泌尿系結石病因學

尿石癥病因及病理

心胸泌尿普外科柳國柱局部解剖因素03藥物相關因素04流行病學因素01代謝異常因素02一、尿石癥病因尿石癥病因：之流行病學原因一地域特征：地域差別很大，熱帶、亞熱帶發(fā)病率較高，我國南北地域發(fā)病率差別較大，南方各省尿路結石患者占泌尿外科住院患者30%以上，其中有些地方（廣東）甚至可達50%。而北方如黑龍江、內蒙山西寧夏等僅占11%如下。中部省份的發(fā)病情況介于兩者之間。提醒：環(huán)境和氣候條件在結石的形成過程中起到一定作用。尿石癥病因：之流行病學原因二、性別與年齡：高峰年齡：30-50歲青壯年；含鈣結石男：女=2:1；女性磷酸鎂銨成份結石較多，男性：尿酸結石、胱氨酸結石、和混合結石的百分比明顯高于女性。男女結石發(fā)病率不同原因:男性尿鈣、尿酸、草酸排泄量比女性多，且女性尿道寬、短，不易發(fā)生尿潴留，另外雌激素能夠增長尿中枸櫞酸排泄，枸櫞酸輕易與鈣結合形成可溶性的絡合物，從而增長鈣鹽的溶解度，降低結石形成機會。男、女發(fā)病高峰年齡差別：M、30-35歲，F第一高峰25-40歲，第二高峰50-65歲（因為體內雌激素降低，造成骨骼重吸收增長引起尿鈣增高，同步枸櫞酸排泄降低）提醒：性別和年齡條件在結石的形成過程中起到一定作用。尿石癥病因：之流行病學原因三自然環(huán)境（季節(jié)、地理環(huán)境、飲水對結石影響）1、季節(jié)：干熱缺水的氣候→脫水、尿量降低→增長尿中形成結石的鹽類和酸的濃度→尿液呈過飽和狀態(tài)→結晶形成、沉淀、析出→形成結石。2、地理環(huán)境：（1）山區(qū)、沙漠或熱帶地域尿路結石發(fā)病率高。熱帶或夏季日照時間長的地域患者體內Vit-D活性增強→腸道鈣質吸收增長→腸道內鈣質降低→腸道內草酸結合降低→腸道可吸收草酸鹽濃度增高→腸道對鈣、草酸吸收均增長→尿液中排出草酸及鈣增長→易形成草酸鈣結石。（2）不同地域結石成份有區(qū)別。提醒：地理環(huán)境在結石的形成過程中起到一定作用。尿石癥病因：之流行病學原因三自然環(huán)境（季節(jié)、地理環(huán)境、飲水對結石影響）3、飲水：飲水量多→尿量多→尿中可形成結石物質稀釋。水質軟硬及微量元素含量多少（除尤其突出地域外）對結石形成無太大影響。尿石癥病因：之流行病學原因四社會環(huán)境經濟條件好、生活水平高，上尿路結石發(fā)病也高。反之、下尿路結石發(fā)病較高。城市高于農村，經濟富裕階層高于不富裕階層。戰(zhàn)爭、瘟疫流行時常伴隨下尿路結石發(fā)病率上升。發(fā)展中國家或經濟水平相對較低的國家，伴隨社會進步和經濟發(fā)展尿石癥發(fā)病率隨之上升。在我國，解放前小兒膀胱結石比較常見，解放后伴隨生活水平提升，膀胱結石患病率降低，而成人上尿路結石逐漸增多。目前在偏遠山區(qū)及生活條件比較差地域，膀胱結石發(fā)病依然諸多。提醒：社會環(huán)境對結石影響可能與飲食構造的變化有關。尿石癥病因：之流行病學原因五種族遺傳原因家族性腎小管酸中毒、家族性特發(fā)性高鈣尿癥、特發(fā)性草酸鈣結石、原發(fā)性高草酸尿癥、高胱氨酸尿癥等均為遺傳病。這些異經常造成尿路結石形成。種族不同、結石患病率不同。黑人較少患結石（皮膚保護降低紫外線對機體影響，VitD生成降低）。有尿石癥家族史，子代中尿結石發(fā)病率及復發(fā)率明顯高于無家族史者。提醒：在強調結石成因與種族和遺傳或家族性問題時，不能忽視環(huán)境生活條件對結石患病影響作用。在某些尿石癥患者中，其無血緣關系的配偶尿路結石患病率也較高，這一現象提醒、在尿路結石的種族家庭中，他們的結石發(fā)病率差別可能同步與個人飲食、生活習慣、和環(huán)境原因的差別有關。尿石癥病因：之流行病學原因六飲食營養(yǎng)飲食構造是決定一種地域尿石癥發(fā)病率高下的基礎。種族、職業(yè)、經濟條件對結石形成的影響作用，都是離不開經過生活方式和飲食構造的影響而發(fā)揮作用的。1、蛋白質：動物蛋白攝入多→尿鈣、尿酸、草酸排泄量增長、尿液PH降低、尿枸櫞酸排泄降低→結石發(fā)病率增長。2、糖：尤其是單糖、乳糖增進腸道鈣吸收增長、引起草酸吸收增長→增長尿中草酸鈣結晶。另外過分攝入蔗糖還可能損害腎小管細胞→患結石風險增長。3、纖維素：素食者上尿路結石發(fā)病率低，可能與攝入纖維素較多、增長尿中枸櫞酸的分泌有關。尿石癥病因：之流行病學原因六飲食營養(yǎng)4、脂肪：脂肪消化不良,→草酸鹽吸收增多（未消化脂肪與腸道鈣結合排出，造成草酸與鈣結合降低）→尿中草酸增長。5、嘌呤類物質：嘌呤類物質代謝終產物為尿酸，尿中尿酸增長、增長尿酸結石危險。高尿酸增進尿中草酸鹽濃縮，加速草酸鈣結石形成。含嘌呤類高的食物：動物內臟、花生、菠菜、海產品等。尿石癥病因：之流行病學原因六飲食營養(yǎng)6、維生素：VitD增進鈣吸收，增長患尿路結石風險。VitB6為草酸代謝不可缺乏的輔酶，當VitB6化缺乏時，能夠誘發(fā)草酸鈣結石的形成。VitC是體內內源性草酸的主要起源，當大劑量服用時。體內草酸濃度上升，增長草酸鈣結石形成可能。7、礦物質：高鈣飲食、增長風險。過分限制鈣攝入→腸道草酸吸收增長，對結石形成的影響作用更大。鎂：在尿中能增長鈣、磷酸鹽、草酸鹽的溶解度，阻止結石形成。8、酒精：嗜酒者尿鈣排泄高。所以含鈣結石患者應忌酒。尿石癥病因：之流行病學原因七職業(yè)高溫環(huán)境作業(yè)工作人員輕易患尿路結石。室內工作人員比體力勞動者更易患結石（體力活動少，影響尿液引流，另腦力勞動一般收入較高，飲食及生活習慣與體力勞動者不同）。外科醫(yī)師、司機、地質工作者及時發(fā)病率較高。提醒：結石的發(fā)生與患者從事職業(yè)有一定關系。局部解剖因素03藥物相關因素04流行病學因素01代謝異常因素02一、尿石癥病因尿石癥病因：之代謝異常原因一尿液酸堿度正常尿液偏酸性PH5.0-7.0，尿液酸堿度與飲食有關，肉食多偏酸性，素食則呈中性或偏堿性。不同結石在不同尿液酸堿環(huán)境中形成。含鈣結石在正常尿液中即較易形成，堿性尿液--易形成感染性結石；酸性尿液環(huán)境--尿酸結石、胱氨酸結石。正常人每日排泄的尿酸在尿液中已經呈過飽和狀態(tài)，在其他不利原因影響下很輕易在尿液中析出結晶。正常人因胱氨酸的溶解度較大，不易形成胱氨酸結石。提醒：正常尿液中除了酸堿度對形成結石影響外，還有諸多其他原因，所以，詳細某位患者是否輕易形成結石，取決于多種原因綜合作用成果。尿石癥病因：之代謝異常原因二高血鈣多數情況下高血鈣造成尿鈣增高。1、甲狀旁腺功能亢進。甲狀旁腺激素（PTH）經過三個途徑調整（骨、腎臟、小腸）薛總鈣、磷。骨：PTH增長破骨細胞活性，增進骨鈣溶解吸收，升高血鈣。腎臟：PTH克制腎小管對磷吸收；克制腎小管重吸收碳酸氫鹽使尿液PH升高；增進腎臟合成1,25-（OH）2-D3在1,25-（OH）2-D3作用下小腸對鈣吸收增長。盡管PTH增長腎小管重吸收鈣，但是因血鈣增長造成尿液濾過鈣增長愈加明顯，最終作用成果是尿鈣增長。尿石癥病因：之代謝異常原因二高血鈣甲旁亢分型：（1）、腎型：約占80%，體現為尿路結石。（2）、骨型：體現為骨骼脫鈣、甚至發(fā)生病理性骨折。（3）、胃腸型:主要體現為胃十二指腸潰瘍，部分可合并胰腺炎，可能與胰腺管結石有關。（4）、早期輕型病例：只有激素和生化變化，無自覺癥狀。甲旁亢病人血鈣升高、尿鈣升高、尿磷升高→尿液中草酸鈣、磷酸鈣呈過飽和狀態(tài)→輕易形成腎結石。提醒：一般覺得。大約2%-4%的腎結石是由甲旁亢引起的，切除甲狀旁腺腺瘤后尿鈣的排泄會降至正常，形成尿路結石的傾向也有可能自行消失。尿石癥病因：之代謝異常原因二高血鈣2、乳酸堿化藥綜合征又稱乳堿綜合征，大量飲用牛奶或堿性藥物，引起堿性尿和高血鈣，鈣鹽沉積在腎集合管內，繼發(fā)腎結石，本病常合并堿中毒，停藥或降低飲奶后會減輕。3、維生素D中毒。VitD中毒可造成血鈣、尿鈣增高。4、腎上腺皮質激素增多內、外源性皮質激素增多可引起骨骼脫鈣，出現高血鈣及高尿鈣。5、嗜鉻細胞瘤，常見于Ⅱ型多發(fā)性內分泌瘤，因為腫瘤內分泌物作用，引起高血鈣。6、甲狀腺功能亢進5%-10%病例可發(fā)生骨骼脫鈣形成高血鈣，但腎鈣化和腎結石不常見。尿石癥病因：之代謝異常原因二高血鈣7、惡性腫瘤出現骨轉移或副瘤綜合征引起高血鈣及高尿鈣。8、結節(jié)病或類肉瘤病涉及類肉瘤病、結核、組織胞漿菌病、球孢子菌病、麻風病、硅肺病等多種肉芽腫性疾病可能都伴有高血鈣和高尿鈣存在。而且同步合并高尿酸尿癥和高草酸尿癥存在。9、其他原因腎上腺功能不全、服用噻嗪類利尿劑、急性腎小管酸中毒恢復期、廣泛骨膜炎、維生素A中毒等可能出現高血鈣。尿石癥病因：之代謝異常原因三高鈣尿癥高鈣尿癥是含鈣結石患者最常見代謝異常種類。大約占含鈣結石病人30%-60%。在正常飲食情況下，二十四小時尿鈣排泄不小于4mg/Kg體重或者二十四小時尿鈣排泄量男性不小于300mg（7mmol）女性不小于250mg（6mmol），也稱之為高鈣尿癥。原發(fā)性高尿鈣癥分為三型：吸收性高尿鈣、腎性高尿鈣和重吸收性高鈣尿。尿石癥病因：之代謝異常原因三高鈣尿癥吸收性高鈣尿癥：腸道吸收鈣增長，此型占高鈣尿50%-60%。腎性高鈣尿癥近曲小管重吸收鈣功能受限造成尿鈣排泄增長、重吸收性高鈣尿多見于甲旁亢，因PTH刺激使血鈣及尿鈣水平均增多。其他代謝性疾病也能引起繼發(fā)性高鈣尿癥及尿路含鈣結石，如腎小管性酸中毒、結節(jié)病、長久臥床、糖皮質激素過多、甲亢、維生素D中毒等尿石癥病因：之代謝異常原因四高草酸尿癥正常人二十四小時尿液草酸排泄量多在40mg如下。假如不小于40mg，即可疑高草酸尿癥。假如不小于50mg/二十四小時，可診療高草酸尿癥。尿液草酸主要起源：肝臟代謝（50%），維生素C轉化（40%），飲食中草酸及其前體物質攝入。高草酸尿癥分為：原發(fā)性、繼發(fā)性。

尿石癥病因：之代謝異常原因四高草酸尿癥原發(fā)性高草酸尿癥：臨床少見，是常染色體隱性遺傳病，病人因缺乏草酸代謝所需要的酶，使草酸在腎及組織內沉淀，極易因發(fā)生腎衰竭而死亡，原發(fā)性高草酸尿癥的治療需肝移植或肝腎聯(lián)合移植。繼發(fā)性高草酸尿癥：原因涉及VitC過量攝入、飲食中草酸及其前體物過量攝入、飲食中鈣攝入降低、腸源性高草酸尿癥、VitB6缺乏等。小腸切除或短路手術后、脂肪痢疾或Crohn病時?；颊吣軌虺霈F與膽酸代謝紊亂和水分丟失過多有關的高草酸尿癥，臨床上治療繼發(fā)性高草酸尿癥患者主要是降低腸道內草酸的吸收，鈣劑和考來烯胺能夠降低腸道對草酸吸收。鎂劑能夠降低草酸吸收，一般與VitB6一起應用。

尿石癥病因：之代謝異常原因五高尿酸尿癥高尿酸尿癥：尿液中排出尿酸，男性>800mg/二十四小時,女性>750mg，或者三次24h尿液中尿酸測定中、兩次尿酸排泄量不小于600mg。高尿酸尿癥是尿酸結石主要病因。15%含鈣腎結石是由單純性高尿酸尿癥引起。有12%是由高尿酸尿癥合并其他原因共同作用成果。高尿酸尿癥為體內嘌呤代謝紊亂引起，攝入嘌呤類物質（內臟、肉類）、短時間內大量細胞破壞、分解（擠壓傷、燒傷、腫瘤化療等）、遺傳性酶失常、及服用治療痛風癥藥物時都可能造成尿中尿酸排泄增長。提醒：口服堿性藥物能夠提升尿酸鹽在尿中的溶解度。尿石癥病因：之代謝異常原因六胱氨酸尿癥胱氨酸尿癥是一種常染色體隱性遺傳病，發(fā)病機理是因為腎小管對胱氨酸、鳥氨酸、賴氨酸和精氨酸四種二堿基氨基酸再吸收障礙，使這四種氨基酸大量從尿中排泄，他們當中以胱氨酸溶解度最低，所以極易析出結晶最終形成結石。提醒：堿化尿液能夠增長尿內胱氨酸的溶解度。尿石癥病因：之代謝異常原因七低枸櫞酸尿癥低枸櫞酸尿癥：排泄量<320mg/24h。枸櫞酸是含鈣結石體內晶體生長和匯集形成的克制物，它在尿液中能夠與鈣離子結合而形成螯合物，從而降低尿鈣飽和度。大約15%-63%尿路結石病人尿液中枸櫞酸含量明顯低于正常值。雖然沒有其他代謝異常的結石病患者中，大約48%患者尿液匯總枸櫞酸水平偏低。從而闡明低枸櫞酸尿癥是形成尿路結石的原因之一。

尿石癥病因：之代謝異常原因七低枸櫞酸尿癥影響尿路枸櫞酸分泌原因諸多：堿血癥、PTH、VitD增長尿液枸櫞酸分泌。酸血癥、低鉀、尿路感染降低枸櫞酸排泄。提醒：對于低枸櫞酸尿癥或低枸櫞酸尿癥合并其他代謝異常所致尿路結石，能夠用枸櫞酸鉀合并其他藥物一起治療。

尿石癥病因：之代謝異常原因八低鎂尿癥鎂能夠與草酸結合形成可溶性復合物，從而克制草酸鈣晶體形成和生長。長久應用鎂劑能夠克制腎小管重吸收枸櫞酸，提升尿液枸櫞酸濃度。降低結石形成。

局部解剖因素03藥物相關因素04流行病學因素01代謝異常因素02一、尿石癥病因尿石癥病因：之局部解剖原因尿路梗阻、感染、尿路異物是誘發(fā)結石的主要局部原因，對尿路結石復發(fā)也起著很大作用，這三者之間能夠相互作用，梗阻能夠造成感染和結石形成。而結石本身又是異物，家中感染和梗阻程度。一尿路梗阻一般情況下，尿液中會不斷有晶體或微結石形成，如不存在尿路梗阻，這些結晶可順利排出體外。一旦存在梗阻，因為尿液滯留、尿流緩慢，為這些結晶形成、沉淀、析出提供了時間。同步尿液滯留往往伴有尿路感染和尿液酸堿度變化。所以能夠增進結石形成。尿石癥病因：之局部解剖原因一尿路梗阻機械性的：最常見UPJO和膀胱頸梗阻，其他如腎盂積水、髓質海綿腎、腎輸尿管畸形、輸尿管口膨出、腎囊腫壓迫。長久臥床雖無明顯尿路梗阻，但可引起尿液滯留，另外長久臥床會造成骨質脫鈣，使血鈣及尿鈣濃度增長→形成結石。功能性的：神經源性膀胱，尿石癥病因：之局部解剖病因二感染尿路感染能夠誘發(fā)特殊成份結石，主要為磷酸鎂銨、碳酸磷灰石及尿酸銨，稱之為感染性結石。炎癥過程產生的有機物、細菌感染產生的結石基質、膿塊兒及壞死組織能夠作為結石的關鍵而誘導含鈣結石的形成。造成感染性結石的主要危險原因是尿液中銨的存在和尿液PH>7.2.

尿石癥病因：之局部解剖病因二感染泌尿系感染的病原體一般為多種類型的變形桿菌、某些肺炎桿菌、綠膿桿菌、沙雷菌屬、腸產氣菌、葡萄球菌及尿素支原體等，這些細菌產生尿素酶，將尿液中的尿素分解為氨和CO2，氨與水結合形成氫離子和銨離子，因銨是堿性物質，尿液PH明顯升高。銨與尿中鎂離子和磷酸根結合形成磷酸鎂銨。當感染連續(xù)存在時尿液中磷酸鎂銨濃度逐漸增長呈過飽和狀態(tài)繼而結晶析出最終形成磷酸研究結石。另在堿性尿液中，尿液的黏蛋白形成基質網架、使析出的結石鹽易于在其表面粘附、沉淀而形成結石。尿石癥病因：之局部解剖病因三異物多種尿路異物均可產生結石，最常見的為膀胱內異物，主要原因為異物存在打破尿液平衡，異物表面電荷不同及異物表面粗糙為結石附著提供條件。另外異物常繼發(fā)感染而誘發(fā)結石。常見異物塑料管、導線、草桿、縫針、發(fā)卡等。醫(yī)用導尿管、縫線、紗布亦為常見異物。局部解剖因素03藥物相關因素04流行病學因素01代謝異常因素02一、尿石癥病因尿石癥病因：之藥物有關原因藥物引起結石占全部結石的1%-2%，藥物結石分為兩大類。一類是藥物本身溶解度較低，在尿液中排泄的濃度又較高，這些藥物本身即是結石的成份，如氨苯蝶啶、治療HIV感染的藥物等。另一類能夠誘發(fā)結石形成，此類藥物受代謝影響而形成其他成份結石，如治療潰瘍時大量服用牛奶及堿性藥物引起高血鈣及堿性尿，繼發(fā)腎結石形成（即乳堿綜合征），服用硅酸鎂造成硅酸鹽結石形成?；前奉愃幬镌谀蛑形龀鲂纬山Y石，治療青光眼的乙酰唑胺使尿液過分堿化輕易誘發(fā)磷酸鈣結石，大量服用維生素D、維生素C和皮質激素亦可發(fā)生尿路結石。特殊類型結石03原發(fā)性病理改變01繼發(fā)性病理改變。02二、尿石癥病理尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化尿石成因復雜，常是多種原因綜合作用所致。不論何種原因，經過電鏡觀察。這些原因最終造成腎臟相類似的超微構造損害。早期損害涉及腎小管上皮絨毛的囊性變和脫落、溶酶體活躍、線粒體空泡化和崩解；腎小管官腔出現基質小體、細胞碎片和電子致密體，形成晶粒狀微結石。晚期光鏡下發(fā)覺多種組織鈣化。結合試驗成果、臨床、尸檢成果，將尿石癥原發(fā)病理變化概括為三方面：腎小管病變、基質的產生和作用、腎鈣斑與微結石形成。尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化一、腎小管病變當試驗動物服用誘石劑（乙二醇、氯化銨等）電鏡觀察腎小管變化。服用后1-2d，腎小管上皮細胞頂側形成胞漿膜性膨起，形成巨大泡狀構造；第2-3d，近、遠曲小管官腔內有多數脫落的泡狀構造，上皮細胞微絨毛大量脫落，細胞胞漿出現小泡及大泡，線粒體腫脹及空泡變，胞漿溶酶體增多，細胞基底皺褶形成大小不一囊泡。第5d，腎小管上皮壞死、崩解，乳頭部有明顯鈣從容。這些細胞碎片和含鈣高的電子致密物質沉積于梗阻的管腔內，增進早期微結石形成。尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化一、腎小管病變當試驗動物服用誘石劑偏光顯微鏡觀察：腎內草酸鈣結晶出現于開始試驗后第3d，最早出現于皮質、腎小球囊內。近曲小管、遠曲小管均可見到，亦可見于腎間質。至第5天晶體遍及全腎，而且明顯增大，腎髓質、髓袢、集合管均可見晶體，單個或匯集成團出現。初始結晶一般是經過異質成核過程形成，尿路上皮細胞、細胞碎片、管形、其他結晶、RBC可作為異質成核的關鍵。上皮細胞損傷能夠降低結晶所需的尿飽和度。尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化一、腎小管病變集合管的管腔直徑為50-200微米，腎臟新形成結晶在一般尿飽和度情況下至少需要90-1500分鐘才干長到200微米大小，而原尿從腎小球濾過到腎盂約需要2-5分鐘，顯然，自然漂流的結晶核能夠輕松無害的流入腎盂。但在某些情況下，如化學、電學原因，結晶核能夠相互結合發(fā)生結晶匯集，結晶匯集體很輕易達成200微米體積而阻塞集合管。→結晶滯留。長大→形成腎結石。腎小管損傷能夠增進尿液中草酸鈣礦化和腎小管細胞內草酸鈣晶體礦化進而形成腎結石。尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化二、基質的產生和作用1684年首次報道尿石中有機基質的存在?；|在構造特征上是血液和尿液多種黏蛋白的衍生物?；|在結石中含量因結石而異，堅硬結石中基質含量為結石重量的3%?；|結石中基質平均可達結石總重量的65%，尤其是合并感染時。結石基質化學成份65%為氨基己糖,10%為結合水。尿液中有些物質能夠克制結石晶體形成：腎鈣素、TH蛋白、凝血酶原片段、骨橋蛋白、葡糖胺聚糖等。這些物質降低或功能不全，將造成結晶增長

尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化二、基質的產生和作用Dutoit等覺得，尿石癥成因是尿中尿激酶和唾液酸酶排泄量的變化。尿激酶降低、唾液酸酶增長可造成可礦化的結石基質形成。奇異變形桿菌和大腸桿菌能降低尿激酶活性，增長唾液酸酶活性，約1/3的含鈣尿石患者有尿路感染史，多為大腸桿菌。該菌是不產尿素酶的微生物，可能經過產生基質并所以增長結晶與上皮附著而至尿石癥。尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化二、基質的產生和作用粉碎后的草酸鈣結石掃描電鏡研究顯示，結石的結晶之間有纖維狀物質作橋梁聯(lián)結。陳斌等將草酸鈣結石脫鈣處理后用顯微鏡觀察脫鈣后標本發(fā)覺結石晶粒之間填充著條索狀或細纖維狀而形態(tài)不變的基質物質，與晶粒結合緊密，而且基質相互鏈接融合構成形態(tài)各不相同的纖維網，而晶粒僅為“網眼”中填充物。提醒：大部分基質以帶負電荷的形式存在于體內，結合草酸鈣凈體重易于裸露的Ca2+，推測基質與Ca2+是以離子鍵形式結合。尿石癥病理：之原發(fā)性病理變化三、腎鈣斑和微結石的形成。試驗和臨床資料均表白腎乳頭部易形成鈣化斑，常有明顯鈣沉積和晶體簇團，鈣化灶一旦暴露尿中，將成為結石形成的固有基礎。當鈣斑脫落后，是理想的尿石關鍵。Randall觀察265塊結石標本，40%有鈣化斑自乳頭脫落的痕跡。北京大學動物試驗：服用誘石劑后12天，腎乳頭和腎盂內有肉眼可見的結石，小管腔內有晶體和有機基質混合形成的微結石及環(huán)紋狀微結石，有的體積較大。特殊類型結石03原發(fā)性病理改變01繼發(fā)性病理改變。02二、尿石癥病理尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化

尿路結石所致之病理生理變化，與結石部位、大小、數目、繼發(fā)炎癥和梗阻程度等原因有關。尿路結石在腎和膀胱內形成。絕大多數輸尿管結石和尿道結石是結石排出過程中，停留在該處所致。尿路結石可引起泌尿系統(tǒng)直接損傷、梗阻、感染和惡性變。一般來說，輸尿管官腔細，結石對粘膜機械損害及引起梗阻都比腎結石嚴重。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化一、局部機械性損害腎盞、腎盂結石可引起粘膜上皮細胞脫落、潰瘍形成、多核白細胞浸潤以及間質纖維化。輸尿管管腔小，結石刺激引起痙攣，如結石表面粗糙、或有棱角造成粘膜損傷較重，可造成局部水腫、充血、上皮剝脫、糜爛或壞死，粘膜潰爛累及小血管→不同程度血尿。結石嵌頓于輸尿管腔，除引起梗阻外，可引起局部輸尿管炎及輸尿管周圍炎。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化一、局部機械性損害結石嵌頓時間連續(xù)較久，管壁潰瘍面有肉芽組織生長，以結石下方較多，有的包繞結石表面，局部有大量細胞浸潤和纖維組織增生→管壁增厚或形成狹窄，加重梗阻。極少數嵌頓結石引起局部壞死，甚至穿破輸尿管壁，發(fā)生尿外滲，結石也可移位至管腔外。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化二、尿路梗阻結石部位不同，引起梗阻程度及擴張積水的范圍也不同。腎結石：不全性梗阻；輸尿管結石有時盡管小亦可引起嚴重梗阻，局限于腎盞結石：腎盞積水；UPJ或輸尿管結石：腎積水。梗阻開始時可見腎盞擴張，腎杯狀穹隆變鈍，這種情況能夠恢復，連續(xù)時間較久，腎實質不同程度受壓缺氧和萎縮以致變薄，這種腎積水是不能完全恢復的。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化二、尿路梗阻腎外形腎盂對比腎內腎盂積水對腎實質壓力小，對腎實質損害輕。小朋友及青年的尿路梗阻時間短。腎組織損害不嚴重、清除結石后擴張腎盂和受損腎實質代償恢復能力較強。有些結石癥狀不明顯→巨大腎積水，腎臟呈多房性囊腫，腎實質薄如紙，甚至透明。腎功能完全喪失。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化二、尿路梗阻輸尿管下段結石→上段不同程度擴張，迂曲，管壁纖維化。膀胱結石→排尿中斷、長久→膀胱頸梗阻→逼尿肌肥厚，產生肌小梁或憩室。少數造成雙側輸尿管擴張及腎積水→尿毒癥。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化三、感染結石→尿液瘀滯→感染，結石作為異物增進感染發(fā)生、病菌侵入和繁殖，感染可加速結石增長和腎實質損害，結石未取出前感染不易控制。腎內炎性病變涉及腎盂腎炎、腎實質膿腫、腎積膿及腎周圍炎，一般來講：無積水腎結石感染→腎盂腎炎，有積水的腎結石感染→腎積膿，兩者均可并發(fā)腎周圍炎。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化三、感染腎內的炎癥病理變化與感染范圍和細菌毒力有關：急性嚴重感染時，腎實質充血腫脹，有時發(fā)生多發(fā)粟粒樣膿腫，全身癥狀重，可發(fā)生菌血癥及毒血癥。感染輕而遷延不愈。腎實質廣泛纖維組織反應，使腎體積縮小，色澤蒼白，質地硬，功能喪失。腎周圍炎可發(fā)展為腎周膿腫，炎癥使腎包膜與周圍組織廣泛黏連。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化三、感染輸尿管結石合并感染可使輸尿管擴張更明顯，管腔內膿性尿液，向上擴展至腎臟。管腔外引起輸尿管周圍炎，病程持久因大量細胞浸潤、纖維組織增生→管壁增厚蠕動能力變弱。膀胱結石感染：粘膜濾泡樣變或潰瘍，晚期可引起膀胱周圍炎或膿腫，并可向陰囊、會陰部穿破形成瘺管。尿石癥病理：之繼發(fā)性病理變化三、感染