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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：陸**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：境外 上傳時(shí)間：2023-10-15 格式：PPT 頁數(shù)：34 大小：2.48MB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用

RICU吳文清血?dú)夥治龅母拍?/p>

血?dú)夥治鐾ǔＪ侵甘褂醚獨(dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）及PH等參數(shù)的測(cè)定，PaCO2不僅與

PaO2有關(guān)，還與PH及電解質(zhì)有關(guān)，它們都是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，因此臨床上所說的血?dú)夥治鼍桶搜簹怏w，酸堿平衡和電解質(zhì)代謝三部分的綜合診斷。血?dú)夥治鰴z查所獲各項(xiàng)參數(shù)不僅對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病，而且對(duì)各科危急重癥的診斷、鑒別診斷與指導(dǎo)治療都是十分重要的，特別對(duì)機(jī)械通氣監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)通氣參數(shù)的合理調(diào)節(jié)，及指導(dǎo)撤機(jī)更是不可缺少的參數(shù)。血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)正常值

及臨床意義

㈠動(dòng)脈血pH值

PH值為氫離子的負(fù)對(duì)數(shù)

PH[H+]nmol/L

7.1080

7.4040PH<7.35酸中毒；PH>7.45堿中毒

PH:7.35—7.45正常或混合型酸堿失衡共同作用的結(jié)果。㈡動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）指溶解于動(dòng)脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血中O2的溶解量與其分壓的大小成正比，因此測(cè)定PaO2可了解組織缺氧情況。健康人在海平面大氣壓時(shí)PO2的正常值為10.7～13.3kPa，PaO2＜10.7kPa稱低氧血癥，8～10.7kPa稱輕度低氧血癥；5.3～8kPa稱中度低氧血癥；PaO2＜5.3kPa為重度低氧血癥。PaO2可隨年齡的增長而下降，成年人不同年齡的PaO2可按以下公式計(jì)算：

PaO2＝〔102-（0.33×年齡）〕×0.133kPa PaO2

還受體位因素等影響。㈢動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）

SaO2

是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值為96±3%。氧飽和度僅為濃度之比，血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系，即氧血紅蛋白離解曲線呈S形態(tài)，當(dāng)PaO2＞8kPa，SaO2＞90%時(shí)，曲線處于平坦段。當(dāng)PaO2＜8kPa時(shí)曲線變得陡直，PaO2稍下降，SaO2就很快下降，此曲線變化有重要生理意義。P50：P50是pH＝7.40，PaCO2＝5.3kPa情況下SaO2為50%時(shí)的PaO2，正常值為3.5kPa（26mmHg），P50增加時(shí)表明氧解離曲線右移，反之，氧解離曲線左移。P50增加有利于氧的釋放和組織攝取。氧解離曲線圖㈣氧含量（CaO2）氧含量是指血液實(shí)際結(jié)合O2總量，它包含了血紅蛋白結(jié)合氧含量和物理溶解O2的含量之和。由于每克血紅蛋白可結(jié)合1.34ml，故CaO2的計(jì)算為：CaO2＝1.34×Hb×SaO2%+PaO2×0.003ml／L0.003為氧溶解系數(shù)，氧含量可用ml%或mmol／L表示㈤動(dòng)脈中二氧化碳分壓（PaCO2）指溶解在動(dòng)脈血中的二氧化碳所產(chǎn)生的壓力，它反映了肺泡通氣功能是否有障礙。由于二氧化碳彌散力很強(qiáng)，相當(dāng)于氧彌散系數(shù)的20倍，故當(dāng)血液透過肺泡壁毛細(xì)血管時(shí)，肺泡中的二氧化碳與PaCO2之間很快達(dá)到平衡，肺泡氣的二氧化碳分壓等于動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓，故它可反映肺泡通氣效果，正常值為4.7～6.0kPa（35mmHg～45mmHg），平均為5.3kPa，PaCO2的變化是判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)。㈥AB-實(shí)際碳酸氫根（HCO3－）

AB是直接從血漿中測(cè)定的（HCO3－）的含量，它反映了機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，但也受呼吸因素影響，當(dāng)PaCO2增加時(shí)，（HCO3－）相應(yīng)有增高。其正常值為21～27mmol／L，平均為24mmol／L。㈦SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃，PaCO2在5.3kPa，SaO2在100%的飽和情況下測(cè)得的HCO3－含量，因除外了呼吸因素故不受其影響。正常值為21-27mmol／L，平均值為24mmol／L，它反映了體內(nèi)HCO3－儲(chǔ)備量，因此SB比AB更準(zhǔn)確地反應(yīng)了代謝性酸堿失衡。正常人SB＝AB，當(dāng)SB增高時(shí)示代謝性堿中毒；反之為代謝性酸中毒。當(dāng)AB＞SB時(shí)表示有呼吸性酸中毒存在。因SB是體外標(biāo)準(zhǔn)化條件下測(cè)定，故不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)情況。㈧BE-剩余堿是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血紅蛋白充分氧合，溫度在38℃，PaCO2為5.3kPa，將1升全血用酸或堿滴定使pH=7.4時(shí)所需酸或堿的量，滴酸為正，滴堿為負(fù)。BE正常值為－3～＋3mmol／L。＜3mmol／L為代謝性酸中毒，＞3mmol／L為堿中毒。其意義與SB基本相同。㈨BB-緩沖鹼

BB是指一升全血（BBb）或一升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陽離子總和。血漿中緩沖鹼主要是HCO3－和血漿蛋白，正常值為40～44mmol／L，平均為42mmol／L。全血中緩沖體系還包括有血紅蛋白和少量的磷酸鹽，其BBb的正常值為48mmol／L，BB反映了機(jī)體在酸堿失衡時(shí)總的緩沖能力。血清主要電解質(zhì)及陰離子間隙（AG）

㈠血清Na+：為細(xì)胞外液最重要的陽離子，44%在細(xì)胞外液，9%在細(xì)胞內(nèi)液，47%在骨骼中，正常血鈉濃度為135～145mmol／L，鈉主要由腎臟排出，少量由皮膚和糞便中排出，體內(nèi)低鈉時(shí)，血Na+排出減少。

㈡血清K+：為細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，正常人血清K+濃度3.5～5.5mmol／L，成人每日鉀需要量為80mmol／L，由食物中攝取，約85～90%的鉀由腎排出。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，鉀仍以30～50mmol／L／日排出，最終導(dǎo)致低鉀性堿中毒。腎臟對(duì)K+、Na+的排泄和再吸收，對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡起著重要作用。㈢血清Cl－是細(xì)胞外液主要陰離子，正常血清Cl－濃度為95～106mmol／L，成人每日氯需要量相當(dāng)于NaCl約3.5～5g，當(dāng)大量喪失胃液情況下，可使Cl－大量喪失，機(jī)體便通過HCO3－來代償，以維持體內(nèi)陰、陽離子平衡。反之，當(dāng)血清Cl－↑HCO3－便代償性減少，這種代償又是依靠腎小管選擇性再吸收與排泄來調(diào)節(jié)的。㈣陰離子間隙（AG）

是指血清中所測(cè)定的陰陽離子總數(shù)之差。根據(jù)電中性原理，人體血清中的陽離子與陰離子的總數(shù)是相等的，各自為148mmol／L，陰陽離子中又各分為可測(cè)定和未測(cè)定離子兩部分。在陽離子中Na+為可測(cè)定陽離子（占94.6%）；K+

、Ca2+、Mg2+為未測(cè)定陽離子（Unmeasured,UC）。因此陽離子總量＝Na+

＋UC。在陰離子中Cl－和HCO3－為可測(cè)定陰離子（占86.5%），而SO42—、HPO42—，有機(jī)酸帶有負(fù)電荷的蛋白質(zhì)為未測(cè)定陰離子（Unmeasured,UA）、故陰離子總量可寫成Cl－＋HCO3－＋UA，根據(jù)上述原理：∵Na++UC＝（Cl－＋HCO3－）+UA∵AG＝UA-UC=Na+-(Cl－

+HCO3－）根據(jù)上述方程式推理，臨床上可通過同步測(cè)定血清中Na+Cl－

HCO3－的值來計(jì)算AG，AG的正常范圍是12±4mmol／L，AG＞16mmol／L，稱高AG代謝性酸中毒，表明機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸）濃度升高。從計(jì)算公式中可以看出，影響血鈉的各種因素均可影響AG值，因此臨床上判斷時(shí)必須排除導(dǎo)致血鈉升高的其它原因。例如使用高鈉鹽水治療，脫水治療，使用大量含有鈉鹽的抗生素或大量輸血帶入大量枸緣酸鈉等所致高鈉，及低K+，低Cl—性堿中毒，HCO3－尚未能成比例升高也可引起AG值增高，而引起AG降低的因素有：低蛋白血癥，高鉀高鈣血癥等。AG升高對(duì)判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價(jià)值，但由于影響AG因素較多，故需結(jié)合病因，臨床表現(xiàn)，同步血?dú)夥治龊脱腥樗?，丙酮酸測(cè)定，并要排除實(shí)驗(yàn)室誤差后應(yīng)用。四．體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：當(dāng)酸堿失衡時(shí)，機(jī)體所有的調(diào)節(jié)功能均來緩沖糾正，這些調(diào)節(jié)功能與器官分別依次為：①緩沖系統(tǒng)②細(xì)胞內(nèi)外液間的離子交換③肺的調(diào)節(jié)④腎的調(diào)節(jié)。在眾多的因素中，PH、PaCO2、HCO3-是最重要的參數(shù)，它們之間的關(guān)系可使用Henderson-Hassalbach（簡稱H-H公式）來表達(dá)：pH=pk′+log

HCO3-

/

PaCO2（

為溶解系數(shù)=0.03）

HCO3-

/

PaCO2是機(jī)體最重要的緩沖對(duì)對(duì)機(jī)體內(nèi)酸堿平衡起著重要的調(diào)節(jié)作用，由于HCO3-是由腎調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的代謝因素，PaCO2是由肺調(diào)節(jié)，是酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，因此H-H公式可用以下公式表達(dá)：

pH=pk′+log腎/肺H-H公式體現(xiàn)了機(jī)體酸堿失調(diào)調(diào)節(jié)的關(guān)鍵內(nèi)容，但也應(yīng)注意到機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式于時(shí)相是很不相同的，例如緩沖系統(tǒng)作用機(jī)制為一種化學(xué)反應(yīng)，對(duì)酸堿調(diào)節(jié)為立即反應(yīng)，不作為機(jī)體酸堿失衡的最終調(diào)節(jié)。而肺臟調(diào)節(jié)其作用方式為排出體內(nèi)二氧化碳，需要2～3天時(shí)間；腎臟調(diào)節(jié)其作用是排出H+而回收HCO3－，完成酸堿調(diào)節(jié)，需要一周左右。臨床上常用的血?dú)夥治鲋性u(píng)價(jià)酸堿代謝紊亂的主要指標(biāo)有pH、PaCO2

、HCO3－及BE。在我國HCO3－常作為代償公式中常用的參數(shù)，比BE值應(yīng)用普遍。五.酸堿失衡的類型：㈠單純性酸堿失衡：單純性酸堿失衡共有四種情況。即呼吸性酸中毒（簡稱呼酸），呼吸性堿中毒（呼堿），代謝性酸中毒（代酸），代謝性堿中毒（代堿）。當(dāng)機(jī)體發(fā)生呼吸性或代謝性原發(fā)失衡以后，機(jī)體必然通過一系列機(jī)制進(jìn)行代償，以保持pH在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為代償性酸堿失衡。臨床上要分清原發(fā)失衡和繼發(fā)代償?shù)淖兓鞘种匾?，一般在單純性酸堿失衡中，原發(fā)失衡取決于pH的高低，當(dāng)pH＞7.45時(shí)，原發(fā)失衡為堿中毒，當(dāng)pH＜7.35時(shí)，原發(fā)失衡為酸中毒。還可根據(jù)pH與PaCO2變化來判斷原發(fā)失衡，可能有以下幾種情況，例如：1.pH↓，PaCO2↑，提示呼吸性酸中毒；2.pH↑，PaCO2↓，提示呼吸性堿中毒；3.pH↓，PaCO2↓，提示代謝性酸中毒；4.pH↑，PaCO2↑，提示代謝性堿中毒。

單純性酸堿失衡實(shí)例分析：

＊實(shí)例1

慢性肺心病患者其測(cè)定血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.35，PaCO27.32kPa(58mmHg)，HCO3－

32mmol／L

分析：⑴確定原發(fā)失衡：呼吸系統(tǒng)慢性病 ⑵pH在正常范圍偏低值，PaCO2↑提示呼酸 ⑶根據(jù)慢性呼酸代償公式，測(cè)定HCO3－代償范圍：

HCO3＝24＋0.35×（58-40）±5.58＝24＋6.3±5.58

＝24.72～35.88mmol／L∵實(shí)測(cè)HCO3－為32mmol／L，在預(yù)計(jì)代償范圍之內(nèi)。結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒(代償性)＊實(shí)例2

一嚴(yán)重腹瀉患者，動(dòng)脈血?dú)夥治鋈缦拢簆H7.45，PaCO26.26kPa(47mmHg)，HCO3－

37mmol／L，Na+130mmol／L，

K+2.5mmol／L，Cl－92mmol／L

分析：⑴因嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致低鉀，低氯血癥； ⑵pH在正常范圍偏高值，HCO3－↑↑，兩者變化一致也提示代謝性堿中毒； ⑶根據(jù)代堿代償公式測(cè)定PaCO2代償范圍： PaCO2＝40＋0.9×（37-24）±5＝46.7～56.7mmHg∵因?yàn)閷?shí)測(cè)PaCO2為6.26kPa(47mmHg),在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)結(jié)論：代謝性堿中毒(代償性)㈡混合性酸堿失衡二重酸堿失衡：此類型酸堿失衡傳統(tǒng)上包括呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿及呼堿并代酸四種類型，其臨床血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)歸納如下：酸堿狀態(tài)失衡類型 pH PaCO2 HCO3－呼酸并代堿 ↑=↓ ↑ ↑

呼酸并代酸 ↓↑↓呼堿并代堿↑↓↑呼堿并代酸 ↓＝↑ ↓ ↓ 注：＝正常范圍，↑高于正常，↓低于正常。近來文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)尚有以下幾種類型酸堿失衡可識(shí)別：即：混合性代酸（高AG代酸＋高Cl－性代酸）;

代堿并代酸（代堿＋高Cl－性代酸），（代堿＋高AG代酸）二重酸堿失衡實(shí)例分析：實(shí)例1：一慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院，住院后經(jīng)抗感染，強(qiáng)心，利尿以后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心，煩躁。血?dú)饨Y(jié)果示：

pH7.41，PaCO29.67kPa（67mmHg），HCO3－

42mmol／L，血Na+140mmol／L,Cl－90mmol／L。分析：PaCO29.67kPa(67mmHg)示呼吸性酸中毒（結(jié)合病史）根據(jù)代償公式：HCO3－＝24±0.35×（67-40）±5.58＝27.87～39.03

實(shí)際HCO3－42mmol／L＞39.03mmol／L示合并代謝性堿中毒AG＝8mmol／L，在正常范圍。

結(jié)論為：呼酸合并代堿。實(shí)例2：支氣管哮喘急性發(fā)作，喘息8小時(shí)，神志恍惚。血?dú)馑荆簆H7.30PaO27.33kPa（55mmHg）PaCO23.73kPa（28mmHg）HCO3－16mmol

／L血Na+140mmol／LCl－106mmol／L

分析；支氣管哮喘病史，PaCO2↓示呼堿，換氣過度，pH↓示酸中毒，兩者變化不一致，應(yīng)考慮存在混合性酸堿失衡。使用急性呼堿代償公式：

HCO3－＝24＋ΔPaCO2×0.2±2.5＝24＋(28-40)×0.2±2.5

＝21.6±2.5（mmol／L）∵HCO3－代償范圍19.1～24.1mmol／L，實(shí)測(cè)HCO3－16mmol／L＜19.1mmol

／L低于代償范圍。計(jì)算AG:AG＝Na+-（HCO3－＋Cl－）＝140-（106+16）＝18mmol／L＞16mmol／L

的范圍，故考慮高AG代酸存在.

結(jié)論為：呼堿并高AG代酸。三重酸堿失衡（Trilpeacid-basedisorders,TABD）：

隨著AG和潛在HCO3－的概念在酸堿失衡中的應(yīng)用，如何判斷復(fù)雜酸堿狀態(tài)失衡是臨床十分需要解決的問題。現(xiàn)認(rèn)為TABD可分為二型：⑴呼酸型：呼酸＋代堿＋代酸；⑵呼堿型：呼堿＋代堿＋代酸。因呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在，故判斷TABD關(guān)鍵問題是代酸與代堿共存時(shí)的鑒別。

TABD中的代酸既可以是高AG代酸，也可以是高Cl－（正常AG）性代酸，這兩種情況在理論上都應(yīng)存在。然而高AG代酸與呼酸、呼堿及代堿并存時(shí)，其增高的AG值不變，因而可做為判斷高AG代酸的理論依據(jù)。但高Cl－性代酸與其它單純型酸堿失衡并存