醛固酮時(shí)要固定采血方式。發(fā)性醛固酮增多癥,如腎上腺醛固酮瘤,雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生,分泌醛固酮的異位腫瘤等患者。由于醛固酮分泌增加,造成水、鈉潴留,血容量增加,臨床體現(xiàn)為高血壓和低血鉀綜合征。發(fā)性醛固酮增多癥,見于充血性心力衰竭、腎病綜合征、腹水性肝硬化、Bartter綜合征、腎血管性高血壓、腎素瘤和利尿劑使用等。其特點(diǎn)是血漿腎素活性升高,血管緊張素和醛固酮分泌增多,臨床體現(xiàn)為浮腫,高血壓和低血鉀等。減少:腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退,如阿狄森病,服用某些藥品,如心得安、甲基多巴、利血平、可樂寧、甘草和肝素等以及過多輸入鹽水等狀況可克制醛固酮分泌,選擇性醛固酮減少癥、先天性原發(fā)性醛固酮減少癥。第十一章免疫球蛋白系列項(xiàng)目IgG人免疫球蛋白GIgA人免疫球蛋白AIgM人免疫球蛋白MIgE人免疫球蛋白E項(xiàng)目介紹免疫球蛋白(immunoglobulin)指含有抗體活性的動(dòng)物蛋白。重要存在于血漿中,也見于其它體液、組織和某些分泌液中。人血漿內(nèi)的免疫球蛋白大多數(shù)存在于丙種球蛋白(γ-球蛋白)中。免疫球蛋白能夠分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。IgG是血清中免疫球蛋白主成分,約占血清中免疫球蛋白總含量的75%。其中40~50%分布于血清中,其它分布在組織中。IgG重要由脾臟和淋巴結(jié)中的漿細(xì)胞合成,是唯一能通過胎盤的抗體,對(duì)避免新生兒出生數(shù)周內(nèi)的感染起很大作用。IgG是機(jī)體抗感染免疫的主力抗體。IgA分血清型和分泌型兩種,血清型IgA可介導(dǎo)調(diào)理吞噬ADCC作用;分泌型IgA(SIgA)是機(jī)體粘膜防御系統(tǒng)的重要成分,覆蓋在鼻、咽、氣管、腸和膀胱粘膜的表面,它能克制微生物在呼吸道上皮附著,減緩病毒繁殖,是粘膜重要屏障;IgM是抗原刺激誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答中最先產(chǎn)生的Ig,IgM可結(jié)合補(bǔ)體,重要分布于血清中,是高效能的抗生物抗體,其殺菌、溶菌、促吞噬和凝集作用比IgG高500-1000倍,IgM在機(jī)體的早期防御中起著重要的作用。IgD含量很低,可作為膜受體存在于B細(xì)胞表面,其作用可能是參加啟動(dòng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體,其功效也與某些本身抗體和抗毒素抗體有關(guān)。IgE是參加過敏性鼻炎、過敏性哮喘和濕疹等發(fā)病機(jī)制調(diào)節(jié)的重要抗體。臨床意義項(xiàng)目臨床意義
IgG1、增高:見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結(jié)締組織病、過敏性紫癜、惡性淋巴瘤、牛皮癬、麻風(fēng)病、瘧疾、腎炎。2、減低:先天性免疫缺點(diǎn)病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、免疫克制治療。
IgA1、增高:常見于免疫球蛋白A(IgA)型多發(fā)性骨髓瘤、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、肝硬化、濕疹、血小板減少及某些感染性疾病。2、減少:常見于本身免疫性疾病、輸血反映、原發(fā)性無丙種球蛋白血癥、繼發(fā)性免疫缺點(diǎn)及吸取不良綜合征。
IgM1、增高:巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、梅毒大家學(xué)習(xí)網(wǎng)搜-集整頓、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、原體肺炎風(fēng)疹等。2、減低:免疫缺點(diǎn)病、IgA、IgG型的多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生性疾病、尿毒癥。
IgD
1、升高:①多發(fā)性高IgD血癥:慢性感染性疾病(結(jié)核,麻風(fēng),骨髓炎,化膿性皮膚病)、Kwash-iorkor(夸希奧克病,惡性營養(yǎng)不良),特異反映性疾病,部分原發(fā)性免疫缺點(diǎn)癥(高IgM血癥,伴免疫球蛋白缺少癥,IgA單獨(dú)缺少癥);②單純性高IgD血癥:IgD骨髓瘤、IgD型多發(fā)性骨髓瘤等。2、減少:①IgD缺少的家族(常染色體異常);②IgD明顯減少甚至消失:類肉瘤病,IgD單獨(dú)缺少有易感的傾向等。
IgE
1、增高:哮喘等過敏性疾病、寄生蟲感染、IgE型多發(fā)性骨髓瘤、熱帶嗜酸性細(xì)胞增多癥、真菌感染等;2、減少:先天性或獲得性丙種球蛋白缺少癥、毛細(xì)血管擴(kuò)張共濟(jì)失調(diào)癥、免疫克制治療等。第十二章貧血類系列項(xiàng)目FERRITIN鐵蛋白FA葉酸VB12維生素B12項(xiàng)目介紹鐵蛋白為機(jī)體內(nèi)一種貯存鐵的可溶組織蛋白,血清鐵水平在妊娠期及急性貧血時(shí)減少,急慢性肝臟損害和肝癌時(shí)升高,近年來發(fā)現(xiàn)肝癌還含有一種酸性的異鐵蛋白,稱為癌胚異鐵蛋白,可能有助于早期診療。葉酸對(duì)細(xì)胞的分裂生長及核酸、氨基酸、蛋白質(zhì)的合成起著重要的作用,葉酸缺少時(shí),脫氧胸苷酸,嘌呤核苷酸的形式及氨基酸的互變受阻,細(xì)胞內(nèi)DNA合成減少,細(xì)胞的分裂成熟發(fā)生障礙,引發(fā)巨幼紅細(xì)胞性貧血;另外,葉酸是一種水溶性B族維生素,孕婦對(duì)葉酸的需求量比正常人高4倍。孕婦葉酸缺少可造成胎兒畸形。葉酸局限性,孕婦易發(fā)生胎盤早剝、妊娠高血壓綜合癥、巨幼紅細(xì)胞性貧血;胎兒易發(fā)生宮內(nèi)發(fā)育緩慢、早產(chǎn)和出生低體重,并且這樣的胎兒出生后的生長發(fā)育和智力發(fā)育都會(huì)受到影響。VB12重要存在于肉類中,植物中的大豆以及某些草藥也含有B12,腸道細(xì)菌能夠合成,故普通狀況下不缺少,但B12是消化道疾病者容易缺少的維生素,也是紅血球生成不可缺少的重要元素。VB12重要有兩個(gè)作用:①作為甲基轉(zhuǎn)移酶的輔因子,參加蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成,維生素B12可增進(jìn)蛋白質(zhì)的生物合成,缺少時(shí)影響嬰幼兒的生長發(fā)育。②保護(hù)葉酸在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移和貯存。臨床意義項(xiàng)目臨床意義FA1、孕婦對(duì)葉酸的需求量比正常人高4倍,孕婦葉酸缺少應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充,以免影響胎兒正常發(fā)育;2、葉酸缺少可引發(fā)巨幼紅細(xì)胞性貧血;3、腸道吸取不良和運(yùn)用障礙可造成FA缺少;葉酸過量:普通超出成人最低需要量20倍不會(huì)引發(fā)中毒。VB121、孕婦VB12缺少時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充,以免影響胎兒正常生長發(fā)育;2、消化道疾病容易缺少VB12;3、VB12缺少可引發(fā)巨幼紅細(xì)胞性貧血;4、單純性的VB12濃度的升高普通不會(huì)引發(fā)臨床疾病。FERRITIN1、鐵蛋白減少是診療缺鐵性貧血的重要指標(biāo);2、鐵蛋白增多:再生障礙性貧血、溶血性貧血;血色素從容癥及重復(fù)輸血、鉛中毒及維生素B6缺少引發(fā)貧血、惡性腫瘤、肝臟病變、急性感染。第十三章藥品監(jiān)測(cè)系列項(xiàng)目CyclosporineA環(huán)孢霉素ADigoxin地高辛FK506他克莫司項(xiàng)目介紹藥品監(jiān)測(cè)(therapeuticdrugmonitoring,簡(jiǎn)稱TDM)是二十世紀(jì)中后期在臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域內(nèi)崛起的一門邊沿學(xué)科,其目的是通過測(cè)定血液或其它體液及組織器官中藥品的濃度,理解藥品的體內(nèi)過程,并運(yùn)用藥代動(dòng)力學(xué)的原理,擬定給藥劑量,使給藥方案?jìng)€(gè)體化,以提高藥品的療效,避免或減少毒副反映,同時(shí)也為藥品過量中毒的診療和解決提供有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)室根據(jù)。臨床意義環(huán)孢霉素A:合用于防止同種異體腎、肝、心、骨髓等器官或組織移植所發(fā)生的排斥反映;防止及治療骨髓移植時(shí)發(fā)生的移植物抗宿主反映。地高辛:為強(qiáng)心類藥品,重要用于治療各類急、慢性心功效不全及室上性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)或撲動(dòng)等,由于其治療指數(shù)低、安全范疇小、毒副作用大、藥動(dòng)學(xué)及藥效學(xué)個(gè)體差別大,常規(guī)劑量亦可造成中毒或達(dá)不到療效,治療濃度與中毒濃度間又存在重疊現(xiàn)象,使其有效治療劑量難以掌握。為了確保地高辛的安全使用,有必要對(duì)其血藥濃度進(jìn)行監(jiān)測(cè),方便及時(shí)調(diào)節(jié)給藥劑量,做到個(gè)體化給藥。他克莫司:在心、肺、腸、骨髓等移植中應(yīng)用有較好的療效。同時(shí)FK506在治療特應(yīng)性皮炎(AD)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、本身免疫性眼病等本身免疫性疾病中也發(fā)揮著主動(dòng)的作用。第十四章EB病毒系列項(xiàng)目EBVEAIgAEB病毒早期抗原IgAEBVEAIgGEB病毒早期抗原IgGEBVNAIgGEB病毒核抗原IgGEBVVCAIgAEB病毒衣殼抗原IgAEBVVCAIgGEB病毒衣殼抗原IgGEBVVCAIgMEB病毒衣殼抗原IgM臨床體現(xiàn)具體體現(xiàn)并發(fā)癥發(fā)熱神經(jīng)系統(tǒng)淋巴結(jié)腫大呼吸系統(tǒng)咽峽炎心血管系統(tǒng)肝、脾腫大腮腺腫大皮疹腎神經(jīng)系統(tǒng)癥狀項(xiàng)目介紹EB病毒屬皰疹病毒科,又稱人皰疹病毒4型,為雙鏈DNA病毒,完整的病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒、包膜構(gòu)成。EB病毒感染又稱傳染性單核細(xì)胞增多癥(infectionmononucleosis,IM)IM是一種由EB病毒感染所致的急性單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性疾病,病程常具自限性。臨床上體現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、咽痛;實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)周邊血液?jiǎn)魏思?xì)胞明顯增多,出現(xiàn)異常淋巴細(xì)胞,嗜異性凝集實(shí)驗(yàn)以及抗EB病毒的抗體陽性。IM重要發(fā)生在小朋友和青少年。6歲下列小朋友發(fā)生IM后大多體現(xiàn)為隱性和輕型感染。15歲以上感染者常呈現(xiàn)典型發(fā)病,亦有部分呈現(xiàn)亞臨床體現(xiàn)。在我國,好發(fā)年紀(jì)為學(xué)齡前期。人類是其唯一的天然宿主。其與全球1%的腫瘤發(fā)病有關(guān)。EB病毒感染可引發(fā)傳染性單核細(xì)胞增多癥、非洲小朋友淋巴瘤、鼻咽癌、口腔白斑、X染色體有關(guān)的淋巴增生綜合征等疾病。病毒攜帶者和患者是本病的傳染源。經(jīng)口親密接觸是為重要傳輸途徑,飛沫傳輸雖有可能,但并不重要,偶可經(jīng)輸血傳輸。一次發(fā)病后可獲得持久免疫力,再次發(fā)病不常見。臨床意義項(xiàng)目臨床意義EBVEAIgA血清檢測(cè)水平增高與鼻咽癌之間有較高的正有關(guān)。EBVEAIgG1、大多數(shù)(>80%)出現(xiàn)癥狀的傳染性單核細(xì)胞增多病人在第一次檢查時(shí),其EAIgG靠近峰值;2、在有癥狀的傳染性單核細(xì)胞增多病人中,EBNAIgG、EAIgM、EAIgG的同時(shí)檢測(cè)對(duì)分辨恢復(fù)期病人與急性感染病人是很有用的;3、EAIgG水平的升高表明急性感染。EBVNAIgG1、大多數(shù)(>80%)出現(xiàn)癥狀的傳染性單核細(xì)胞增多病人在第一次檢查時(shí),其NAIgG靠近峰值水平;2、EBNA的IgG抗體在疾病開始的幾周或幾個(gè)月內(nèi)出現(xiàn),持續(xù)幾年甚至終身;3、傳染性單核細(xì)胞增多病人的EBNAIgG水平的升高表明病人從恢復(fù)早期步入恢復(fù)后期;4、NAIgG水平的升高表明急性感染;EBVVCAIgAEBVVCAIgA的血清檢測(cè)水平增高與鼻咽癌之間有較高的正有關(guān)。EBVVCAIgG1、早期EBV傳染血清學(xué)出現(xiàn)VCAIgG水平上升;2、大多數(shù)(>80%)出現(xiàn)癥狀的傳染性單核細(xì)胞增多病人在第一次檢查時(shí),其VCAIgG靠近峰值水平;EBVVCAIgM1、VCAIgM水平的升高可能表明從早期感染到急性感染的演變;2、VCAIgM水平的減少可能表明從急性感染到預(yù)警感染的演變。第十五章TORCH優(yōu)生優(yōu)育系列項(xiàng)目CMVIgG巨細(xì)胞病毒IgG抗體CMVIgM巨細(xì)胞病毒IgM抗體TOXOIgG弓形蟲IgG抗體TOXOIgM弓形蟲IgM抗體RubellaIgG風(fēng)疹病毒IgG抗體RubellaIgM風(fēng)疹病毒IgM抗體HSV-1/2IgG單純皰疹病毒-1/2lgG抗體HSV-1/2IgM單純皰疹病毒IgM抗體HSV-2IgGⅡ型單純皰疹病毒IgG抗體項(xiàng)目介紹TORCH是指一組病原體的英語名稱縮寫。TO即Toxoplasma(弓形蟲),R即Rubellavirus(風(fēng)疹病毒),C即Cytomegalovirus(巨細(xì)胞病毒),H即HerpessimplexvirusⅠ、Ⅱ(單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型)。這組病原體常通過胎盤傳給胎兒,引發(fā)圍產(chǎn)期感染,造成流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎等。TORCH感染的血清學(xué)檢查已作為孕期的常規(guī)檢查項(xiàng)目,規(guī)定計(jì)劃懷孕婦女孕前3個(gè)月進(jìn)行風(fēng)疹病毒IgG抗體、巨細(xì)胞病毒IgM和IgG抗體、弓形蟲IgM和IgG抗體篩查。HSV在人群中感染較為普遍,普通為隱性感染。HSV重要引發(fā)皰疹性口腔炎,濕疹性皰疹,皰疹性角膜結(jié)膜炎,皰疹性腦膜炎,新生兒皰疹,皰疹性外陰陰道炎等。生殖器官以外部位的感染多由HSV-Ⅰ引發(fā)(占95%),而生殖器官的HSV感染重要由HSV-Ⅱ型引發(fā)(占78%)。本實(shí)驗(yàn)不能辨別HSV-Ⅰ型與Ⅱ型。特異性抗HSV-IgM抗體陽性或抗HSV-IgG抗體效價(jià)上升4倍,提示HSV近期感染。孕婦不能僅以抗HSV-IgM陽性作為終止妊娠的根據(jù),諸多人血清中抗HSV-IgM抗體陽性,且疾病不隨疾病復(fù)發(fā)而升高,故無重要的臨床意義。臨床意義:風(fēng)疹病毒Rubella:IgGIgM臨床意義陽性/能夠懷孕陰性陰性接種風(fēng)疹疫苗,3個(gè)月后再懷孕陰性陽性待IgM抗體轉(zhuǎn)為陰性方可懷孕巨細(xì)胞CMV:IgGIgM臨床意義陰性陰性能夠懷孕,注意個(gè)人衛(wèi)生,孕早期檢測(cè)IgG抗體親和力指數(shù)和IgM抗體陰性陽性暫不可懷孕,待IgM轉(zhuǎn)陰后方可懷孕陽性陰性能夠懷孕陽性陽性暫不可懷孕,待IgM轉(zhuǎn)陰后方可懷孕弓形蟲TOXO:IgGIgM臨床意義陰性陰性能夠懷孕,避免親密接觸貓狗等動(dòng)物,不食生食陰性陽性近期感染,建議治愈后再懷孕陽性陰性能夠懷孕陽性陽性近期感染,建議治愈后再懷孕第十六章炎癥監(jiān)測(cè)系列項(xiàng)目PCT降鈣素原CRPC反映蛋白項(xiàng)目介紹嚴(yán)重感染和敗血癥在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的發(fā)病率和死亡率都很高,同時(shí)伴有臨床和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的變化,如體溫升高、白細(xì)胞增多和心動(dòng)過速等。但是這些全身炎癥反映的體現(xiàn)也可由非感染性病因引發(fā),如沒有感染性并發(fā)癥的胰腺炎、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等,因此對(duì)全身感染而言既沒有敏感性,也無特異性。要鑒別器官功效不全或休克患者有無全身感染很困難,由于在出現(xiàn)全身感染的臨床征象時(shí)無法同時(shí)獲得感染的細(xì)菌學(xué)證據(jù)。陽性的細(xì)菌學(xué)成果也可能是由于污染所致,陰性成果并不能排除感染或者全身感染的存在。因這些臨床和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)缺少敏感性和特異性,因此需要降鈣素和C反映蛋白這兩項(xiàng)來早期提示感染性全身炎癥反映,方便早期診療和采用更有效的治療方法。PCT作為一種新的、含有創(chuàng)新意義的嚴(yán)重細(xì)菌感染等疾病的實(shí)驗(yàn)指標(biāo),PCT提高了臨床診療的精確性,為重癥監(jiān)護(hù)、放化療、服用免疫克制劑或器官移植等患者合并發(fā)熱時(shí)提供了極其重要的診療、進(jìn)一步的檢查和治療的臨床根據(jù)。PCT可廣泛應(yīng)用于ICU病房、血液科、腫瘤科、兒科、早產(chǎn)兒及新生兒監(jiān)護(hù)室、外科、內(nèi)科、器官移植科、急診科、介入診療和治療實(shí)驗(yàn)室等。CRP是一種慣用的評(píng)定炎癥反映嚴(yán)重程度的指標(biāo),有很多研究都強(qiáng)調(diào)它在臨床實(shí)踐中的重要
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 二零二五年度百貨商場(chǎng)停車場(chǎng)管理合同樣本3篇
- 二零二五版員工股權(quán)激勵(lì)與管理合同模板3篇
- 二零二五年防盜門研發(fā)、生產(chǎn)、銷售一體化合作協(xié)議3篇
- 2024版家具經(jīng)銷商合作協(xié)議范本
- 二零二五年度音樂器材行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)制定與執(zhí)行合同3篇
- 2024版云計(jì)算服務(wù)租賃合同
- 二零二五版?zhèn)€人子女教育還借款合同3篇
- 2024版前期物業(yè)服務(wù)管理協(xié)議
- 二零二五版體育健身器材研發(fā)與銷售合同3篇
- 二零二五年航空航天單位企業(yè)勞務(wù)派遣及技術(shù)研發(fā)合同
- 2024年安全教育培訓(xùn)試題附完整答案(奪冠系列)
- 化學(xué)-山東省濰坊市、臨沂市2024-2025學(xué)年度2025屆高三上學(xué)期期末質(zhì)量檢測(cè)試題和答案
- 領(lǐng)導(dǎo)學(xué) 課件全套 孫健 第1-9章 領(lǐng)導(dǎo)要素- 領(lǐng)導(dǎo)力開發(fā)
- 文化資本與民族認(rèn)同建構(gòu)-洞察分析
- 2025新譯林版英語七年級(jí)下單詞默寫表
- 2024年私募基金爭(zhēng)議解決研究報(bào)告之一:私募基金管理人謹(jǐn)慎勤勉義務(wù)之邊界探析-國楓研究院
- 物業(yè)客服服務(wù)技巧培訓(xùn)
- 環(huán)衛(wèi)設(shè)施設(shè)備更新實(shí)施方案
- 招聘技巧的培訓(xùn)
- 北師大版一年級(jí)上冊(cè)數(shù)學(xué)全冊(cè)教案(教學(xué)設(shè)計(jì))及教學(xué)反思
- 福建省公路水運(yùn)工程試驗(yàn)檢測(cè)費(fèi)用參考指標(biāo)
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論