消化內(nèi)科筆記

1．慢性胃炎(ChronicGastritis)

一、分類

本病非常多見(jiàn)，男性略多于女性，發(fā)生于任何年紀(jì)，但隨年紀(jì)增加而發(fā)病率亦增高。分類以下：

一．慢性胃竇炎（B型胃炎）十分常見(jiàn)。絕大多數(shù)90%為Hp感染，少數(shù)由于其它疾病涉及膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖引發(fā)。

二．慢性胃體炎（A型胃炎）少見(jiàn)。重要由本身免疫疾病引發(fā)。病變重要累及胃體和胃底。本型常有遺傳因素參加發(fā)病。約20%伴有甲狀腺炎，Addison病或白斑病。

二、病因

重要病因有：Hp感染，本身免疫，十二指腸液反流，其它因素等

三、臨床體現(xiàn)

病程遷延，大多無(wú)明顯癥狀。部分有消化不良的體現(xiàn)，如上腹飽脹不適，以進(jìn)餐后為甚，無(wú)規(guī)律性隱痛，噯氣，反酸，燒灼感，食欲不振，惡心，嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時(shí)，可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周邊神經(jīng)并病變?nèi)缢闹杏X(jué)異常，特別是在兩足。

四、診療

確診重要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)用實(shí)驗(yàn)室辦法檢測(cè)有無(wú)Hp感染。如懷疑為A型胃炎應(yīng)檢測(cè)內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體。并有惡性貧血時(shí)可發(fā)現(xiàn)巨幼細(xì)胞性貧血，應(yīng)做維生素B12測(cè)定和維生素B12吸取實(shí)驗(yàn)。

五、鑒別診療NULL

六、治療

對(duì)Hp感染的引發(fā)的慢性胃炎患者，特別在有活動(dòng)性者，應(yīng)予以根除治療。治療方案兩大類，即為膠體鉍劑或質(zhì)子泵拮抗劑加若干種抗菌藥品。在細(xì)菌根除后，胃粘膜炎癥得以改善，甚至消退。

對(duì)未能檢出Hp感染的慢性胃炎，應(yīng)分析其病因。若為非甾體抗炎藥引發(fā)的，應(yīng)即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來(lái)治療；如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來(lái)吸附，硫糖鋁也可有一定的作用。如有胃動(dòng)力學(xué)的變化，可服用多潘立酮或西沙必利對(duì)癥解決。如有煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除。

對(duì)B型胃炎患者，不倡導(dǎo)攝入酸性食品，甚至應(yīng)使用抗酸藥來(lái)減少H+的反彌散。、

對(duì)A型胃炎患者，無(wú)特異治療辦法，有惡性貧血時(shí)，注射維生素B12后可很快得到糾正。

重度不典型增生宜手術(shù)治療。

七、病理

病理上分四型：淺表性，萎縮性，肥厚性和疣狀

一慢性淺表性胃炎（alsocalled慢性單純性胃炎）為胃粘膜最常見(jiàn)的病變，胃竇部最常見(jiàn)。病變多灶性或彌漫性，胃鏡可見(jiàn)粘膜充血，水腫，深紅色，表面有灰白色或灰黃色的分泌物，有時(shí)伴點(diǎn)狀出血或糜爛。鏡下可見(jiàn)炎性病變位于粘膜淺層，重要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見(jiàn)少量E,N。粘膜淺層可有水腫，點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落。

二慢性萎縮性胃炎本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特性。分A.B兩型。（病因與臨床分類相似）。我國(guó)以B型胃炎多見(jiàn)，又稱為慢性單純性萎縮性胃炎，病變多見(jiàn)與胃竇部。兩型粘膜病變基本相似。粘膜薄而平滑，皺襞變平或消失，表面呈細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查見(jiàn)粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜下小血管清晰可見(jiàn)，與周邊粘膜界限明顯。鏡下，在粘膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴(kuò)張，腺體數(shù)量減少或消失。常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代，為假幽門腺化生。在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞、有刷狀緣的吸取上皮細(xì)胞和潘氏（Paneth）細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生在腸上皮化生中，可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生。腸化生上皮有杯狀細(xì)胞和吸取上皮細(xì)胞者稱為完全化生，至于杯狀細(xì)胞者為不完全花生。不完全化生中有根據(jù)粘液組化反映，氧乙?；僖核彡?yáng)性為大腸型不完全化生，陰性者為小腸型不完全化生?，F(xiàn)在認(rèn)為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發(fā)生關(guān)系親密

三肥厚性胃炎（alsocalled巨大肥厚性胃炎）常發(fā)生于胃底及胃體，粘膜層增厚，皺襞肥大加深變寬形似腦回。鏡下粘膜表面粘液分泌細(xì)胞數(shù)量增加，分泌增多。腺體增生肥大變長(zhǎng)有時(shí)穿過(guò)粘膜肌層。粘膜固有層內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)不明顯?；颊叱Ｓ形杆岬拖录耙騺G失大量含蛋白質(zhì)的胃液引發(fā)的低蛋白血癥。

四疣狀胃炎是指胃粘膜表面有諸多結(jié)節(jié)狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見(jiàn)胃竇部，突起可為圓形或卵圓形或不規(guī)則，直徑約0.5~1.0cm,高約0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病變活動(dòng)期鏡下可見(jiàn)隆起的中央因上皮變性，壞死和脫落而發(fā)生糜爛，凹陷，并伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復(fù)時(shí)，可見(jiàn)上皮再生修復(fù)或伴有不典型型增生。

2.胃食管反流病(Gastroesophagealreflexdisease,GERD)

一、病因

多個(gè)因素造成的消化道動(dòng)力障礙性疾病，存在酸或其它有害物質(zhì)如膽酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御機(jī)制下降和反流物對(duì)食管粘膜的攻擊作用的成果

A食管抗反流屏障：食管下括約肌(LES)，膈肌腳，膈食管韌帶，食管與胃底間的銳角（His角）等。其中最重要的是LES的功效狀態(tài)。

a.LES和LES壓。LES是食管末端約3~4cm長(zhǎng)的環(huán)行肌束。正常人休息時(shí)此為一高壓帶，其LES壓可為10~30mmHg，避免胃內(nèi)容物反流入食管。LES部位構(gòu)造受到破壞時(shí)可使LES壓減少，如賁門失弛緩癥手術(shù)后易并發(fā)GERD。某些因素可影響LES壓減少，如某些激素，食物，藥品，腹內(nèi)壓增高及胃內(nèi)壓高均可影響LES壓減少而造成GERD。

b.一過(guò)性LES松弛（TLESR）現(xiàn)在認(rèn)為TLESR是GERD的重要因素。

c.裂孔疝可家伙總反流并減少食管對(duì)酸的去除，可造成GERD。

B食管酸的去除

C食管粘膜防御

D胃排空延遲胃排空延遲者可增進(jìn)GERD。

二、臨床體現(xiàn)

臨床體現(xiàn)多樣，輕重不一。不少患者呈慢性復(fù)發(fā)的病程。

一、燒心和反酸是GERD的常見(jiàn)癥狀。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小時(shí)出現(xiàn)，窩位，彎腰或腹壓增高時(shí)可加重。胃內(nèi)容物在無(wú)惡心和不用力的狀況下涌入口腔統(tǒng)稱為反胃。本病反流物多呈酸性，此時(shí)稱反酸。反酸常伴燒心。

二、吞咽困難和吞咽痛部分患者可有吞咽困難，可能是由于食管痙攣或功效紊亂。癥狀呈間歇性，進(jìn)食固體或液體食物均可發(fā)生。少部分患者吞咽困難是由于食管狹窄，此時(shí)吞咽困難可呈持續(xù)性進(jìn)行性加重。有嚴(yán)重食管炎或食管潰瘍，可伴疼痛。

三、胸骨后痛疼痛發(fā)生于胸骨后或劍突下。嚴(yán)重時(shí)可為激烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，頸部，耳后，此時(shí)酷似心絞痛。多數(shù)患者由于燒心發(fā)展而來(lái)，也有部分患者可不伴GERD的燒心反胃的典型癥狀。

四、其它部分患者訴咽部不適，有異物感，棉團(tuán)感或阻塞感，但無(wú)真正吞咽困難，稱癔球癥。反流物吸如氣管和肺可重復(fù)發(fā)生肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。

三、診療

診療應(yīng)基于：○1有明顯的反流癥狀○2內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的體現(xiàn)○3過(guò)多GERD的客觀證據(jù)，如燒心，反酸癥狀，可初步作出診療。內(nèi)鏡檢查若發(fā)現(xiàn)反流性食管炎并能排除其它因素引發(fā)的食管病變，本病診療可成立。

若典型癥狀而內(nèi)鏡檢查(-)用質(zhì)子泵克制劑做實(shí)驗(yàn)性治療(如奧美拉唑每次20mg,2/日，7days)，如有明顯效果，本病診療可成立。有條件可做24h食管pH測(cè)定，若食管過(guò)分酸反流，診療可成立。癥狀不典型者，應(yīng)綜合上述檢查。

四、治療

一、普通治療抬高床腳15~20cm，睡前不適宜進(jìn)食；避免進(jìn)食可能減少LES壓的食物，藥品及影響胃排空延遲的藥品。

二、藥品治療

（一）H2受體拮抗劑（H2RA）如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。合用于輕，中度患者。按治療消化性潰瘍常規(guī)用量。療程8-12周。

（二）促胃腸動(dòng)力藥增加LES壓力，改善食管蠕動(dòng)功效，增進(jìn)胃排空。重要為西沙必利，療效與H2RA相仿，合用于輕，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,療程8-12weeks。

（三）質(zhì)子泵克制劑(PPI)涉及奧美拉唑，蘭索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作用較強(qiáng)，作用優(yōu)于H2RA。合用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。療程8-12weeks,個(gè)別效果不佳的可倍量或于西沙必利同用

（四）抗酸藥用于癥狀輕，間歇發(fā)作的患者為臨時(shí)緩和癥狀用。

3.消化性潰瘍(PepticUlcerPU)

注：胃潰瘍（GU）;十二指腸潰瘍（DU）

一、發(fā)病機(jī)制

粘液/碳酸氫鹽屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，細(xì)胞更新，前列腺素，表皮生長(zhǎng)因子等構(gòu)成胃粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜本身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的成果。GU,DU的發(fā)病機(jī)制上有不同之處，前者是防御，修復(fù)因素削弱，后者為侵襲因素增強(qiáng)。

i.Hp感染是PepticUlcer的重要病因。

1.Hp憑借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指腸粘膜）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反映，損害局部粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

毒力因子作用：aHp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；普通胃竇部Hp數(shù)量較多胃體和胃底較少，也可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其提供動(dòng)力，可運(yùn)動(dòng)穿越粘液層。Hp產(chǎn)生的尿素酶水解尿素成為氨和CO2。氨在Hp周邊形成“氨云”，中和周邊胃酸，從而保護(hù)Hp.Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特異性受體，故Hp可特異地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。

bHp的毒素、有毒性作用的酶及Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反映均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害?？张荻舅?VacA)蛋白（可使細(xì)胞產(chǎn)生空泡）和細(xì)胞毒素有關(guān)基因(CagA)蛋白（作用不詳）是Hp毒力的重要標(biāo)志。尿素酶產(chǎn)生的氨對(duì)Hp本身有保護(hù)，并且對(duì)粘膜屏障造成損害。粘液酶降解粘液，增進(jìn)H+反彌散；Hp脂多糖含有內(nèi)毒素的特性，可刺激細(xì)胞因子的釋放，干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的互相作用而使粘膜喪失完整性。其它諸如酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細(xì)胞膜完整性；Hp產(chǎn)生的某些低分子蛋白可趨化與激活炎癥細(xì)胞釋放多個(gè)細(xì)胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)胞成分相似，Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反映，造成胃粘膜損傷

2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)了侵襲因素。

因素：a.Hp感染引發(fā)的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少，影響生長(zhǎng)抑素產(chǎn)生，使后者對(duì)G細(xì)胞釋放促胃液素的克制作用削弱；

b.Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜Hp升高，破壞了胃酸對(duì)G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋克制。

ii.胃酸-胃蛋白酶其本身消化最后形成消化性潰瘍。DU患者胃酸分泌增加。

iii.非甾體抗炎藥長(zhǎng)久攝入NSAID可誘發(fā)PepticUlcer，妨礙潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時(shí)間較十二指腸長(zhǎng)，因而于GU的關(guān)系更為親密。其機(jī)制重要為克制前列腺素合成，削弱后者對(duì)胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。

iv.遺傳因素參加

v.胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加緊使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜容易受損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，體現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸－胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇部粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者重要由于胃竇－十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)和幽門括約肌功效障礙，反流的膽汁，胰液和卵磷脂對(duì)胃粘膜有損害作用。胃運(yùn)動(dòng)障礙可增加Hp感染機(jī)會(huì)和攝入HSAID對(duì)胃粘膜的損傷。

vi.應(yīng)激和心理因素可通過(guò)迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌，運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)控。

vii.其它危險(xiǎn)因素

1吸煙2飲食(Highsalt)3病毒感染（HSV-1）

二、臨床體現(xiàn)

本病臨床體現(xiàn)不一，部分患者可無(wú)癥狀，或以出血，穿孔等并發(fā)癥做為首發(fā)癥狀。多數(shù)PepticUlcer有下列特點(diǎn)○1慢性過(guò)程呈重復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚至十幾年?！?發(fā)作呈周期性，與緩和期互相交替。緩和期長(zhǎng)短不一，短的只是幾周或幾月，長(zhǎng)的可達(dá)幾年。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服用NSAID誘發(fā)?！?發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。

i.癥狀上腹痛為重要癥狀，可為鈍痛，灼痛，脹痛或劇痛，但也可僅有饑餓樣不適。典型者有輕度或者中度劍突下持續(xù)性疼痛，可被抗酸藥或進(jìn)食所緩和。DU患者約有2/3疼痛呈節(jié)律性：早餐1-3小時(shí)開(kāi)始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食要持續(xù)至午餐才可緩和。食后2-4小時(shí)后又痛，需進(jìn)食來(lái)緩和；約半數(shù)有午夜痛，常被痛醒。GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛，但餐后出現(xiàn)較早，約1/2-1小時(shí)出現(xiàn)，自下次餐前自行小時(shí)。午夜痛也可發(fā)生，但不如DU多見(jiàn)。

ii.體征PepticUlcer活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩和時(shí)無(wú)明顯體征。

iii.特殊類型的PepticUlcer

1.無(wú)癥狀性潰瘍15%-35%的PepticUlcer可無(wú)任何癥狀

2.老年人PepticUlcer體現(xiàn)多不典型，疼痛多無(wú)規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以胃巨大潰瘍多見(jiàn)，需與胃癌鑒別

3.復(fù)合性潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門梗阻率較單獨(dú)的GU或DU高。

4.幽門管潰瘍病生與DU相似，胃酸普通增多。缺少典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反映差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔及出血等并發(fā)癥較多。

5.球后潰瘍發(fā)生于十二指腸球部下列的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。多含有十二指腸球部潰瘍的特點(diǎn)，但夜間疼痛和背部放射疼痛更多見(jiàn)。對(duì)藥品反映差，容易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段常提示有促胃液瘤存在。

三、診療

病史+X線鋇餐檢查，內(nèi)鏡檢查

X線鋇餐檢查氣鋇雙重對(duì)比造影恩能夠更加好地顯示粘膜像。潰瘍的X征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對(duì)潰瘍?cè)\療有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周邊常見(jiàn)一光滑環(huán)堤。間接征象涉及局部壓痛，胃大彎痙攣性切跡，十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍

胃鏡檢查和粘膜活檢內(nèi)鏡下PepticUlcer多呈圓形或卵圓形，偶然也呈線狀，邊沿光滑，讀部充滿灰黃色或白色的滲出物，周邊粘膜可有充血，水腫，有時(shí)見(jiàn)皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分活動(dòng)期(A)，愈合期(H)和瘢痕期(S)三個(gè)病期，其中每個(gè)病期又可分1和2兩個(gè)階段。

四、鑒別診療

1.功效性消化不良有消化不良的癥狀而無(wú)Ulcer及其它器質(zhì)性疾病者，檢查完全正?；騼H有輕度胃炎。多見(jiàn)于年輕婦女。體現(xiàn)為餐后上腹飽脹，噯氣，反酸，惡心和食欲減退，癥狀酷似PepticUlcer。鑒別有賴于X線及胃鏡檢查

2.慢性膽囊炎或膽石癥疼痛于進(jìn)食油膩有關(guān)，位于右上腹、并放射至背部，伴發(fā)熱，黃疸的典型癥狀易于和PU鑒別，對(duì)于癥狀不明顯者需借助B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查

3.胃癌GU與胃癌難以從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查（取組織做病理檢查。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊沿不整，龕影周邊胃壁強(qiáng)直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊沿呈結(jié)節(jié)狀隆起。強(qiáng)調(diào)：○1對(duì)于懷疑惡性潰瘍而一次活檢(-)者，必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢；○2強(qiáng)力克制胃酸分泌藥品治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠根據(jù)，對(duì)GU患者要加強(qiáng)隨訪。

4.促胃液素瘤alsocalledZollinger-Ellison綜合征。是胰腺非β細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小（<1cm），生長(zhǎng)緩慢，半數(shù)為惡性，大量促胃液素可刺激壁細(xì)胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經(jīng)常處在高酸環(huán)境，造成胃，十二指腸球部和不典型部位(十二指腸降段，橫段，甚至空腸近端)發(fā)生多發(fā)性潰瘍。于常見(jiàn)PU鑒別重要是潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點(diǎn)，有過(guò)高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml,常>500pg/ml.

五、并發(fā)癥

1．出血PepticUlcer是上消化道出血最常見(jiàn)的病因。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)：毛細(xì)血管破裂之引發(fā)滲血；潰破動(dòng)脈則出血急而多；輕者體現(xiàn)黑糞，重者出現(xiàn)嘔血。普通出血50-100ml出現(xiàn)黑糞,超出1000ml可引發(fā)循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈，出汗，血壓下降和心率加速。半小時(shí)內(nèi)出血1500ml可引發(fā)休克。第一次出血后約40%可復(fù)發(fā)；易為NSAID所誘發(fā)。于NSAID有關(guān)的潰瘍可毫無(wú)癥狀而忽然出血。

2．穿孔后果有三種○1潰破入腹腔引發(fā)彌漫性腹膜炎（游離穿孔）○2潰瘍穿孔至并受阻毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝臟，胰，脾臟等（穿透性穿孔）○3潰瘍穿孔入空腔器官而形成瘺管。DU的游離穿孔普通多發(fā)于前壁，后壁潰瘍普通多并發(fā)出血或穿透實(shí)質(zhì)性器官，偶可穿入小網(wǎng)膜囊引發(fā)局限性腹膜炎甚至膿腫，此時(shí)有激烈背痛。GU的游離穿孔普通發(fā)于小彎，重要體現(xiàn)為突發(fā)激烈腹痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，再逐步延及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹征，肝濁音界消失，部分出現(xiàn)休克。后壁穿孔發(fā)生緩慢，與相鄰的實(shí)質(zhì)器官相粘連。這種穿透性潰瘍變化了腹痛規(guī)律，變的頑固而持續(xù)。如穿透胰，則腹痛放射至背部，血清淀粉酶明顯升高。

3．幽門梗阻重要由DU或幽門管潰瘍硬氣。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有震水音，插胃管抽液量>200ml，應(yīng)考慮本癥之存在，應(yīng)進(jìn)一步做X線或胃鏡檢查

4．癌變少數(shù)GU可發(fā)生，而DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊沿。對(duì)長(zhǎng)久慢性GU病史，年紀(jì)在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點(diǎn)做病理檢查，并在主動(dòng)治療后復(fù)查胃鏡，直到潰瘍完全愈合，必要時(shí)定時(shí)隨訪復(fù)查。

六、治療

1．普通治療規(guī)律飲食，避免辛辣，過(guò)咸的食物及濃茶，咖啡等飲料。戒除煙，酒嗜好。盡量停用NSAID。

2．藥品治療

a.根除Hp治療治療方案

PPI或膠體鉍劑抗菌藥品

奧美拉唑40mg/d克拉霉素500-1000mg/d

蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000-mg/d

枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）480mg/d甲硝唑800mg/d

選擇一種選擇兩種

以上劑量分2次服，療程7天

b.克制胃酸分泌藥品治療現(xiàn)在極少使用單純使用抗胃酸分泌藥品治療，可作為加強(qiáng)止痛的輔助治療?，F(xiàn)在臨床上使用較多的克制胃酸分泌藥品為H2RA和PPI兩大類。PPI克制劑作用比H2RA更為強(qiáng)大和持久。用量是根除Hp的二分之一。

c.保護(hù)胃粘膜治療保護(hù)劑重要有三種：硫糖鋁（造成便秘），粘附在潰瘍面上制止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面，增進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌；枸櫞酸鉍鉀（舌苔發(fā)黑，但為減少鉍在體內(nèi)蓄積，不適宜長(zhǎng)久服用），含有硫糖鋁的機(jī)制，有一定的抗Hp作用；和前列腺素類藥品米索前列醇（腹瀉是其不良反映，可引發(fā)子宮收縮，孕婦擊服），克制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的。

d.NSAID潰瘍的治療和防止米索前列醇可防止NSAID誘發(fā)的GU和DU,PPI也可起到防止作用。

e.潰瘍復(fù)發(fā)的防止Hp感染，NSAID，吸煙是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去危險(xiǎn)因素，應(yīng)盡量除去；潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時(shí)，提示排除促胃液素瘤。

3．治療方略對(duì)胃鏡或X-ray明確的潰瘍首先分辨Hp是陽(yáng)性還是陰性。如果陽(yáng)性首先抗Hp治療，必要時(shí)在抗Hp治療后再予以2-4周克制胃酸分泌治療。對(duì)Hp陰性的潰瘍涉及NSAID潰瘍，可按過(guò)去的常規(guī)治療。即服用任何一種H2RA或PPI，DU療程為4-6周，GU療程為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代克制胃酸分泌藥品治療GU。與否做維持治療應(yīng)綜合患者狀況決定。手術(shù)適應(yīng)癥：1大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急解決無(wú)效2急性穿孔3瘢痕性幽門梗阻4內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍5胃潰瘍疑有癌變

七、并發(fā)癥治療見(jiàn)上

八、病理

GU與DU形態(tài)相似，GU多位于胃小彎，愈近幽門愈多見(jiàn)，胃竇部尤為多見(jiàn)，罕見(jiàn)于胃大彎，胃底，胃前壁或胃后壁。潰瘍普通只有一種，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm內(nèi)，少數(shù)可達(dá)4cm。DU潰瘍普通較GU小而淺，直徑多在1cm內(nèi)。

潰瘍邊沿整潔，狀如刀切，周邊粘膜可有輕度水腫，粘膜皺襞從潰瘍向周邊呈放射狀。潰瘍底部普通穿越粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層，潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞，由肉芽組織或瘢痕組織取代。

鏡下潰瘍底大致由四層組織構(gòu)成；最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細(xì)胞碎片覆蓋（壞死層）；其下層是以N為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（炎癥層）；再下是新鮮的肉芽組織（肉芽組織層）；最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織（疤痕層）。在疤痕組織中的小動(dòng)脈血管因增殖性內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或有血栓形成，這種血管變化可避免血管潰破，出血，但不利于組織的再生和潰瘍的修復(fù)。在潰瘍邊沿常見(jiàn)粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈著。潰瘍底部神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)纖維變性和短裂。有時(shí)神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，可能與疼痛癥狀有關(guān)

4.腸結(jié)核(InterstinalTuberculosis)

一、臨床體現(xiàn)

本病多見(jiàn)于青壯年，女性略多于男性

1．腹痛多位于右下腹，提示好發(fā)于回盲部。常有上腹或臍周疼痛，是牽涉痛。右下腹有壓痛點(diǎn)。有時(shí)進(jìn)餐可誘發(fā)。增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時(shí)，可有腹絞痛，常位于右下腹或臍周，伴有腹脹，腸鳴音亢進(jìn)，腸型與蠕動(dòng)波

2．腹瀉與便秘腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的重要臨床體現(xiàn)之一。排便2~4次/日，呈糊狀，不含粘液或膿血，不伴里急后重。病變嚴(yán)重、廣泛的患者可達(dá)每日10余次，偶可見(jiàn)粘液，膿液，極少見(jiàn)便血。可間有便秘，呈羊糞狀，隔數(shù)日再腹瀉。增生性腸結(jié)核的多方便秘為重要臨床體現(xiàn)。

3．腹部腫塊重要見(jiàn)于增生性腸結(jié)核。當(dāng)潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎，病變腸曲和周邊組織粘連，或同時(shí)有腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核，也可有腹部腫塊。常位于右下腹，普通較固定，中檔質(zhì)地，伴輕或中度壓痛。

4．全身癥狀和腸外結(jié)核體現(xiàn)潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥，體現(xiàn)為午后低熱、不規(guī)則熱、弛張熱或稽留熱，伴盜汗。可同時(shí)有腸外結(jié)核特別是活動(dòng)性肺結(jié)核體現(xiàn)。增生性腸結(jié)核病程較長(zhǎng)，全身狀況普通較好。

二、診療

如有下列特點(diǎn)考慮本病：○1青壯年患者有腸外結(jié)核，重要是肺結(jié)核○2臨床體現(xiàn)有腹痛，腹瀉，右下腹壓痛，也可有腹部腫塊，因素不明的腸梗阻，伴發(fā)熱，盜汗等結(jié)核毒血癥狀○3X-ray鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄，腸段縮短變形等征象○4結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)強(qiáng)陽(yáng)性。對(duì)高度懷疑的對(duì)象，抗結(jié)核治療（2-6周）有效，可作出腸結(jié)核的診療。病變?cè)诨啬c末端及結(jié)腸者，結(jié)腸鏡檢查可協(xié)助診療和鑒別。部分困難病例，特別是增生性腸結(jié)核，需要剖腹探察可確診。

三、鑒別診療

1．Crohn病鑒別要點(diǎn)○1不伴有肺結(jié)核或其它腸外結(jié)核證據(jù)；○2病程普通較腸結(jié)核更長(zhǎng)，有緩和與復(fù)發(fā)趨勢(shì)；○3X-ray檢查病變以回腸末段為主，可有其它腸段受累，并節(jié)段性分布；○4瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更常見(jiàn)，可有肛門直腸周邊病變；○5抗結(jié)核藥品治療無(wú)效；○6臨床診療鑒別有困難而需剖腹探察者，切除標(biāo)本及周邊腸系膜淋巴結(jié)無(wú)結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無(wú)干酪樣壞死，鏡檢與動(dòng)物接種均無(wú)結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。

2．右側(cè)結(jié)腸癌較腸結(jié)核發(fā)病年紀(jì)大，常不不大于40歲。普通無(wú)結(jié)核毒血癥體現(xiàn)。X-ray檢查抓喲是鋇劑充盈缺損，涉及范疇局限，不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查可確診。

3．阿米巴病或血吸蟲(chóng)病性肉芽腫涉及盲腸者和腸結(jié)核相似，但往往有有對(duì)應(yīng)的感染史，膿血便常見(jiàn)，可從糞便常規(guī)或腐化檢查發(fā)現(xiàn)有關(guān)病原體，結(jié)腸鏡檢查可協(xié)助診療，對(duì)應(yīng)特效治療有明顯療效。

4．其它腸道惡性淋巴瘤，耶爾森菌腸炎及少見(jiàn)的感染性腸病鑒別

四、治療

1．休息與營(yíng)養(yǎng)加強(qiáng)患者抵抗力?；顒?dòng)性腸結(jié)核須窩床休息，主動(dòng)改善營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)可給PN。

2．抗結(jié)核化學(xué)治療3對(duì)癥治療腹痛可用阿托品或其它抗膽堿藥品。攝入局限性或腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。讀不完全性腸梗阻的患者，還需胃腸減壓，以緩和梗阻近段腸曲的膨脹與潴留。

4.手術(shù)治療適應(yīng)癥涉及○1完全性腸梗阻；○2急性腸穿孔，或慢性腸穿孔糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者；○3腸道大量出血經(jīng)主動(dòng)急救不能滿意止血者。

5.腸易激綜合征(IrritableBowelSyndromeIBS)

一、病因

尚不清晰。可能于多個(gè)因素有關(guān)。其病生基礎(chǔ)是胃腸動(dòng)力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺(jué)異常。精神心理障礙可能是IBS發(fā)病的重要因素

1．胃腸動(dòng)力學(xué)異常腹瀉型IBS口-直腸通過(guò)時(shí)間較正常人明顯快，便秘型則反之。

2．內(nèi)臟感知異常IBS充氣疼痛閾值低于正常人；回腸推動(dòng)性蠕動(dòng)增加致IBS者產(chǎn)生腹痛

3．精神因素有明顯影響。IBS患者大多存在個(gè)性異常。有認(rèn)為IBS是機(jī)體對(duì)應(yīng)激的超常反映，亦有認(rèn)為精神因素非直接病因，可誘發(fā)或加重癥狀而促使患者就醫(yī)。

4．其它有患者對(duì)某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。部分IBS癥狀發(fā)生欲腸道感染治愈后。

二、臨床體現(xiàn)

1．腹痛幾乎全部IBS患者都有不同程度腹痛。部位不定，下列腹和左下腹多見(jiàn)。排便/氣后緩和。極少睡眠中痛醒者。

2．腹瀉3~5次/日，少數(shù)嚴(yán)重發(fā)作可達(dá)十多次。呈稀糊狀，也可為成型軟便或稀水樣。多帶有粘液，部分患者糞質(zhì)少而粘液量諸多，絕無(wú)膿血。并不干擾睡眠。部分患者與便秘交替發(fā)生

3．便秘排便困難，糞便干結(jié)，量少，呈羊糞狀或細(xì)桿狀，表面可附粘液。

4．其它消化道癥狀多伴有腹脹或腹脹感，可有排便不盡感，排便窘迫感，部分幻想和同時(shí)伴有有消化不良。

5．全身癥狀相稱部分患者可有失眠，焦慮，抑郁，頭昏，頭痛等精神癥狀。

6．體征無(wú)明顯體征，可在對(duì)應(yīng)部位有輕度壓痛，部分患者可觸及臘腸樣腸管，直腸指檢可感肛門痙攣，張力較高，可有觸痛。

7．分型根據(jù)臨床特點(diǎn)分腹瀉型，便秘型及腹瀉便秘交替型。

三、診療1986年我國(guó)IBS診療原則：

1．以腹痛，腹脹，腹瀉或便秘為主訴，伴有全身性神經(jīng)癥狀（癥狀持續(xù)或重復(fù)超出3m）

2．普通狀況良好，無(wú)消瘦及發(fā)熱，系統(tǒng)體檢僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛

3．多次糞常規(guī)及培養(yǎng)（最少3次）均(-)，糞隱血實(shí)驗(yàn)(-)

4．X-ray鋇劑灌腸檢查無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，或結(jié)腸有激惹征象

5．結(jié)腸鏡示部分患者運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)

6．Blood,Urine,ESRRt（-）

7．無(wú)痢疾，血吸蟲(chóng)等寄生蟲(chóng)病史，實(shí)驗(yàn)性治療無(wú)效（甲硝唑?qū)嶒?yàn)治療和停用乳制品）

四、鑒別診療

重要與可能引發(fā)有關(guān)癥狀的疾病鑒別，如可能引發(fā)腹痛，腹瀉（乳糖不耐受癥鑒別困難），便秘（習(xí)慣性便秘和藥品不良反映性便秘常見(jiàn)）

五、治療

一、普通治療認(rèn)真詢問(wèn)病史以求發(fā)現(xiàn)促發(fā)因素并設(shè)法予以祛除。避免誘發(fā)癥狀的食物，普通而言避免產(chǎn)氣的食物如乳制品，大豆等。高纖維食物有助于改善便秘。對(duì)失眠者可用鎮(zhèn)靜藥。

二、藥品治療

1．胃腸解痙藥抗膽堿藥品可作為癥狀重的對(duì)癥治療。CCB如硝苯地平對(duì)腹痛，腹瀉有一定療效，匹維溴胺作為選擇性作用于胃腸道平滑肌的CCB，副作用小，50mg,3/day.

2．止瀉藥洛派丁胺或復(fù)方地芬諾酯效果好，用于重癥患者，但不適宜長(zhǎng)久使用。普通腹瀉使用吸附止瀉藥如斯密達(dá)，藥用碳等。

3．瀉藥對(duì)便秘型的患者酌情使用瀉藥，但不適宜長(zhǎng)久使用。半纖維素或親水膠體，在腸內(nèi)不被消化和吸取，含有強(qiáng)大的親水性，在腸腔內(nèi)吸水膨脹增加腸腔內(nèi)容物水分及容積，起到增進(jìn)腸蠕動(dòng)，軟化大便的作用。如歐車前子制劑和天然高分子多聚糖等。

4．抗抑郁藥對(duì)腹痛腹瀉癥狀重而上述治療無(wú)效且精神癥狀明顯者可試用。

5．其它胃腸道菌群調(diào)節(jié)藥如雙歧桿菌，乳酸桿菌，酪酸菌等制劑，可糾正腸道菌群失調(diào)；促胃動(dòng)力藥西沙必利等。三、心理和行為療法涉及心理治療，催眠術(shù)，生物反饋療法。

6肝硬化(CirrhosisofLiver)

CirrhosisofLiver是一種以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特性的慢性肝病。

一、病因

我國(guó)以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，國(guó)外以酒精中毒多見(jiàn)。可引發(fā)肝硬化的因素諸多：1、病毒性肝炎：重要為乙型，丙型和丁型病毒的重疊感染，普通通過(guò)慢性肝炎階段演變而來(lái)。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。2酒精中毒長(zhǎng)久大量飲酒（每日攝入乙醇80g達(dá)以上者）時(shí)，乙醇及其代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用引發(fā)酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化；3膽汁淤積持續(xù)肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞時(shí)，可引發(fā)原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。4循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎，肝靜脈和或下腔靜脈阻塞，可致肝細(xì)胞長(zhǎng)久淤血缺氧，壞死和結(jié)締組織增生，最后發(fā)展為淤血性(心源性)肝硬化。5工業(yè)毒物或藥品6代謝障礙7營(yíng)養(yǎng)障礙8免疫紊亂9因素不明

二、病理生理(發(fā)病機(jī)制)

發(fā)展過(guò)程:廣泛肝細(xì)胞變性壞死殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生,形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生,形成纖維束,自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸或擴(kuò)展,即所謂纖維間隔,包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割,改建為假小葉由于上述病理變化,造成肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂,體現(xiàn)為血管床縮小,閉塞或扭曲,血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓;肝內(nèi)門靜脈,肝靜脈和肝動(dòng)脈小支三者失去正常關(guān)系,并互相出現(xiàn)交通吻合支等.

三、臨床體現(xiàn)

（一）代償期癥狀較輕，缺少特異性。以乏力，食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴上腹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息和治療后可緩和。肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實(shí)或偏硬，無(wú)或有壓痛，脾輕度或中度大。肝功正?；蜉p度異常。

（二）失代償期

癥狀明顯，重要為肝功效減退和門靜脈高壓兩大類體現(xiàn)，同時(shí)可有全身多系統(tǒng)癥狀

a)肝功效減退的臨床體現(xiàn)

i.全身癥狀普通狀況，營(yíng)養(yǎng)狀況及精神狀況差，可有不規(guī)則低熱，夜盲及浮腫等。

ii.消化道癥狀食欲不振，甚至厭食，對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，易脂肪泄?；颊咭蚋顾透姑涬y受。半數(shù)以上患者有輕度，少數(shù)有中重度黃疸。

iii.出血傾向和貧血鼻出血，牙齦出血，皮膚紫癜和胃腸出血等傾向，常有不同程度的貧血。

iv.內(nèi)分泌紊亂雌激素增多，雄激素減少，有時(shí)糖皮質(zhì)激素減少。男性患者常有性欲減退，睪丸萎縮，毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育；女性有月經(jīng)失調(diào)，閉經(jīng)，不孕等。出現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌。醛固酮增多ADH增多。面部（特別眼眶周邊）和其它暴露部位，可見(jiàn)色素從容。

b)門靜脈高壓癥門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。脾大，側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放，腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床體現(xiàn)。特別側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放，對(duì)門靜脈高壓癥的診療與特性性的意義。

i.脾大多為輕、中度大，部分可達(dá)臍下。上消化道大出血時(shí)，脾可臨時(shí)縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴WBC,PLT,WBC計(jì)數(shù)減少，稱為脾功效亢進(jìn)

ii.側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放門靜脈壓力增高，超出200mmH2O時(shí),正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻，造成門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門-體側(cè)支循環(huán)。臨床上有三支重要的側(cè)支開(kāi)放：1食管和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開(kāi)放溝通；2腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開(kāi)放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周和腹壁可見(jiàn)迂曲的靜脈，以臍為中心向上或向下延伸，臍周靜脈出現(xiàn)異常明顯曲張者，外觀呈水母頭狀；3痔靜脈擴(kuò)張系門靜脈系的直腸張靜脈與下腔靜脈系的直腸中，下靜脈溝通，有時(shí)擴(kuò)張成痔核。

iii.腹水是肝硬化最突出的臨床體現(xiàn)。形成機(jī)制為鈉、水過(guò)量潴留，與腹腔局部因素有關(guān)：1門靜脈壓力增高超出300mmH2O時(shí)，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸取減少而漏入腹腔；2低蛋白血癥白蛋白低于30g/L時(shí)，血漿膠體滲入壓減少，致血液成分外滲；3淋巴液生成過(guò)多4繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉吸取量增加；5ADH分泌增多致水的重吸取增加；6有效循環(huán)血容量局限性肝功效不全和門靜脈高壓貫穿整個(gè)過(guò)程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆，腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈明顯抬高，出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見(jiàn)于右側(cè)，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致。

（三）肝臟初診質(zhì)地堅(jiān)硬，邊沿較薄，早期表面尚平滑，晚期和觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，普通無(wú)壓痛，但在肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時(shí)可有輕痛。

四、診療

重要根據(jù)有1病毒性肝炎，長(zhǎng)久飲酒等有關(guān)病史；2有肝功效減退及門靜脈高壓癥的體現(xiàn)；3肝臟質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感；4肝功效實(shí)驗(yàn)常有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)；5肝活組織檢查見(jiàn)假小葉形成

五、鑒別診療

1．與體現(xiàn)肝大的疾病鑒別：慢性肝炎，原發(fā)性肝癌，血吸蟲(chóng)病，華支睪吸蟲(chóng)病，肝包蟲(chóng)病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等

2．與引發(fā)腹水和腹部脹大的疾病鑒別：結(jié)合性腹膜炎，縮窄性心包炎，慢性腎小球腎炎，腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。

3．與肝硬化并發(fā)癥的鑒別：○1上消化道出血：與消化性潰瘍，糜爛出血性胃炎，胃癌等鑒別；○2肝性腦病與低血糖，尿毒癥，糖尿病酮癥酸中毒等鑒別○3肝腎綜合征與慢性腎小球性腎炎，急性腎小管壞死等鑒別

六、并發(fā)癥

1．上消化道出血最常見(jiàn)的并發(fā)癥，多忽然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引發(fā)出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。

2．肝性腦病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見(jiàn)的死亡因素。

3．感染并發(fā)細(xì)菌感染，如肺炎，膽道感染，大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。嚴(yán)重者發(fā)中毒性休克，起病緩慢者多有低熱，腹脹或腹水持續(xù)不減；體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥。

4．肝腎綜合征失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時(shí)，由于有效循環(huán)血容量局限性或腎內(nèi)血液重分布等因素，可發(fā)生~，又稱功效性腎衰竭。特性為自發(fā)性少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥，稀釋性低血鈉和低尿鈉，但腎無(wú)重要病理變化。

5．原發(fā)性肝癌多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。

6．電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常見(jiàn)的有1低鈉血癥2低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒，低鉀低氯血癥可造成代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。

七、治療

（一）普通治療

1．休息2飲食高熱量，高蛋白和維生素豐富容易消化的食物為適宜。肝功效損害或有肝性腦病先兆時(shí)，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)；有腹水時(shí)飲食應(yīng)少鹽或無(wú)鹽。禁酒及避免進(jìn)食粗糙堅(jiān)硬食物，禁用損害肝臟的藥品。3支持治療失代償期患者食欲缺少，進(jìn)食量少，切多有惡心嘔吐，宜靜脈輸入高滲葡萄糖液補(bǔ)充熱量，輸液中可加維生素C，胰島素，kcl等；應(yīng)特別注意維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，病情較重者可用復(fù)方氨基酸，白蛋白或鮮血。

（二）藥品治療現(xiàn)在尚無(wú)特效藥，平時(shí)可用維生素和消化酶。秋水仙堿有一定抗纖維化的作用，對(duì)肝臟儲(chǔ)藏功效較好的代償期患者有一定的療效，1mg/d,分2次服，每七天5天。中醫(yī)治療普通慣用活血化淤藥品為主辨證施治。

（三）腹水的治療

1．限制水、鈉攝入

2．利尿劑的使用重要使用螺內(nèi)酯（安體舒通，潴鉀利尿劑，單獨(dú)使用可造成高鉀血癥，尚有性激素樣副作用，如男性乳房發(fā)育，可改用氨奔蝶啶或）和呋塞米（速尿，排鉀利尿劑，單獨(dú)使用應(yīng)服用KCl）?，F(xiàn)在主張聯(lián)合使用。

3．放腹水加輸白蛋白

4．提高血漿膠體滲入壓少量多次靜脈輸入鮮血或白蛋白

5．腹水濃縮回輸治療難治性腹水。放腹水5000-10000ml，通過(guò)濃縮解決為500ml，再回輸。可去除部分潴留的水和鈉外，可提高血漿清蛋白的濃度和有效血容量，改善腎血壓循環(huán)從而消除或減輕腹水。有感染的腹水不可回輸。

6．腹腔-頸靜脈引流(LeVeen引流法)

（四）門靜脈高壓的手術(shù)治療減少門靜脈系壓力和消除脾功效亢進(jìn)。無(wú)黃疸或腹水，肝功效損害較輕和無(wú)并發(fā)癥者，手術(shù)效果較好。

（五）并發(fā)癥治療

1．上消化道出血急救方法：禁食，靜臥，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，快速補(bǔ)充有效血容量以糾正出血性休克和采用有效止血方法，防止肝性腦病。

2．自發(fā)性腹膜炎主動(dòng)加強(qiáng)支持治療和抗菌藥品的使用。強(qiáng)調(diào)早期，足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥品，一經(jīng)診療就立刻進(jìn)行。重要針對(duì)G-桿菌并兼顧G+球菌的藥品，如氨卞西林，頭孢噻圬鈉，頭孢它定，頭孢曲松鈉，環(huán)丙沙星等選擇2-3種聯(lián)合使用。根據(jù)治療反映和培養(yǎng)成果考慮調(diào)節(jié)抗菌藥品；開(kāi)始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后減量；由于并發(fā)癥容易復(fù)發(fā)，用藥時(shí)間不得少于2周。

3．肝性腦病見(jiàn)后章節(jié)

4．肝腎綜合征現(xiàn)在無(wú)有效治療。在主動(dòng)改善肝功效前提下，采用1快速控制消化道大出血，感染等誘發(fā)因素；2嚴(yán)格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；3輸注右旋糖酐，白蛋白或濃縮腹水回輸，提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑；4血管活性藥品如多巴胺，PGI2可改善腎血流量，增加腎小球?yàn)V過(guò)率；5重在防止，避免強(qiáng)烈利尿，單純大量放腹水及服用損害肝功效的藥品。

（六）肝移植手術(shù)

八、病理

肉眼：早,中期肝臟體積正常或略大,質(zhì)地稍硬。后期肝體積縮小，重量減輕。表面呈小結(jié)節(jié)狀，大小相仿，最大結(jié)節(jié)直徑不超出1.0cm，切面見(jiàn)小結(jié)節(jié)間為纖維組織條索包饒，結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）

鏡下：正常肝小葉構(gòu)造被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞較大，核大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中央靜脈缺如，偏位或有兩個(gè)以上。假小葉周外周增生的纖維組織中也有多少不一的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，并常壓迫，破壞細(xì)小膽管，引發(fā)小膽管內(nèi)淤膽。另外，在增生的纖維組織中還可見(jiàn)到新生的細(xì)小膽管和無(wú)管腔的假膽管。

九、臨床病理聯(lián)系

1．門脈高壓癥由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)在肝硬化時(shí)被破壞改建引發(fā)，（詳見(jiàn)發(fā)病機(jī)制），臨床體現(xiàn)見(jiàn)上述有關(guān)臨床體現(xiàn)。

2．肝功效不全重要是肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)久重復(fù)受破壞的成果。臨床體現(xiàn)亦見(jiàn)上述有關(guān)臨床體現(xiàn)。

7．原發(fā)性肝癌(PrimaryCarcinomaoftheLiver)

一、臨床體現(xiàn)

起病隱匿早期缺少典型癥狀。經(jīng)AFP普查檢出的早期病例可無(wú)任何癥狀和體征，稱亞臨床肝癌。自行就診者多為中晚期，其重要特性

1．肝區(qū)疼痛半數(shù)以上有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性腫痛或鈍痛。如病變侵犯膈，痛可牽涉右肩，如腫瘤生長(zhǎng)緩慢，則可完全無(wú)痛或僅有輕微鈍痛。當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，壞死的癌組織及血液流入腹腔時(shí)，可忽然引發(fā)劇痛，從肝區(qū)開(kāi)始快速擴(kuò)散至全腹，產(chǎn)生急腹癥癥狀。如出血量大，可引發(fā)昏厥和休克

2．肝大肝呈進(jìn)行性大，質(zhì)地堅(jiān)硬，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊沿鈍而不整潔，常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時(shí)，上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽滿，如齊位于膈面，則重要體現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不大。位于肋弓下的癌結(jié)節(jié)最容易被觸到。

3．黃疸普通在晚期出現(xiàn)，可因肝細(xì)胞損害而引發(fā)，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管，或癌組織和血塊脫落引發(fā)膽道梗阻所致

4．肝硬化征象肝癌伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾大，腹水，靜脈側(cè)支循環(huán)形成等體現(xiàn)。腹水很快增多，普通為漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引發(fā)，哦由于撫摸轉(zhuǎn)移癌所致。

5．惡性腫瘤的全身體現(xiàn)進(jìn)行性消瘦，發(fā)熱，食欲不振，乏力，營(yíng)養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等，少數(shù)肝癌患者由于癌本身代謝異常進(jìn)而影響宿主機(jī)體造成內(nèi)分泌或代謝異常，可有特殊的全身體現(xiàn)，稱伴癌綜合征，以自發(fā)性低血糖癥，紅細(xì)胞增多癥常見(jiàn)。對(duì)肝大且有這類體現(xiàn)的患者應(yīng)警惕本病存在。

6．轉(zhuǎn)移灶癥狀如發(fā)生肺，骨，胸腔等處轉(zhuǎn)移，可產(chǎn)生響應(yīng)癥狀。胸腔轉(zhuǎn)移以右側(cè)多見(jiàn)，可有胸水。骨骼或脊柱轉(zhuǎn)移，可有局部壓痛或神經(jīng)受壓癥狀，顱內(nèi)轉(zhuǎn)移癌可有神經(jīng)定位癥。

二、診療

自行就診者常含有典型癥狀，普通以到中晚期。對(duì)有肝病史的中年，特別是男性患者，如有不明因素的肝區(qū)疼痛，消瘦，進(jìn)行性肝大者，應(yīng)做AFP測(cè)定和選做其它實(shí)驗(yàn)室檢查，爭(zhēng)取早期診療。AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常，往往是亞臨床肝癌的重要體現(xiàn)。

三、鑒別診療

1．繼發(fā)性肝癌原發(fā)于胃腸道，呼吸道，乳房等處的癌灶常轉(zhuǎn)移至肝。這類癌病情發(fā)展較慢，癥狀較輕。AFP檢查除少數(shù)原發(fā)癌在消化道的病例為(+)外，普通為(-)。確診核心在病理檢查和找到肝外原發(fā)癌的證據(jù)。

2．肝硬化若肝硬化的病例有明顯肝大，質(zhì)硬的大結(jié)節(jié)，或肝萎縮變形而影象檢查又發(fā)現(xiàn)占位性病變，則肝癌的可能性大，重復(fù)檢查AFP或AFP異質(zhì)體，親密隨訪可確診。

3．活動(dòng)性肝病如AFP和ALT動(dòng)態(tài)曲線平行或同時(shí)升高，或ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍，則活動(dòng)性肝病的可能性大。若曲線分離，AFP升高而ALT正?；蛴筛邷p少，多考慮肝癌。

4．肝膿腫普通有明顯炎癥的臨床體現(xiàn)，腫大的肝表面平滑無(wú)結(jié)節(jié)，觸痛明顯。臨近膿腫的腹壁常有水腫，右上腹肌緊張。WBC升高。超聲檢查可的肝內(nèi)液性暗區(qū)。當(dāng)膿液稠厚，尚未形成液性暗區(qū)時(shí)診療困難，應(yīng)重復(fù)做超聲檢查，必要時(shí)做診療性超聲引導(dǎo)下穿刺。

5．臨近肝去的肝外腫瘤腹膜后的軟組織腫瘤，來(lái)自腎，腎上腺，胰腺，結(jié)腸等處的腫瘤也可在上腹部呈現(xiàn)腹塊，造成混淆。超聲檢查有助于區(qū)別腫塊的性質(zhì)，AFP檢測(cè)應(yīng)為陰性。鑒別困難時(shí)需要剖腹探察方可確診。

6．肝非癌性占位性病變肝血管瘤，多囊肝，包蟲(chóng)病等可用CT，放射性何素血池掃描，MRI和超聲檢查協(xié)助診療，有時(shí)需要剖腹探察確診。

四、病理

（一）肉眼類型

1．早期肝癌：小肝癌單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑不大于3cm，或結(jié)節(jié)數(shù)目不超出2個(gè)，直徑總和在3cm下列，患者常無(wú)臨床癥狀，而血清AFP陽(yáng)性的原發(fā)性肝癌。瘤結(jié)節(jié)呈球形或分葉狀，灰白色質(zhì)較軟，切面無(wú)出血壞死，與周邊組織界限清晰。

2．中晚期肝癌分型：

I.巨塊型腫瘤為一實(shí)體巨塊，原形，直徑常不不大于15cm，多位于肝右葉內(nèi)。質(zhì)軟，切面呈雜色，常有出血壞死。瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結(jié)節(jié)。

II.多結(jié)節(jié)型最多見(jiàn)，常發(fā)生與肝硬化的肝內(nèi)。瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在,圓形或橢圓形，大小不等，直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米，有的互相融合成較大的結(jié)節(jié)。被膜下的瘤結(jié)節(jié)向表面隆起，切面呈褐綠色，有時(shí)見(jiàn)出血

III.彌漫型癌組織在肝內(nèi)彌漫分布，無(wú)明顯的結(jié)節(jié)形成，此型少見(jiàn)。

（二）組織學(xué)類型

I.肝細(xì)胞癌最多見(jiàn)，是由肝細(xì)胞發(fā)生的癌。分化較好者癌細(xì)胞與正常肝細(xì)胞相似。分化差者癌細(xì)胞異型性明顯，常有巨核及多核瘤細(xì)胞。有的癌細(xì)胞排列成條索狀（索狀型）；亦可呈腺管樣（假腺管型）。有時(shí)癌組織中有大量纖維組織分割（硬化型）。

II.膽管上皮癌較少見(jiàn)，是由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌。其組織構(gòu)造多為腺癌或單純癌。較少合并肝硬化。有時(shí)繼發(fā)于華支睪吸蟲(chóng)病。

III.混合性肝癌含有肝細(xì)胞癌和膽管上皮癌兩種構(gòu)造，最少見(jiàn)。

（三）臨床體現(xiàn)

見(jiàn)前述

（四）擴(kuò)散途徑

肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移。癌細(xì)胞常沿門靜脈播散，在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)，還可逆行蔓延至肝外門靜脈主干，形成癌栓，引發(fā)門靜脈高壓。肝外轉(zhuǎn)移重要通過(guò)淋巴道轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié)，上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期可通過(guò)肝靜脈轉(zhuǎn)移到肺，腎上腺，腦及骨等處。

8．肝性腦病(HepaticencephalopathyHE)

一、病因、

大多數(shù)HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見(jiàn)）引發(fā)，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引發(fā)。小部分HE見(jiàn)于重癥病毒性肝炎，中毒性肝炎和藥品性肝病的急性或暴發(fā)性肝衰。更少見(jiàn)的因素尚有原發(fā)性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，嚴(yán)重膽道感染等。

重要誘因1上消化道出血2大量排鉀利尿3高蛋白飲食4催眠鎮(zhèn)靜藥5便秘6尿毒癥7放腹水8外科手術(shù)9感染等。

二、發(fā)病機(jī)制

（一）氨中毒學(xué)說(shuō)

血氨生成增多，去除減少，[氨]增高可干擾腦的能量代謝。機(jī)制有下列兩方面：

1．克制丙氨酸脫氫酶活性，進(jìn)而影響Co-A生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。

2．在大腦去毒過(guò)程中，胺與α-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸通過(guò)星形細(xì)胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下與氨結(jié)合為谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機(jī)滲質(zhì)，過(guò)多合成可造成星形細(xì)胞腫脹，造成腦水腫。α-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，缺少時(shí)可可使大腦細(xì)胞能量供應(yīng)局限性，不能維持正常功效。谷氨酸是大腦的重要興奮神經(jīng)遞質(zhì)，缺少使大腦克制增加，氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦功效。

HE時(shí)血氨增高的因素：1攝入過(guò)多的含氮食物（高蛋白飲食）或藥品，或上消化道出血（每100ml血液約含20g蛋白質(zhì)）時(shí)腸內(nèi)產(chǎn)氨增多2低鉀性堿中毒代謝性堿中毒，促使NH3透過(guò)血腦屏障進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生毒害3低血容與放腹水4便秘5感染6低血糖7其它（鎮(zhèn)靜，催眠藥，麻醉，手術(shù)等。）

（二）(γ-氨基丁酸/奔二氮卓[GABA/BZ]復(fù)合體學(xué)說(shuō))

可增進(jìn)Cl離子傳導(dǎo)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，引發(fā)神經(jīng)傳導(dǎo)克制。

（三）胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用

（四）假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)

興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有：兒茶酚胺中的多巴胺和去甲腎上腺素，乙酰膽堿，谷氨酸，門冬氨酸等。克制性神經(jīng)遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成。

食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羥酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。正常時(shí)這兩種胺在肝內(nèi)被去除，肝衰時(shí)，去除發(fā)生障礙，此二種胺可進(jìn)入腦組織。在腦內(nèi)β羥化酶的作用下分別形成鱆胺（β羥酪胺）和苯乙醇胺。后二種化學(xué)構(gòu)造與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素構(gòu)造相似，因此稱假神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動(dòng)不能正常地傳導(dǎo)至大腦皮層而產(chǎn)生異?？酥?，出現(xiàn)意識(shí)障礙和昏迷。

（五）氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)

肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸（苯丙，酪，色）增多而支鏈氨基酸減少。正常人芳香族氨基酸在肝內(nèi)分解代謝，肝衰時(shí)分解減少，故血濃度增高。正常支鏈氨基酸重要在骨骼肌分解，胰島素有促使這類氨基酸進(jìn)入肌肉的作用，肝衰時(shí)胰島素滅活減少，使支鏈氨基酸大量進(jìn)入肌肉，血濃度減少。此兩組氨基酸是競(jìng)爭(zhēng)排斥中進(jìn)入大腦。進(jìn)入腦內(nèi)的芳族氨基酸增多，可進(jìn)一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)。肝硬化患者血腫色氨酸增多，腦中增多的色氨酸可衍生為5-羥色胺，是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的克制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上腺素的作用，也可能與昏迷有關(guān)。

三、臨床體現(xiàn)

一期（前驅(qū)期）輕度性格變化和行為失常，如欣快激動(dòng)或淡漠少言，衣冠不整或隨處便溺。應(yīng)答尚精確，吐詞不清且緩慢?？捎袚湟順诱耦?，亦稱肝振顫（囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開(kāi)時(shí)，可見(jiàn)手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)，腕關(guān)節(jié)甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳?dòng)）。腦電圖多正常，此期歷時(shí)數(shù)日或數(shù)周，有時(shí)癥狀不明顯

二期（昏迷前期）以意識(shí)錯(cuò)亂，睡眠障礙為、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均減退，對(duì)時(shí)，人，地的概念混亂，不能完畢簡(jiǎn)樸的計(jì)算和智力構(gòu)圖，言語(yǔ)不清，書(shū)寫障礙，舉止反常。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)，甚至有幻覺(jué)恐懼或狂躁。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，踝陣痙及Babinski征陽(yáng)性。撲翼樣振顫仍存在，腦電圖有特異性異常，患者可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)和運(yùn)動(dòng)失調(diào)

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，多個(gè)進(jìn)精神癥狀持續(xù)或加重，大部分時(shí)間患者呈昏睡狀態(tài)，但能夠喚醒。醒潮流可應(yīng)答問(wèn)話，但常有神志不清和幻覺(jué)。撲翼樣振顫仍可引出。肌張力增加，四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抵抗力。錐體束征常呈陽(yáng)性，腦電圖有異常波形。

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)痛刺激和不適體位尚有反映，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無(wú)法引出。深昏迷時(shí)，多個(gè)反射消失，肌張力減少，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥，踝陣痙和換氣過(guò)分。腦電圖明顯異常。

四、診療

重要診療根據(jù)○1嚴(yán)重肝?。ɑ颍V泛門體側(cè)支循環(huán)○2精神紊亂，昏睡或昏迷○3肝性腦病的誘因○4明顯的肝功效損害或者血氨增高。撲翼樣振顫和腦電圖變化亦有重要診療價(jià)值。

對(duì)肝硬化患者進(jìn)行常規(guī)的心智測(cè)驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。

五、鑒別診療

以精神癥狀為唯一突出體現(xiàn)的肝性腦病容易被誤診為精神病。

與其它可引發(fā)昏迷的其它疾病鑒別：如糖尿病，低血糖，尿毒癥，腦血管意外，腦部感染和鎮(zhèn)靜劑過(guò)量等。

六、治療

（一）、消除誘因減少誘發(fā)或加重HE的藥品的使用，控制感染和上消化道出血，避免快速大量的排鉀利尿和放腹水，注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

（二）、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸取

I.飲食開(kāi)始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)。每日供應(yīng)熱量5.0-6.7kJ和足量的維生素。以碳水化合物為重要食物。神志清晰后可逐步增加蛋白至40-60g/d，以植物蛋白為佳。

II.灌腸或?qū)a可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，或口服或鼻飼33%硫酸鎂30-60ml導(dǎo)瀉。對(duì)急性門體分流性HE用66.7%乳果糖500ml灌腸做首選治療。

III.克制細(xì)菌生長(zhǎng)口服新霉素2-4g/d或巴龍霉素，去甲萬(wàn)古霉素，利福昔明。對(duì)忌用新霉素或需長(zhǎng)久治療的患者，乳果糖或乳梨醇為首選藥品

（三）、增進(jìn)有毒物質(zhì)的代謝去除，糾正氨基酸代謝的紊亂

I.降氨藥品1谷氨酸鉀和谷氨酸鈉。尿少時(shí)用鉀劑，明顯腹水或水腫時(shí)慎用鈉劑。2精氨酸10-20g加入Gs中VD。合用于血pH偏高的患者。3苯甲酸鈉4苯乙酸5鳥(niǎo)氨酸-α-酮戊二酸和鳥(niǎo)氨酸門冬氨酸。降氨藥品對(duì)慢性重復(fù)發(fā)作的門體分流性HE效果較好，對(duì)重癥肝炎致急性HE無(wú)效。

II.支鏈氨基酸對(duì)門體分流性HE的治療有爭(zhēng)議。對(duì)不能耐受蛋白食物者，攝入足量富含支鏈氨基酸的混合液對(duì)恢復(fù)患者的正氮平衡是有效和安全的。

III.GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥IV人工肝（四）、肝移植

（五）、其它對(duì)癥治療

1．糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日入液量不大于2500ml為宜。腹水患者（尿量+1000ml），缺鉀者補(bǔ)KCl，堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。2保護(hù)腦細(xì)胞功效用冰帽減少顱內(nèi)溫度，減少能量消耗3保持呼吸道暢通深度昏迷者，應(yīng)做氣管切開(kāi)排痰給氧4防治腦水腫靜脈滴注高滲Gs,甘露醇等脫水劑防治腦水腫

9.結(jié)核性腹膜炎(TuberculousPeritonitis)

一、臨床體現(xiàn)

I.全身癥狀結(jié)核病毒血癥常見(jiàn)，重要是發(fā)熱和盜汗。熱型以低熱和中熱為多，1/3患者為弛張熱，少數(shù)可呈稽留熱。高熱伴明顯毒學(xué)癥者，見(jiàn)于滲出型，干酪型或伴有肅粒型結(jié)核，干酪樣肺炎等嚴(yán)重結(jié)核病的患者。后期后營(yíng)養(yǎng)不良，消瘦，浮腫，蒼白，舌炎。

II.腹痛早期腹痛不明顯，后來(lái)可出現(xiàn)持續(xù)性隱痛和鈍痛，或可始終沒(méi)有腹痛。疼痛多位于臍周，下腹，有時(shí)在全腹。

III.腹部觸診普通認(rèn)為腹壁柔韌感是結(jié)核性腹膜炎的臨床特性。血腹或腹膜癌患者也可有。腹部壓痛普通輕微，少數(shù)壓痛嚴(yán)重，有反跳痛，常見(jiàn)于干酪型結(jié)核性腹膜炎。

IV.腹水患者常感腹脹，可由結(jié)核毒血癥或腹膜炎伴有腸功效紊亂引發(fā)，不一定有腹水。

V.腹部腫塊多見(jiàn)于粘連型或干酪型，常位于臍周，也可見(jiàn)于其它部位。大小不一，表面不平，有時(shí)呈結(jié)節(jié)感，不易推動(dòng)。

VI.其它腹瀉常見(jiàn)，普通每日不超出3-4次，糞便多呈糊樣。并發(fā)癥以腸梗阻多見(jiàn)

二、診療

診療根據(jù)1青壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其它器官結(jié)核病證據(jù)2發(fā)熱因素不明2周以上，伴腹痛，腹脹，腹水和腹部腫塊，腹部壓痛或/和腹部柔韌感3腹腔穿刺獲得腹水，為滲出液性質(zhì)，以淋巴細(xì)胞為主，普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性，腹水細(xì)胞學(xué)檢查未找到癌細(xì)胞4X-ray胃腸鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)腸粘連等征象5結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)強(qiáng)陽(yáng)性

三、鑒別診療

I.以腹水為重要體現(xiàn)者

腹腔惡性腫瘤涉及腹膜轉(zhuǎn)移癌，惡性淋巴瘤，腹膜間皮瘤等。腹水細(xì)胞學(xué)檢查是鑒別良惡性腹水的重要辦法。原發(fā)性肝癌或肝轉(zhuǎn)移癌，惡性淋巴瘤在未有腹膜轉(zhuǎn)移時(shí)，腹水檢查陰性，此時(shí)重要靠B超，CT等檢查尋找原發(fā)灶。

肝硬化腹水單純肝硬化腹水為漏出液切伴肝硬化失代償期典型體現(xiàn)。若肝硬化腹水合并結(jié)核性腹膜炎時(shí)，腹水可靠近漏出液。若患者腹水以L為主，普通細(xì)菌培養(yǎng)為陰性。必要時(shí)行腹腔鏡檢查

其它疾病引發(fā)的腹水如結(jié)締組織炎，Meigs綜合征，Budd-Chiari綜合征，縮窄性心包炎等。

II.以腹部腫塊為重要體現(xiàn)者應(yīng)與腹部腫瘤，Crohn病鑒別。干酪型腫塊B超檢查為非實(shí)質(zhì)性包塊，穿刺見(jiàn)干酪樣壞死物。粘連型發(fā)病年輕，病程長(zhǎng)而普通狀況較好，質(zhì)地不甚硬。

III.以發(fā)熱為重要體現(xiàn)者

IV.已急性腹痛為重要體現(xiàn)者結(jié)核性腹膜炎可因干酪樣壞死灶破潰引發(fā)急性腹膜炎，或因腸梗阻發(fā)生急性腹痛，此時(shí)應(yīng)與常見(jiàn)外科急腹癥鑒別。詢問(wèn)結(jié)合病史尋找腹膜外病灶。

四、治療

I.抗結(jié)核化學(xué)藥品治療

II.如有大量腹水，可適宜放腹水以減輕癥狀

III.手術(shù)治療適應(yīng)癥：1并發(fā)完全性，急性腸梗阻，或有不完全性，慢性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者2腸穿孔引發(fā)急性腹膜炎，或局限性化膿性腹膜炎經(jīng)抗生素治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者3腸瘺經(jīng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)與抗結(jié)核化療未能閉合者4本病診療有困難，和腹內(nèi)腫瘤或某些因素引發(fā)的急腹癥不能鑒別者，可考慮剖腹探察。

10.炎癥性腸病(InflammaotoyBowelDiseaseIBD)(表一)

UlcerativeColitis

CrohnDisease

Alsocalled非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種因素不明的直腸和結(jié)腸炎性疾病。病變重要限于大腸粘膜和粘膜下層。曾稱局限性腸炎，是病因不明的胃腸道慢性肉芽腫性疾病。病變多見(jiàn)于末段回腸和臨近結(jié)腸，從口腔至肛門消化道各段均可受累。

臨床體現(xiàn)一、消化系統(tǒng)體現(xiàn)

（一）腹瀉粘液血便是本病活動(dòng)期的重要體現(xiàn)。大便次數(shù)及便血的程度反映病情輕重。

（二）腹痛普通訴有輕度至中度腹痛，系左下腹或下腹的陣痛，有疼痛-便意-便后緩和的規(guī)律。

（三）其它癥狀腹脹，重者可欲不振，惡心，嘔吐。

（四）體征輕中型患者僅左下腹輕壓痛，有時(shí)可觸及痙攣的降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。重型和暴發(fā)型常有明顯壓痛和鼓腸。

二、全身癥狀普通出現(xiàn)在中重型患者，其活動(dòng)期常有低度至中度發(fā)熱。重癥或病情持續(xù)活動(dòng)可有衰弱，消瘦，貧血，低蛋白血癥，水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等。

三、腸外體現(xiàn)外周關(guān)節(jié)炎，結(jié)節(jié)性紅斑，壞疽性膿皮病，鞏膜外層皮炎，前葡萄膜炎，口腔復(fù)發(fā)潰瘍等。

四、臨床分型

（一）根據(jù)病程通過(guò)分型初發(fā)型/慢性復(fù)發(fā)型/慢性持續(xù)性/急性暴發(fā)型

（二）根據(jù)病情程度分型輕型<4/中型>4/重型>6

（三）根據(jù)病變范疇分型直腸炎/直腸乙狀結(jié)腸炎/左半結(jié)腸炎/廣泛性或全結(jié)腸炎。

（四）根據(jù)病期活動(dòng)期/緩和期

五、并發(fā)癥

1中毒性結(jié)腸擴(kuò)張2直腸結(jié)腸癌變3其它并發(fā)癥一、消化系統(tǒng)體現(xiàn)

（一）腹瀉先是間歇發(fā)作，病程后可轉(zhuǎn)為持續(xù)性。糞便多為狀，普通無(wú)膿血及粘液。病變涉及下段結(jié)腸或肛門直腸者可有粘液血便及里急后重。

（二）腹痛為最常見(jiàn)癥狀。多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為痙攣性陣痛或腹鳴。

（三）腹部腫塊多位于右下腹或臍周。

（四）瘺管形成是本病臨床特性性。分內(nèi)瘺和外瘺。前者可通向其它腸段、腸系膜、輸尿管、**、腹膜后等處；后者可通向腹壁或肛周皮膚。

（五）肛門直腸周邊病變肛門直腸周邊瘺管，膿腫形成及肛裂等病變

二、全身癥狀

（一）發(fā)熱間歇性低熱或中熱常見(jiàn)，少數(shù)呈弛張熱伴毒血癥。

（二）營(yíng)養(yǎng)障礙體現(xiàn)為消瘦，貧血，低蛋白血癥和維生素缺少等。青春期前患者有生長(zhǎng)發(fā)育緩慢。

三、腸外體現(xiàn)杵狀指，關(guān)節(jié)炎，結(jié)節(jié)性紅斑，壞疽性膿皮病，口腔粘膜潰瘍，虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎，小膽管周邊炎，硬化性膽管炎，慢性肝炎等。

四、并發(fā)癥腸梗阻最常見(jiàn)，另首先為腹腔內(nèi)膿腫。中毒性結(jié)腸擴(kuò)張罕見(jiàn)。直腸或結(jié)腸粘膜受累者可發(fā)生癌變。腸外并發(fā)癥有膽石癥，尿路結(jié)石，脂肪肝。

診療含有持續(xù)或重復(fù)發(fā)作腹瀉和粘液血便、腹痛伴有（或不伴）程度全身癥狀者，排除細(xì)菌性痢疾，阿米巴痢疾，慢性血吸蟲(chóng)病，腸結(jié)核等感染性腸炎及Crohn病、缺血性腸炎、放射性腸炎的基礎(chǔ)上，含有結(jié)腸鏡檢查特性性變化最少1項(xiàng)及粘膜活檢或含有X線鋇劑灌腸檢查征象中最少1項(xiàng)，可診療本病。

臨床體現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡檢查體現(xiàn)或典型X線鋇劑灌腸檢查者也可診療本病。

有典型臨床體現(xiàn)或典型既往史而現(xiàn)在結(jié)腸鏡檢查或X線鋇劑灌腸檢查無(wú)典型變化，應(yīng)隨訪。

對(duì)青壯年重復(fù)發(fā)作性右下腹痛和腹瀉，腹塊或壓痛，發(fā)熱等體現(xiàn)，X線（或）和結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)腸道炎性病變重要在回腸末段與臨近結(jié)腸且呈節(jié)段性分布者，應(yīng)考慮本病診療.現(xiàn)在無(wú)統(tǒng)一診療原則,重要根據(jù)臨床體現(xiàn)和X線檢查和(或)結(jié)腸鏡檢查進(jìn)行綜合分析.鑒別有困難時(shí)需靠手術(shù)探察獲病理診療.

炎癥性腸病(InflammaotoyBowelDiseaseIBD)(表二)

UlcerativeColitis

CrohnDisease

鑒別診療1.慢性細(xì)菌性痢疾常有急性細(xì)菌性痢疾史,糞便檢查可分離出痢疾桿菌,結(jié)腸鏡檢查取粘液膿性分泌物培養(yǎng)的陽(yáng)性率較高,抗菌治療有效

2.阿米巴腸炎重要侵襲右結(jié)腸,也可累及左側(cè)結(jié)腸,結(jié)腸潰瘍較深,邊沿潛行,潰瘍間粘膜多正常.糞檢多可找到阿米巴滋養(yǎng)體/包裹.抗阿米巴治療有效.

3.血吸蟲(chóng)病有疫水接觸史,常有肝脾大,糞檢查可發(fā)現(xiàn)血吸蟲(chóng)卵,孵化毛蚴陽(yáng)性.直腸鏡檢查在急性期可見(jiàn)粘膜黃褐色顆粒,活檢粘膜壓片或組織病檢可發(fā)現(xiàn)血吸蟲(chóng)卵.

4.CrohnDisease

5.大腸癌見(jiàn)與中年后來(lái),經(jīng)直腸指檢可觸及腫塊,結(jié)腸鏡及X線鋇劑灌腸檢核對(duì)診療有價(jià)值.

6.IBS糞便有粘液但無(wú)膿血,顯微鏡檢正常或僅見(jiàn)少量白細(xì)胞,結(jié)腸鏡檢查無(wú)器質(zhì)性病變證據(jù).

1.腸結(jié)核腸結(jié)核病變重要涉及回盲部,有時(shí)累及臨近結(jié)腸,但不呈節(jié)段分布.瘺管及肛門直腸周邊病變少見(jiàn)；結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。

2．小腸惡性淋巴瘤原發(fā)性小腸惡性淋巴瘤往往長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)局限在小腸和(或)臨近腸系膜淋巴結(jié),部分患者腫瘤可呈多灶性分布.如X線檢查見(jiàn)小腸結(jié)腸同時(shí)受累,節(jié)段性分布,裂隙狀潰瘍,鵝卵石征,瘺管形成等有助于Crohn病診療;若檢查見(jiàn)一腸段內(nèi)廣泛侵蝕,呈較大的壓指痕或充盈缺損,B超或CT檢查腸壁明顯增厚,腹腔淋巴結(jié)重大較多支持小腸惡性淋巴瘤診療.必要時(shí)可手術(shù)探察.

3.UlcerativeColitis.

4.急性闌尾炎腹瀉少見(jiàn),常有轉(zhuǎn)移性右下腹痛,壓痛限與麥?zhǔn)宵c(diǎn),WBC增高,但有時(shí)需手術(shù)探察.

5.其它如血吸蟲(chóng)病,慢性細(xì)菌性痢疾,阿米巴腸炎,其它感染性腸炎,出血壞死性腸炎,缺血腸炎,放射腸炎,膠原性腸炎,白塞病,大腸癌及多個(gè)因素引發(fā)的腸梗阻

治療一、普通治療強(qiáng)調(diào)休息，飲食和營(yíng)養(yǎng)?；顒?dòng)期流質(zhì)飲食。糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。腹瀉、腹痛者予以阿托品。須注意大量予以抗膽堿藥或止瀉藥有誘發(fā)中毒性結(jié)腸擴(kuò)張的危險(xiǎn)。

二、藥品治療

1．氨基水楊酸制劑柳氮磺吡啶SASP是治療本病的慣用藥。

2．糖皮質(zhì)激素對(duì)急性發(fā)作有較好療效。合用于地氨基水楊酸制劑效果不佳的輕，中型患者，特別合用于重型活動(dòng)期及暴發(fā)型患者。

3．免疫克制劑對(duì)糖皮質(zhì)激素治療效果不佳的或糖皮質(zhì)激素依賴的慢性活動(dòng)性病例，加用這類藥品可減少糖皮質(zhì)激素的用量甚至停用。

三、手術(shù)治療緊急手術(shù)指征：并發(fā)大出血，腸穿孔，重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴(kuò)張經(jīng)主動(dòng)內(nèi)科治療而無(wú)效且伴嚴(yán)重毒血癥者。擇期手術(shù)指征：1并發(fā)結(jié)腸癌變；2慢性活動(dòng)性病例內(nèi)科治療效果不抱負(fù)而嚴(yán)重影響生活質(zhì)量；或雖用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不可耐受者

一、普通治療強(qiáng)調(diào)飲食調(diào)理和營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充，予以高營(yíng)養(yǎng)低渣飲食。適宜予以葉酸，Vit.B12等多個(gè)維生素及微量元素。腹痛腹瀉必要時(shí)可予以抗膽堿藥或止瀉藥，合并感染者靜脈途徑予以廣譜抗生素。

二、藥品治療

1．氨基水楊酸制劑SASP對(duì)控制輕，中型患者活動(dòng)性有一定療效，重要合用于病變局限在結(jié)腸者。

2．糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在控制病情活動(dòng)最有效的藥品，使用本病活動(dòng)期?；顒?dòng)性強(qiáng)的可加用氨基水楊酸制劑或免疫克制劑

3．免疫克制劑對(duì)糖皮質(zhì)激素治療效果不佳的或糖皮質(zhì)激素依賴的慢性活動(dòng)性病例，加用這類藥品可減少糖皮質(zhì)激素的用量甚至停用。

三、手術(shù)治療手術(shù)適應(yīng)癥：并發(fā)完全性腸梗阻，瘺管與膿腫形成，急性穿孔或不能控制的大量出血。

防止

11.胰腺炎(Pancreatitis)(表一)

Acute

Chronic

是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引發(fā)胰腺組織本身消化的化學(xué)炎癥.胰實(shí)質(zhì)的重復(fù)性或持續(xù)性炎癥,胰腺體有部分或廣泛纖維化或鈣化,腺泡萎縮,胰導(dǎo)管內(nèi)結(jié)石形成,假囊腫形成,有不同程度的胰腺外,內(nèi)分泌功效障礙.

病因一、膽道機(jī)制：膽石癥，膽道感染或膽道蛔蟲(chóng)等。是最常見(jiàn)的病因。有關(guān)因素1膽石，蛔蟲(chóng)，膽道感染造成壺腹部狹窄或（和Oddi）肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超出胰管內(nèi)壓力，造成膽汁逆流入胰管，膽鹽變化胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進(jìn)入胰腺實(shí)質(zhì)，引發(fā)~2膽石移行中損傷膽總管，壺腹部或膽道炎癥引發(fā)臨時(shí)性O(shè)ddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流如胰管，激活胰酶，引發(fā)~3膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素，游離膽酸，非結(jié)合膽紅素，溶血磷脂酰膽堿等，也能通過(guò)膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引發(fā)~

二、胰管阻塞胰管結(jié)石，蛔蟲(chóng)，胰管狹窄，腫瘤等均可引發(fā)阻塞。當(dāng)胰液分泌旺盛時(shí)胰管壓力增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引發(fā)~

三、大量飲酒和暴飲暴食乙醇可致胰外分泌增加，大量飲酒刺激Oddi肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，引發(fā)~

四、手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)，特別是胰膽手術(shù)，腹部鈍挫傷，ERCP檢查可引發(fā)~。

五、內(nèi)分泌與代謝障礙任何引發(fā)高鈣血癥的因素均可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和增進(jìn)胰蛋白酶原激活。

六、感染七、藥品八、其它在我國(guó)以膽道疾病其重要因素.機(jī)制與Acute(一)大致相似.

臨床體現(xiàn)一、癥狀

1．腹痛為本病的重要體現(xiàn)和首發(fā)癥狀，忽然起病，常在飲酒和飽餐后發(fā)生。程度不一可為鈍痛，鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)加劇，可向腰背部呈帶狀放射。取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能為普通胃腸解痙藥緩和，進(jìn)食可加劇。疼痛多于中上腹。

2．惡心，嘔吐，腹脹。3發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。持續(xù)一周以上不退或逐日升高WBC升高可有繼發(fā)感染。4低血壓或休克5水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂6其它（呼衰，腎衰，胰性腦病等）

二、體征急性水腫型腹部體征較輕，多數(shù)有上腹壓痛，于主訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無(wú)肌緊張和反跳痛；急性出血壞死型患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音消失。少數(shù)患者因胰酶，壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)肋腹部皮膚呈暗灰藍(lán)色，稱Grey-Turner征；可致臍周皮膚青紫，稱Gullen征。起病2-4周發(fā)生胰腺及周邊膿腫或假囊腫時(shí)，上腹可觸及腫塊；在膽總管或壺腹部結(jié)石，胰頭炎性水腫壓迫膽總