高血壓發(fā)病機制

一．原發(fā)性高血壓的病因和發(fā)病機制時間：.03.04創(chuàng)作：歐陽地（一）病因1.遺傳和基因因素高血壓病有明顯的遺傳傾向，據(jù)預計人群中最少20％～40％的血壓變異是遺傳決定的。流行病學研究提示高血壓發(fā)病有明顯的家族聚集性。雙親無高血壓、一方有高血壓或雙親都有高血壓，其兒女高血壓發(fā)生幾率分別為3％、28％和46％。單卵雙生的同胞血壓一致性較雙卵雙生同胞更為明顯。某些研究表明，高血壓病患者存在著遺傳缺點，例如，有高血壓病家族史的正常血壓者較之無家族史的正常血壓者，血細胞游離鈣和血小板聚集率明顯增高，且部分年輕兒女室間隔和左心室后壁增厚，左心室重量指數(shù)增加。此種遺傳缺點正是有關(guān)基因研究的根據(jù)。高血壓病被認為是一種多基因疾病，這些基因的突變、缺失、重排和體現(xiàn)水平的差別，亦即多個"微效基因"的聯(lián)合缺點可能是造成高血壓的基礎(chǔ)。那些已知或可能參加高血壓發(fā)病過程的基因稱為高血壓病的候選基因，據(jù)推測可能有5～8種。2.環(huán)境因素高血壓可能是遺傳易感性和環(huán)境因素互相影響的成果。環(huán)境因素很早就起了作用，胎兒營養(yǎng)不良造成出生時體重偏低，此種低體重嬰兒后來發(fā)生高血壓的幾率增加，即使產(chǎn)后增加喂養(yǎng)亦不能變化其8歲時的血壓水平，提示已經(jīng)出現(xiàn)持久性的疾病標記。膳食中高鹽和中度以上飲酒是國際上業(yè)已擬定的與高血壓發(fā)病親密有關(guān)的危險因素。膳食中鈉鹽攝人量與人群醫(yī)學教育網(wǎng)收集整頓血壓水平和高血壓病患病率親密有關(guān)。每天為滿足人體生理平衡僅需攝入0.59氯化鈉。國人食鹽量每天北方約為12～189，南方約7~89，高于西方國家。每人每日食鹽平均攝人量增加29，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg.我國膳食鈣攝人量低于中位數(shù)人群中，膳食鈉／鉀比值亦與血壓呈明顯正有關(guān)。我國膳食普遍低鈣，低于原則供應(yīng)量800mg／d，最低人群僅300mg／d.飲食

過量攝入鈣和鈉，容易引發(fā)血壓升高，而鎂、鋅、銅、鉀等元素若攝入局限性，也易引發(fā)血壓升高。中國營養(yǎng)學會1991年公布的研究成果表明，高鈣、高鈉飲食可能升壓。美國明尼蘇達大學的路易斯·托拜恩專家研究發(fā)現(xiàn)，鈣和鈉是通過使血管硬化和收縮血管作用加強而升壓的。如鈣大量攝入，血鈣含量增加時，可刺激血管收縮；鈣還可增加腎素、兒茶酚胺的釋放，并與交感神經(jīng)及神經(jīng)介質(zhì)的代謝有關(guān)。許多資料表明，鎂、鉀、銅、鋅等元素之因此含有降壓的作用，是由于：血鎂含量增加時，可對血管平滑肌起擴張作用和對神經(jīng)節(jié)起阻斷作用，從而引發(fā)外周血管的舒張，使血壓下降，同時鎂還能拮抗鈣對血管平滑肌的作用；鋅的降壓作用，則體現(xiàn)在鋅參加多個酶的核酸及蛋白質(zhì)的合成，通過克制血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶的活性來達成降壓作用；銅的降壓作用重要是由于銅是機體里氧化-還原體系中極為有效的催化劑；缺銅可引發(fā)高膽固醇血癥和結(jié)締組織代謝酶活性的變化，從而引發(fā)動脈硬化；鉀的降壓作用重要是由于鉀鹽有增進膽固醇的排泄，增加血管彈力，改善心肌收縮能力等作用［14］。食鹽攝入量與高血壓病的發(fā)生呈正有關(guān)，高鈉攝入可使血壓升高、而低鈉可降壓，高鈉是中國人群高血壓病發(fā)病的重要危險因素，但變化鈉鹽攝入并不能影響全部病人的血壓水平；低鉀、低鈣、低鎂、吸煙、過量飲酒可能是血壓升高的危險因素［15］。3.精神因素

緊張、憤怒、驚恐、心理沖突等社會、心理因素的不良刺激可引發(fā)強烈、重復、長時間的緊張及情緒激動和精神創(chuàng)傷，A型性格全部的進取心、競爭意識及時間急迫感的特點等等上述不良的情緒因素使大腦的控制功效失調(diào)，造成下丘腦、腦垂體等皮層下血管舒縮中樞功效紊亂，造成交感神經(jīng)系統(tǒng)過分興奮，促使腎上腺素、血管緊張素等分泌增多，心肌收縮增強，心輸出量增加，全身小動脈痙攣，周邊血管阻力增強，引發(fā)血壓升高［16］。不良情緒造成大腦皮質(zhì)功效障礙，興奮與克制過程失調(diào)，從而不能對皮層下中樞進行正常控制，當皮層下縮血管中樞形成優(yōu)勢灶時，就會引發(fā)全身小動脈痙攣，外周血管阻力增加，從而使血壓升高。細小動脈長時間痙攣造成腎臟缺血，腎素分泌增多，腎臟可作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)肺循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ使周邊小動脈更進一步痙攣，使血壓升高。同時，血管緊張素Ⅱ又刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加，加重了鈉水潴留，血容量增加，使血壓升高更鞏固。另外，大腦皮質(zhì)功效失調(diào)還能夠引發(fā)交感神經(jīng)興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，前者增加心輸出量，后者增進小動脈痙攣，兩者均能增進血壓增高［17］。4.體重因素

國內(nèi)外流行病學研究表明,約60%的肥胖者合并患有原發(fā)性高血壓,肥胖使患高血壓的危險性增加2～6倍。體重每增加10kg,收縮壓升高2～3mmHg,舒張壓升高1～3mmHg。在控制了其它危險因素后,體重指數(shù)（bodymassindex,BMI.2g/m2）BMI每增加一種單位，高血壓發(fā)病的相對危險增加約10%,BMI≥24者,其發(fā)病率為BMI<24者的2～3倍［18］。5.避孕藥

服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服藥時間長短有關(guān)。35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高，口服避孕藥引發(fā)的高血壓普通為輕度，并且能夠逆轉(zhuǎn)，在終止服藥后3～6個月血壓可恢復正常。

6.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最為常見的一種，以睡眠中上氣道阻塞、頻繁出現(xiàn)呼吸不暢和呼吸中斷為特性。慢性間歇低氧可通過影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些基因的轉(zhuǎn)錄來調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感活性，交感神經(jīng)活性增強在OSAS患者高血壓發(fā)病機制中起重要作用?；瘜W反射是交感神經(jīng)興奮性的一種重要調(diào)節(jié)器，OSAS患者外周化學反射敏感性異常增強，是OSAS患者高血壓形成的潛在機制。OSAS患者對壓力反射調(diào)節(jié)能力減低，壓力反射異常參加了高血壓的形成［19］。研究證明，OSAS是一種可引發(fā)血壓升高的因素，它可引發(fā)一過性血壓升高，長久可造成持續(xù)性高血壓，并增加心腦血管疾病的發(fā)生率［20］。7.吸煙

吸煙可造成高血壓,并減少降壓藥品的療效，當高血壓與吸煙并存時,成為心血管疾病的重要危險因素,使其患病急劇升高［21］。吸煙引發(fā)原發(fā)性高血壓發(fā)生發(fā)展是由于正常肺泡巨噬細胞在煙的刺激下可釋放中性白細胞趨化因子。將噬中性白細胞吸引到肺部，肺功效下降，進而損傷右心，右心供血的右冠狀動脈亦受吸煙影響則可能造成高血壓［22］。8.行為及血型

有研究表明A型行為對高血壓的發(fā)生發(fā)展有一定的影響，并對病人的預后可能產(chǎn)生不利作用，這可能是由于A型行為者競爭意識強、好勝心強及時間急迫感（慌忙癥），引發(fā)體內(nèi)交感神經(jīng)興奮，血漿中去甲腎上腺素升高，血管收縮，血壓升高。并且，A型行為患者易發(fā)生惱火、激動和不耐煩等不良情緒，可增進血管壁的損傷，使高血壓進一步惡化［23］。黃氏［24］認為A型行為極易造成交感神經(jīng)興奮,造成體內(nèi)兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、腎上腺素的濃度增高,從而易患冠心病、高血壓、高脂血癥、腦動脈硬化等。艾氏［25］研究認為高血壓病患者較正常人內(nèi)向、情緒易波動，并且高血壓病患者焦慮和抑郁情緒明顯高于正常人。羅氏［26］認為AB血型人群高血壓患病率明顯高于其它3型，其因素認為高血壓病與遺傳有關(guān)系，人類血型是遵照孟德基定律遺傳的，ABO血型遺傳基因定位于9號染色體上，AB血型者血清中無抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格較其它三型更易緊張，另首先，AB血型易發(fā)生高血壓可能與血液流變學有關(guān)。但是王氏［27］經(jīng)研究認為男女高血壓者以A型血多，男性O(shè)型血者發(fā)病率低。周氏［28］經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)A血型人群的高血壓患病率明顯高于其它三型，提示有血型易感性。（二）發(fā)病機制1.交感神經(jīng)活性亢進在高血壓的形成和維持過程中交感神經(jīng)活性亢進起了極其重要的作用。長久處在應(yīng)激狀態(tài)如從事駕駛員、飛行員、醫(yī)師、會計師等職業(yè)者高血壓患病率明顯增高；高血壓患者經(jīng)l～2周休息，血壓大多可減少。原發(fā)性高血壓患者中約40％循環(huán)中兒茶酚胺水平升高，肌肉交感神經(jīng)沖動增強，血管對去甲腎上腺素反映性增加，心率加緊。長久的精神緊張、焦慮、壓抑等所致的重復的應(yīng)激狀態(tài)以及對應(yīng)激的反映增強，使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功效紊亂，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)之間的平衡失調(diào)，交感神經(jīng)興奮性增加，其末梢釋放兒茶酚胺增多，從而引發(fā)小動脈和靜脈收縮，心輸出量增加，還可變化正常的腎臟一容量關(guān)系，使血壓升高。2.腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）體內(nèi)存在兩種RAAS，即循環(huán)RAAS和局部RAAS.素由腎小球旁細胞分泌，可激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，在肺血管內(nèi)皮細胞中血管緊張素Ⅰ被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，AT-Ⅱ在氨基肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素Ⅲ，并進而被水解為無活性的片段。AT-Ⅱ是循環(huán)RAAS的最重要成分，通過強有力的直接受縮小動脈或通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴大血容量，或通過增進腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，均可明顯升高血壓。另外，體內(nèi)其它激素如糖皮質(zhì)激素、生長激素、雌激素等升高血壓的途徑亦與RAAS有關(guān)。局部RAAS存在于心臟、腦、腎上腺皮質(zhì)以及血管壁，特別大動脈之中。除了腎素的來源仍有爭論外，其它成分如血管緊張素原、ACE、AT-Ⅱ等均可在局部合成、分泌。血管壁局部AT-Ⅱ激活平滑肌受體，刺激血管收縮以及增進交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，從而使血壓升高。3.腎臟潴留過多鈉鹽腎臟是機體調(diào)節(jié)鈉鹽的最重要器官，要引發(fā)高血壓，腎臟須潴留過多的鈉鹽。從與腎臟有關(guān)的發(fā)病機制角度看，高血壓亦可分辨為腎素依賴型和水鈉依賴型兩大類。前者的典型例子為急進型惡性高血壓和腎血管性高血壓，血壓較高，血漿腎素活性（PRA）水平高，全身血管處在廣泛收縮狀態(tài)；后者在高血壓中更為常見，不僅在各型腎實質(zhì)性疾病所致的高血壓中甚多見，且也在原發(fā)性高血壓者中占相稱比例。根據(jù)鹽負荷后誘發(fā)高血壓的狀況，高血壓人群可分為鹽敏和鹽耐兩類。攝人鈉鹽后平均動脈壓明顯上升者稱為鹽敏性高血壓。業(yè)已證明，許多途徑可誘導腎臟潴留過量攝人的鈉鹽，使體液容量增大，而個體對鈉鹽的敏感性存在明顯差別，由此可解釋過多的鈉鹽僅使一部分人產(chǎn)生升壓反映。4.血管重建血管重建既是高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加劇的構(gòu)造基礎(chǔ)。血管壁含有感受和整合急慢性刺激并作出反映的能力，其構(gòu)造處在持續(xù)的變化狀態(tài)。高血壓伴發(fā)的血管重建涉及血管壁增厚、血管壁腔比增加、小動脈稀少以及血管功效異常。血管壁增厚的因素一是內(nèi)膜下間隙與中層的細胞總體積以及細胞外基質(zhì)的增加，二是血管總體積不變但構(gòu)成成分重新排布造成血管內(nèi)外徑縮小。高血壓血管重建涉及上述這兩個過程。血壓因素、血管活性物質(zhì)和生長因子以及遺傳因素共同參加了高血壓血管重建過程。5.內(nèi)皮細胞功效受損血管管腔的表面均覆蓋著內(nèi)皮組織，其細胞總數(shù)幾乎和肝相稱，可看作人體內(nèi)最大的臟器之一。內(nèi)皮細胞不僅是一種屏障構(gòu)造，并且含有調(diào)節(jié)血管舒縮功效、血流穩(wěn)定性和血管重建的重要作用。血壓升高使血管壁剪切力和應(yīng)力增加，去甲腎上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物質(zhì)增多，均可明顯損害血管內(nèi)皮及其功效。內(nèi)皮受損后細胞變性、增大，內(nèi)皮細胞的間隙開放使血管通透性增加，血流中大分子物質(zhì)如LDL、胰島素以及多個細胞生長因子可進入血管壁；NO與前列環(huán)素（PGI2）釋放減少，而含有強力縮血管作用的內(nèi)皮素和血栓素（TXA2）釋放增加，造成血管舒張削弱和收縮增強；粘附分子的體現(xiàn)增多造成白細胞、血小板在血管壁粘附、聚集和釋放，單核細胞穿入內(nèi)皮下層；白細胞粘附在血管壁后使血流從層流變?yōu)闇u流；白細胞的激活則可釋放多個細胞因子如氧自由基、白介素、TNF-a（腫瘤壞死因子）等；另外，內(nèi)皮的抗血栓形成能力亦明顯削弱。這些變化繼發(fā)于血壓升高，系高血壓的必然成果，但又增進了動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。白細胞的粘附和遷移可為動脈粥樣硬化的最早期病理變化。因此，內(nèi)皮功效障礙可能是高血壓造成靶器官損害及其合并癥的重要因素。6.胰島素抵抗高血壓病患者中約半數(shù)存在胰島素抵抗現(xiàn)象。胰島素抵抗指的是機體組織的靶細胞對胰島素作用的敏感性和（或）反映性減少的一種病理生理反映。其成果是胰島素在增進葡萄糖攝取和運用方面的作用明顯受損一定量的胰島素產(chǎn)生的生物學效應(yīng)低于預計水平，造成代償性胰島素分泌增加，發(fā)生繼發(fā)性高胰島素血癥（高胰島素原或其分子片段血癥），可使電解質(zhì)代謝發(fā)生障礙，通過Na+-K+交換和Na+-K+ATP酶激活，細胞內(nèi)鈉增加，并可使APⅡ刺激醛固酮產(chǎn)生和作用加強，造成鈉滯留；還使血管對體內(nèi)升壓物質(zhì)反映增強，血中兒茶酚胺水平增加，血管張力增高。高胰島素血癥可影響跨膜陽離子轉(zhuǎn)運，使細胞內(nèi)鈣升高，加強縮血管作用，并增加內(nèi)皮素釋放，減少擴血管的前列腺素合成，從而影響血管舒張功效。上述這些變化均能促使血壓升高，誘發(fā)動脈粥樣硬化病變。7.血清C反映蛋白

有學者認為炎癥反映可能參加了EH的發(fā)生發(fā)展。高濃度CRP可上調(diào)血管緊張素受體的體現(xiàn)，增強血漿纖溶酶原激活物克制劑-1的生成，激活血管平滑肌釋放炎癥因子，使血管對內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)的反映性削弱，一氧化氮生成減少，造成血管阻力增加，血管收縮，從而使血壓升高［29］。8.E-選擇素基因A561C（SI28R）多態(tài)性

有研究成果闡明了E－選擇素A561c（s128R）基因多態(tài)性與EH易患性有親密的關(guān)系，并且c等位基因患EH的風險是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是EH的危險因素之一［30］。9.血清中性激素水平

有研究提示男性高血壓病的發(fā)病因素是由于雌激素水平減少，不能足夠拮抗孕激素的不良影響，造成血管舒縮功效障礙，血壓增高，在絕經(jīng)后的女性患者孕激素致高血壓病的作用在體內(nèi)占優(yōu)勢。因此，性激素比例的測定比單一指標的測定對高血壓病的診療更含有價值。其比例失衡是性激素影響高血壓病發(fā)病的核心所在［31］。10.不對稱二甲基精氨酸同型半胱氨酸

有實驗表明高血壓的收縮壓不僅與ADMA并且還與Hcy水平呈正有關(guān)，從臨床上證明了ADMA在高血壓的發(fā)生和發(fā)展過程中起到了重要作用，另外還提示了Hcy也參加了高血壓的發(fā)生和發(fā)展［32］。高Hcy血癥時，Hcy不僅可通過氧自由基、超氧化物或H2O2；增加NO降解，并且克制NOS的活性，直接致NO生成減少，引發(fā)內(nèi)皮依賴性血管舒張功效失調(diào)，擴血管物質(zhì)減少，使外周血管阻力增加；Hcy增高可致平滑肌細胞增生：血管平滑肌細胞增殖首先使血管內(nèi)皮膠原積蓄增加；另首先使正常血管的微纖維缺失或聚集紊亂，血管壁增厚，血管構(gòu)造破壞，血管重構(gòu)，從而引發(fā)體循環(huán)血管阻力增加；Hcy增高可致血小板功效的紊亂；Hcy增高可致脂質(zhì)代謝紊亂：動脈內(nèi)皮損傷，Hey可增進脂質(zhì)沉積于動脈壁，泡沫細胞增加，還可變化動脈壁糖蛋白分子纖維化構(gòu)造，增進斑塊鈣化，并且，動脈硬化可造成腎動脈硬化和腎功效受損，從而血壓升高，又可使Hcy增加，形成惡性循環(huán)［33］。11.血清游離脂肪酸

有研究表明原發(fā)性高血壓患者存在空腹血游離脂肪酸構(gòu)成變化，體現(xiàn)為PUFA（血清游離多不飽和脂肪酸）水平減少和P／S（飽和脂肪酸）比值減少；這種變化提示α-亞麻酸向DHA的（22：6n3）生物轉(zhuǎn)化缺點與n－3△6去飽和酶活性減少有關(guān)；這種變化與舒張壓水平的升高獨立有關(guān)［34］。12.血清瘦素濃度

瘦素是ob基因產(chǎn)生并由脂肪細胞分泌的一種由167個氨基酸構(gòu)成的蛋白質(zhì)，它的重要生理功效是調(diào)節(jié)脂肪的沉積。流行病學調(diào)查顯示，肥胖與高血壓的發(fā)病率關(guān)系親密，而瘦素與肥胖親密有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，血清瘦素濃度與收縮壓及舒張壓呈明顯正有關(guān)，這提示血清瘦素與原發(fā)性高血壓間有一定的聯(lián)系［35］。13.血管緊張素Ⅱ

AngⅡ是體內(nèi)最強的縮血管劑，它可使全身微動脈和靜脈收縮，可使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮，對腎小管重吸取Na＋起增進作用，AngⅡ能直接受縮血管，可能是直接作用于腎小管而增進Na＋和H2O的重吸取，引發(fā)腎小管潴留，且能直接作用于腎小球而克制腎素的分泌，從而使血壓升高［36］。14．神經(jīng)內(nèi)分泌因素普通認為，細動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。但是，交感神經(jīng)節(jié)后纖維有兩類：①縮血管纖維，遞質(zhì)為神經(jīng)肽Y（neuropeptideY，NPY）及去甲腎上腺素；②擴血管纖維，遞質(zhì)為降鈣素基因有關(guān)肽（calcitoningenerelatedpeptide，CGRP）及P物質(zhì)。這兩種纖維功效失衡，即前者功效強于后者時，才引發(fā)血壓升高。近年來，中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，以及多個調(diào)節(jié)肽與高血壓的關(guān)系已成為十分活躍的研究領(lǐng)域。據(jù)報道，CGRP可能克制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能克制腎上腺神經(jīng)受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽（A、B及C型），啟示了人體內(nèi)有一種利鈉肽家族。近來在局部腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的研究獲得了新進展。將小鼠腎素基因（Ren-2基因）經(jīng)微注射裝置注入大鼠卵細胞，形成了轉(zhuǎn)基因大鼠種系TGR（mREN2）27，這種動物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉(zhuǎn)基因體現(xiàn)在腎上腺、血管、胃腸及腦，并可體現(xiàn)于胸腺、生殖系統(tǒng)和腎。由于其體現(xiàn)于血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大。二．不同部位腦出血的臨床體現(xiàn)

1.殼核—內(nèi)囊出血：出現(xiàn)兩眼向出血灶同側(cè)凝視的三偏癥，即偏癱，偏身感覺障礙和偏盲。主側(cè)半球病變常伴有失語，輔側(cè)半球病變多出現(xiàn)體現(xiàn)障礙。2.丘腦出血：常出現(xiàn)在病灶對側(cè)的偏身感覺障礙與深感覺障礙，出血常涉及中腦，發(fā)生一系列眼球癥狀，倆眼同向運動不能或倆眼向上運動受限而處在向下視，猶如“落日”狀，瞳孔變小或不等大，對光反射遲鈍或消失。血腫若壓迫第三腦室移位可累及丘腦下部出現(xiàn)高熱，脈搏增快及血壓增高，預后不良。3.腦葉出血：也稱為皮質(zhì)下白質(zhì)出血，可發(fā)生于任何腦葉。除體現(xiàn)頭痛，嘔吐外，不同腦葉的出血，臨床體現(xiàn)不同。如額葉出血可出現(xiàn)精神癥狀，如煩躁不安，疑慮，對側(cè)偏癱，運動性失語等;頂葉出血則出現(xiàn)對側(cè)感覺障礙；額葉可出現(xiàn)感覺性失語，精神癥狀；枕葉出血則以偏盲最為常見。腦葉出血普通癥狀均略輕些，預后相對較好。4.腦橋出血：普通為忽然起病的深昏迷而無任何預感或頭痛，可在數(shù)小時內(nèi)死亡。雙側(cè)錐體束征和去腦強直常見。早起體現(xiàn)病灶側(cè)面癱，對側(cè)肢體癱瘓，稱為交叉性癱瘓。腦橋出血倆眼向病灶側(cè)凝視。腦橋出血常阻斷