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文檔簡介

中國心力衰竭診療和治療指南2023心衰是多種原因造成心臟構(gòu)造和/或功能的異常變化,使心室收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙,從而引起的一組復雜臨床綜合征,主要體現(xiàn)為呼吸困難、疲乏和液體潴留(肺淤血、體循環(huán)淤血及外周水腫)等。根據(jù)左心室射血分數(shù)(leftventricularejectionfraction,LVEF),分為射血分數(shù)降低的心衰(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF)、射血分數(shù)保存的心衰(heartfailurewithpreservedejectionfraction,HFpEF)和射血分數(shù)中間值的心衰(heartfailurewithmid-rangeejectionfraction,HFmrEF)(表1)。根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度,分為慢性心衰和急性心衰。多數(shù)急性心衰患者經(jīng)住院治療后癥狀部分緩解,而轉(zhuǎn)入慢性心衰;慢性心衰患者常因多種誘因急性加重而需住院治療。心衰是多種心臟疾病的嚴重體現(xiàn)或晚期階段,死亡率和再住院率居高不下。發(fā)達國家的心衰患病率為1.5%~2.0%,≥70歲人群患病率≥10%。2023年的流行病學調(diào)查顯示,我國35~74歲成人心衰患病率為0.9%。我國人口老齡化加劇,冠心病、高血壓、糖尿病、肥胖等慢性病的發(fā)病呈上升趨勢,醫(yī)療水平的提升使心臟疾病患者生存期延長,造成我國心衰患病率呈連續(xù)升高趨勢。對國內(nèi)10714例住院心衰患者的調(diào)查顯示:1980、1990、2023年心衰患者住院期間病死率分別為15.4%、12.3%和6.2%,主要死亡原因依次為左心衰竭(59%)、心律失常(13%)和心臟性猝死(13%)。China-HF研究顯示,住院心衰患者的病死率為4.1%。原發(fā)性心肌損害和異常是引起心衰最主要的病因(表2),除心血管疾病外,非心血管疾病也可造成心衰。辨認這些病因是心衰診療的主要部分,從而能盡早采用特異性或針對性的治療。目前覺得心衰是慢性、自發(fā)進展性疾病,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活造成心肌重構(gòu)是引起心衰發(fā)生和發(fā)展的關鍵原因。心肌重構(gòu)最初能夠?qū)π墓δ墚a(chǎn)生部分代償,但伴隨心肌重構(gòu)的加劇,心功能逐漸由代償向失代償轉(zhuǎn)變,出現(xiàn)明顯的癥狀和體征。故根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展過程,分為4個階段(表3),旨在強調(diào)心衰重在預防。紐約心臟協(xié)會(NewYorkHeartAssociation,NYHA)心功能分級是臨床常用的心功能評估措施(表4),常用于評價患者的癥狀隨病程或治療而發(fā)生的變化。心衰的診療和評估心衰的診療和評估依賴于病史、體格檢驗、試驗室檢驗、心臟影像學檢驗和功能檢驗。慢性心衰診療流程見圖1。首先,根據(jù)病史、體格檢驗、心電圖、胸片判斷有無心衰的可能性;然后,經(jīng)過利鈉肽檢測和超聲心動圖明確是否存在心衰(診療原則見表1),再進一步擬定心衰的病因和誘因;最終,還需評估病情的嚴重程度及預后,以及是否存在并發(fā)癥及合并癥。全方面精確的診療是心衰患者有效治療的前提和基礎。一、心衰的癥狀和體征詳細的病史采集和體格檢驗可提供心衰的病因和誘因線索,明確患者存在的心血管疾病及非心血管疾?。á?,C)。因為心衰的代償程度和受累心室不同,心衰患者的癥狀和體征有較大的個體差別,代償良好的心衰患者能夠無癥狀和體征。對特發(fā)性擴張型心肌病患者,應問詢患者3代家族史以幫助擬定家族性擴張型心肌病的診療(Ⅰ,C)。體格檢驗應評估患者的生命體征和判斷液體潴留的嚴重程度,注意有無近期體重增長、頸靜脈充盈、外周水腫、端坐呼吸等(Ⅰ,B)。頸靜脈壓升高和心尖搏動位置變化對診療心衰更為特異。二、常規(guī)檢驗1.心電圖:全部心衰以及懷疑心衰患者均應行心電圖檢驗,明確心律、心率、QRS形態(tài)、QRS寬度等。心衰患者一般有心電圖異常,心電圖完全正常的可能性極低。懷疑存在心律失常或無癥狀性心肌缺血時應行24h動態(tài)心電圖(Ⅰ,C)。2.X線胸片:對疑似、急性、新發(fā)的心衰患者應行胸片檢驗,以辨認/排除肺部疾病或其他引起呼吸困難的疾病,提供肺淤血/水腫和心臟增大的信息,但X線胸片正常并不能除外心衰(Ⅰ,C)。3.生物標志物:(1)利鈉肽[B型利鈉肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)或N末端B型利鈉肽原(N-terminalpro-BNP,NT-proBNP)]測定:利鈉肽檢測推薦用于心衰篩查(Ⅱa,B)、診療和鑒別診療(Ⅰ,A)、病情嚴重程度及預后評估(Ⅰ,A)。出院前的利鈉肽檢測有利于評估心衰患者出院后的心血管事件風險(Ⅰ,B)。BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L時一般可排除急性心衰。BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L時一般可排除慢性心衰,但其敏感度和特異度較急性心衰低。診療急性心衰時NT-proBNP水平應根據(jù)年齡和腎功能進行分層:50歲如下的患者NT-proBNP水平>450ng/L,50歲以上>900ng/L,75歲以上應>1800ng/L,腎功能不全(腎小球濾過率<60ml/min)時應>1200ng/L。經(jīng)住院治療后利鈉肽水平無下降的心衰患者預后差。多種心血管疾病[心衰、急性冠狀動脈綜合征、心肌病變?nèi)缱笮氖曳屎?、心臟瓣膜病、心包疾病、心房顫抖(房顫)、心肌炎、心臟手術、電復律、心肌毒性損傷等]和非心血管疾?。ǜ啐g、貧血、腎功能不全、睡眠呼吸暫停、重癥肺炎、肺動脈高壓、肺栓塞、嚴重全身性疾病、膿毒癥、嚴重燒傷和卒中檔)均會造成利鈉肽水平增高,尤其是房顫、高齡和腎功能不全。腦啡肽酶克制劑使BNP降解降低,而NT-proBNP不受影響。臨床工作中應注意結(jié)合患者的病史進行分析。(2)心臟肌鈣蛋白(cardiactroponin,cTn):推薦心衰患者入院時行cTn檢測,用于急性心衰患者的病因診療(如急性心肌梗死)和預后評估(Ⅰ,A)。(3)反應心肌纖維化、炎癥、氧化應激的標志物:如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生長分化因子15也有利于心衰患者的危險分層和預后評估,聯(lián)合使用多項生物標志物可能是將來的發(fā)展方向。4.經(jīng)胸超聲心動圖(Ⅰ,C):經(jīng)胸超聲心動圖是評估心臟構(gòu)造和功能的首選措施,可提供房室容量、左右心室收縮和舒張功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺動脈高壓的信息。LVEF可反應左心室收縮功能,推薦改良雙平面Simpson法。在圖像質(zhì)量差時,提議使用聲學對比劑以清楚顯示心內(nèi)膜輪廓。組織多普勒和應變成像的可反復性和可行性已證明,對于存在發(fā)生心衰風險的患者,應考慮采用以辨認臨床前的心肌收縮功能異常(Ⅱa,C)。超聲心動圖是目前臨床上唯一可判斷舒張功能不全的成像技術,但單一參數(shù)不足以精確評估,提議多參數(shù)綜合評估。HFpEF主要的心臟構(gòu)造異常涉及左心房容積指數(shù)>34ml/m2、左心室質(zhì)量指數(shù)≥115g/m2(男性)或95g/m2(女性);主要的心臟舒張功能異常指標涉及E/e'≥13、e'平均值(室間隔和游離壁)<9cm/s;其他間接指標涉及縱向應變或三尖瓣反流速度。5.試驗室檢驗:血常規(guī)、血鈉、血鉀、血糖、尿素氮、肌酐或估算的腎小球濾過率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)、肝酶和膽紅素、血清鐵、鐵蛋白、總鐵結(jié)合力、血脂、糖化血紅蛋白、促甲狀腺激素、利鈉肽為心衰患者的初始常規(guī)檢驗(Ⅰ,C)。臨床懷疑某種特殊病因造成的心衰(如心肌淀粉樣變、嗜鉻細胞瘤等)時,應進行相應的篩查和診療性檢驗(Ⅱa,C)。三、特殊檢驗心衰的特殊檢驗用于需要進一步明確病因和病情評估的患者。1.心臟磁共振(cardiacmagneticresonance,CMR):CMR是測量左右心室容量、質(zhì)量和射血分數(shù)的“金原則”,當超聲心動圖未能作出診療時,CMR是最佳的替代影像檢驗。CMR也是復雜性先天性心臟病的首選檢驗措施(Ⅰ,C)。對于擴張型心肌病患者,在臨床和其他影像學檢驗不能明確診療的情況下,應考慮采用延遲釓增強(lategadoliniumenhancement,LGE),以鑒別缺血性與非缺血性心肌損害(Ⅱa,C)。LGE和T1成像是評估心肌纖維化的首選影像檢驗。對于疑似心肌炎、淀粉樣變、結(jié)節(jié)病、Chagas病、Fabry病、致密化不全心肌病和血色病的患者,推薦采用CMR來顯示心肌組織的特征(Ⅰ,C)。2.冠狀動脈造影:合用于經(jīng)藥物治療后仍有心絞痛的患者(Ⅰ,C),合并有癥狀的室性心律失常或有心臟停搏史患者(Ⅰ,C),有冠心病危險原因、無創(chuàng)檢驗提醒存在心肌缺血的心衰患者(Ⅱa,C)。3.心臟CT:對低中度可疑的冠心病或負荷試驗未能明確診療心肌缺血的心衰患者,可考慮行心臟CT以排除冠狀動脈狹窄(Ⅱb,C)。4.負荷超聲心動圖:運動或藥物負荷超聲心動圖可用于心肌缺血和/或存活心肌、部分瓣膜性心臟病患者的評估。對存在勞力性呼吸困難,LVEF正常但靜息舒張功能參數(shù)未能做出診療的患者,負荷超聲心動圖有一定輔助作用。適應證、禁忌證及措施見“負荷超聲心動圖規(guī)范化操作指南”。5.核素心室造影及核素心肌灌注和/或代謝顯像:當超聲心動圖未能作出診療時,可使用核素心室造影評估左心室容量和LVEF(Ⅱa,C)。核素心肌灌注顯像涉及單光子發(fā)射計算機斷層成像(single-photonemissioncomputedtomography,SPECT)和正電子發(fā)射計算機斷層成像(positronemissioncomputedtomography,PET),可用于診療心肌缺血。代謝顯像可判斷心肌存活情況。對心衰合并冠心病的患者,在決定行血運重建前,可考慮用心臟影像學檢驗(CMR、負荷超聲心動圖、SPECT、PET)評估心肌缺血和心肌存活情況(Ⅱb,B)。6.心肺運動試驗:心肺運動試驗能量化運動能力,可用于心臟移植和/或機械循環(huán)支持的臨床評估(Ⅰ,C),指導運動處方的優(yōu)化(Ⅱa,C),原因不明呼吸困難的鑒別診療(Ⅱa,C)。心肺運動試驗合用于臨床癥狀穩(wěn)定2周以上的慢性心衰患者,有關內(nèi)容參照“慢性穩(wěn)定性心力衰竭運動康復中國教授共識”。7.6min步行試驗:用于評估患者的運動耐力。6min步行距離<150m為重度心衰,150~450m為中度心衰,>450m為輕度心衰。8.有創(chuàng)血流動力學檢驗:在慢性心衰患者中右心導管和肺動脈導管檢驗合用于:(1)考慮心臟移植或機械循環(huán)支持的重癥心衰患者的術前評估(Ⅰ,C);(2)超聲心動圖提醒肺動脈高壓的患者,在瓣膜性或構(gòu)造性心臟病干預治療前評估肺動脈高壓及其可逆性(Ⅱa,C);(3)對經(jīng)規(guī)范治療后仍存在嚴重癥狀或血流動力學狀態(tài)不清楚的患者,為調(diào)整改療方案可考慮行此檢驗(Ⅱb,C)。急性心衰患者有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測見急性心衰部分。9.心肌活檢:僅推薦用于經(jīng)規(guī)范治療病情仍迅速進展,臨床懷疑心衰是由可治療的特殊病因所致且只能經(jīng)過心肌活檢明確診療的患者(Ⅱa,C)。不推薦用于心衰患者的常規(guī)評價(Ⅲ,C)。10.基因檢測:對肥厚型心肌病、特發(fā)性擴張型心肌病、致心律失常性右心室心肌病患者,推薦基因檢測和遺傳征詢。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遺傳起源,也可考慮基因檢測,參見有關心肌病指南。11.生活質(zhì)量評估:生活質(zhì)量評估利用心理學量表,對心理健康、軀體健康和社會功能等進行多維度量化評估。生活質(zhì)量量表可分為普適性量表和疾病特異性量表,前者最常使用的是36條簡要健康問卷(SF-36)及簡版SF-12、世界衛(wèi)生組織幸福指數(shù)-5、歐洲5維健康指數(shù)。心衰特異性生活質(zhì)量評估工具較常使用的有明尼蘇達心衰生活質(zhì)量量表和堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表。下列參數(shù)與心衰患者的不良預后有關:LVEF下降、利鈉肽連續(xù)升高、NYHA心功能分級惡化、低鈉血癥、運動峰值耗氧量降低、紅細胞壓積降低、QRS增寬、慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全、不能耐受常規(guī)治療、難治性容量超負荷等。四、心衰的預后評估心衰的預防提議對全部患者進行臨床評估以辨認心衰危險原因,臨床證據(jù)顯示經(jīng)過控制心衰危險原因、治療無癥狀的左心室收縮功能異常等有利于延緩或預防心衰的發(fā)生。一、對心衰危險原因的干預1.高血壓:高血壓是心衰最常見、最主要的危險原因,長久有效控制血壓能夠使心衰風險降低50%。根據(jù)高血壓指南控制高血壓以預防或延緩心衰的發(fā)生(Ⅰ,A)。對存在多種心血管疾病危險原因、靶器官損傷或心血管疾病的高血壓患者,血壓應控制在130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)如下(Ⅰ,B)。2.血脂異常:根據(jù)血脂異常指南進行調(diào)脂治療以降低心衰發(fā)生的風險(Ⅰ,A)。對冠心病患者或冠心病高危人群,推薦使用他汀類藥物預防心衰(Ⅰ,A)。3.糖尿?。禾悄虿∈切乃グl(fā)生的獨立危險原因,尤其女性患者發(fā)生心衰的風險更高。推薦根據(jù)目前糖尿病指南控制糖尿?。á?,C)。近來研究顯示鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2克制劑(恩格列凈或卡格列凈)能夠降低具有心血管高危風險的2型糖尿病患者的死亡率和心衰住院率。

4.其他危險原因:對肥胖、糖代謝異常的控制也可能有利于預防心衰發(fā)生(Ⅱa,C),戒煙和限酒有利于預防或延緩心衰的發(fā)生(Ⅰ,C)。5.利鈉肽篩查高危人群:Framingham研究證明BNP可預測新發(fā)心衰的風險。心衰高危人群(高血壓、糖尿病、血管疾病等)經(jīng)利鈉肽篩查(BNP>50ng/L),然后接受專業(yè)團隊的管理和干預,可預防心衰發(fā)生。故提議檢測利鈉肽水平以篩查心衰高危人群(心衰A期),控制危險原因和干預生活方式有利于預防左心室功能障礙或新發(fā)心衰(Ⅱa,B)。

對心肌梗死后無癥狀性左心室收縮功能障礙(涉及LVEF降低和/或局部室壁活動異常)的患者,推薦使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)和β受體阻滯劑以預防和延緩心衰發(fā)生,延長壽命;對不能耐受ACEI的患者,推薦血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensinⅡreceptorblocker,ARB)(Ⅰ,A)。在急性ST段抬高型心肌梗死的早期進行冠狀動脈介入治療降低梗死面積,可降低發(fā)生HFrEF的風險。在急性心肌梗死后盡早使用ACEI/ARB、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑,尤其是存在左心室收縮功能障礙的患者,可降低心衰住院率和死亡率。穩(wěn)定性冠心病患者可考慮使用ACEI預防或延緩心衰發(fā)生(Ⅱa,A)。全部無癥狀的LVEF降低的患者,為預防或延緩心衰發(fā)生,推薦使用ACEI(Ⅰ,B)和β受體阻滯劑(Ⅰ,C)。存在心臟構(gòu)造變化(如左心室肥厚)的患者應優(yōu)化血壓控制,預防發(fā)展為有癥狀的心衰(Ⅰ,A)。二、對無癥狀性左心室收縮功能障礙的干預慢性HFrEF的藥物治療慢性HFrEF治療目的是改善臨床癥狀和生活質(zhì)量,預防或逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu),降低再住院,降低死亡率。一般性治療涉及清除心衰誘發(fā)原因,調(diào)整生活方式。限鈉(<3g/d)有利于控制NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ級心衰患者的淤血癥狀和體征(Ⅱa,C)。心衰急性發(fā)作伴有容量負荷過重的患者,要限制鈉攝入<2g/d。一般不主張嚴格限制鈉攝入和將限鈉擴大到輕度或穩(wěn)定時心衰患者。輕中度癥狀患者常規(guī)限制液體并無益處,對于嚴重低鈉血癥(血鈉<130mmol/L)患者水攝入量應<2L/d。心衰患者宜低脂飲食,吸煙患者應戒煙,肥胖患者應減輕體重。嚴重心衰伴明顯消瘦(心臟惡病質(zhì))者,應予以營養(yǎng)支持。失代償期需臥床休息,多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后在不引起癥狀的情況下,應鼓勵進行運動訓練或規(guī)律的體力活動。一、利尿劑利尿劑消除水鈉潴留,有效緩解心衰患者的呼吸困難及水腫,改善運動耐量。恰當使用利尿劑是心衰藥物取得成功的關鍵和基礎。若利尿劑用量不足,會降低對ACEI的反應,增長使用β受體阻滯劑的風險。另一方面,不恰當?shù)拇髣┝渴褂美騽﹦t會造成血容量不足,增長發(fā)生低血壓、腎功能惡化和電解質(zhì)紊亂的風險。1.適應證:有液體潴留證據(jù)的心衰患者均應使用利尿劑(Ⅰ,C)。2.禁忌證:(1)從無液體潴留的癥狀及體征;(2)痛風是噻嗪類利尿劑的禁忌證;(3)已知對某種利尿劑過敏或者存在不良反應。托伐普坦禁忌證:低容量性低鈉血癥;對口渴不敏感或?qū)诳什荒苷7磻慌c細胞色素P4503A4強效克制劑(依曲康唑、克拉霉素等)合用;無尿。3.應用措施:根據(jù)患者淤血癥狀和體征、血壓及腎功能選擇起始劑量(表5),根據(jù)患者對利尿劑的反應調(diào)整劑量,體重每天減輕0.5~1.0kg為宜。一旦癥狀緩解、病情控制,即以最小有效劑量長久維持,并根據(jù)液體潴留的情況隨時調(diào)整劑量。每天體重的變化是最可靠的監(jiān)測指標??山虝颊吒鶕?jù)病情需要(癥狀、水腫、體重變化)調(diào)整劑量。利尿劑開始應用或增長劑量1~2周后,應復查血鉀和腎功能。有明顯液體潴留的患者,首選襻利尿劑,最常用呋噻米,呋噻米的劑量與效應呈線性關系。托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高。噻嗪類利尿劑僅合用于有輕度液體潴留、伴有高血壓且腎功能正常的心衰患者。托伐普坦對頑固性水腫或低鈉血癥者療效更明顯,推薦用于常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者(Ⅱa,B)。4.不良反應:(1)電解質(zhì)丟失:利尿劑造成的低鉀、低鎂血癥是心衰患者發(fā)生嚴重心律失常的常見原因。血鉀3.0~3.5mmol/L可予以口服補鉀治療,而對于血鉀<3.0mmol/L應采用口服和靜脈結(jié)合補鉀,必要時經(jīng)深靜脈補鉀。低鈉血癥(血鈉<135mmol/L)時應注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥,后者按利尿劑抵抗處理。若低鈉血癥合并容量不足時,可考慮停用利尿劑。低鈉血癥合并容量過多時應限制入量,考慮托伐普坦及超濾治療。(2)低血壓:首先應辨別容量不足和心衰惡化,糾正低鈉及低血容量水平,若無淤血的癥狀及體征,應先利尿劑減量;若仍伴有低血壓癥狀,還應調(diào)整其他擴血管藥物(如硝酸酯)的劑量。(3)腎功能惡化:利尿劑治療中可出現(xiàn)腎功能損傷(血肌酐、尿素氮升高),應分析可能的原因并進行處理:①利尿劑不良反應,假如聯(lián)合使用襻利尿劑和噻嗪類利尿劑者應停用噻嗪類利尿劑;②心衰惡化,腎臟低灌注和腎靜脈淤血都會造成腎功能損害;③容量不足;④某些腎毒性的藥物,如非甾體類抗炎藥,會影響利尿劑的藥效而且造成腎功能損害和腎灌注下降,增長ACEI/ARB或醛固酮受體拮抗劑引起腎功能惡化的風險。(4)高尿酸血癥:對高尿酸血癥患者可考慮生活方式干預和加用降尿酸藥,參照“中國高尿酸血癥有關疾病診療多學科教授共識”。痛風發(fā)作時可用秋水仙堿,防止用非甾體類抗炎藥。(5)托伐普坦的不良反應:主要是口渴和高鈉血癥。慢性低鈉血癥的糾正不宜過快,防止血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)滲透性脫髓鞘綜合征。偶有肝損傷,應監(jiān)測肝功能。推薦在HFrEF患者中應用ACEI(Ⅰ,A)或ARB(Ⅰ,A)或血管緊張素受體腦啡肽酶克制劑(angiotensinreceptorneprilysininhibitor,ARNI)(Ⅰ,B)克制腎素-血管緊張素系統(tǒng)、聯(lián)合應用β受體阻滯劑及在特定患者中應用醛固酮受體拮抗劑的治療策略,以降低心衰的發(fā)病率和死亡率。(一)ACEIACEI能降低HFrEF患者的住院風險和死亡率,改善癥狀和運動能力。隨機對照試驗證明在HFrEF患者中,不論輕、中、重度心衰,不論有無冠心病,都能獲益。1.適應證:全部HFrEF患者均應使用ACEI,除非有禁忌證或不能耐受(Ⅰ,A)2.禁忌證:(1)使用ACEI曾發(fā)生血管神經(jīng)性水腫(造成喉頭水腫);(2)妊娠婦女;(3)雙側(cè)腎動脈狹窄。如下情況須慎用:(1)血肌酐>221μmol/L(2.5mg/dl)或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2;(2)血鉀>5.0mmol/L;(3)癥狀性低血壓(收縮壓<90mmHg);(4)左心室流出道梗阻(如主動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌?。?。二、腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制劑3.應用措施:盡早使用,從小劑量開始,逐漸遞增,每隔2周劑量倍增1次,直至達成最大耐受劑量或目的劑量(表6)。滴定劑量及過程需個體化,開始服藥和調(diào)整劑量后應監(jiān)測血壓、血鉀及腎功能。調(diào)整到最佳劑量后長久維持,防止忽然停藥。4.不良反應:(1)腎功能惡化:假如肌酐升高>30%,應減量;若升高>50%,應停用。(2)高鉀血癥:血鉀>5.5mmol/L,應停用ACEI;血鉀>6.0mmol/L時,應采用降低血鉀的措施,如口服鉀結(jié)合劑。(3)低血壓:無癥狀性低血壓一般不需要變化治療。對于癥狀性低血壓,可調(diào)整或停用其他有降壓作用的藥物;若無液體潴留,利尿劑可減量;必要時臨時降低ACEI劑量;若血鈉<130mmol/L,可增長食鹽攝入。(4)干咳。(5)血管神經(jīng)性水腫:發(fā)生血管神經(jīng)性水腫患者終身禁用ACEI。(二)ARBARB耐受性好,長久使用可改善血流動力學,降低心衰的死亡率和因心衰再住院率,尤其是對不能耐受ACEI的患者。1.適應證:推薦用于不能耐受ACEI的HFrEF患者(Ⅰ,A);對因其他適應證已服用ARB的患者,如隨即發(fā)生HFrEF,可繼續(xù)服用ARB(Ⅱa,A)。2.禁忌證:除血管神經(jīng)性水腫外,其他同ACEI。3.應用措施與不良反應監(jiān)測:從小劑量開始,逐漸增至推薦的目的劑量或可耐受的最大劑量(表6)。開始應用及調(diào)整劑量后1~2周內(nèi),應監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀。不良反應涉及低血壓、腎功能惡化和高鉀血癥等,極少數(shù)患者也會發(fā)生血管神經(jīng)性水腫。(三)ARNIARNI有ARB和腦啡肽酶克制劑的作用,后者可升高利鈉肽、緩激肽和腎上腺髓質(zhì)素及其他內(nèi)源性血管活性肽的水平。ARNI的代表藥物是沙庫巴曲纈沙坦鈉。PARADIGM-HF試驗顯示,與依那普利相比,沙庫巴曲纈沙坦鈉使主要復合終點(心血管死亡和心衰住院)風險降低20%,涉及心臟性猝死降低20%。1.適應證:對于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ級、有癥狀的HFrEF患者,若能夠耐受ACEI/ARB,推薦以ARNI替代ACEI/ARB,以進一步降低心衰的發(fā)病率及死亡率(Ⅰ,B)。2.禁忌證:(1)有血管神經(jīng)性水腫病史;(2)雙側(cè)腎動脈嚴重狹窄;(3)妊娠婦女、哺乳期婦女;(4)重度肝損害(Child-Pugh分級C級),膽汁性肝硬化和膽汁淤積;(5)已知對ARB或ARNI過敏。如下情況者須慎用:(1)血肌酐>221μmol/L(2.5mg/dl)或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2;(2)血鉀>5.4mmol/L;(3)癥狀性低血壓(收縮壓<95mmHg)。3.不良反應:主要是低血壓、腎功能惡化、高鉀血癥和血管神經(jīng)性水腫。有關處理同ACEI。4.應用措施:患者由服用ACEI/ARB轉(zhuǎn)為ARNI前血壓需穩(wěn)定,并停用ACEI36h,因為腦啡肽酶克制劑和ACEI聯(lián)用會增長血管神經(jīng)性水腫的風險。小劑量開始,每2~4周劑量加倍,逐漸滴定至目的劑量(表6)。中度肝損傷(Child-Pugh分級B級)、≥75歲患者起始劑量要小。起始治療和劑量調(diào)整后應監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀。在未使用ACEI或ARB的有癥狀HFrEF患者中,如血壓能夠耐受,雖然首選ARNI也有效,但缺乏循證醫(yī)學證據(jù)支持,所以從藥物安全性考慮,臨床應用需審慎。三、β受體阻滯劑臨床試驗已證明HFrEF患者長久應用β受體阻滯劑(琥珀酸美托洛爾、比索洛爾及卡維地洛),能改善癥狀和生活質(zhì)量,降低死亡、住院、猝死風險。1.適應證:病情相對穩(wěn)定的HFrEF患者均應使用β受體阻滯劑,除非有禁忌證或不能耐受(Ⅰ,A)。2.禁忌證:心原性休克、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度及以上房室傳導阻滯(無心臟起搏器)、心率<50次/min、低血壓(收縮壓<90mmHg)、支氣管哮喘急性發(fā)作期。3.應用措施:盡早使用,NYHA心功能Ⅳ級患者應在血流動力學穩(wěn)定后使用。因β受體阻滯劑的負性肌力作用可能誘發(fā)和加重心衰,治療心衰的生物學效應需連續(xù)用藥2~3個月才逐漸產(chǎn)生,故起始劑量須小,每隔2~4周可劑量加倍,逐漸達成指南推薦的目的劑量(表7)或最大可耐受劑量,并長久使用。靜息心率降至60次/min左右的劑量為β受體阻滯劑應用的目的劑量或最大耐受劑量。滴定的劑量及過程需個體化,要親密觀察心率、血壓、體重、呼吸困難、淤血的癥狀及體征。有液體潴留或近來曾有液體潴留的患者,必須同步使用利尿劑。忽然停藥會造成病情惡化。在慢性心衰急性失代償期,可繼續(xù)維持使用;心動過緩(50~60次/min)和血壓偏低(收縮壓85~90mmHg)的患者可降低劑量;嚴重心動過緩(<50次/min)、嚴重低血壓(收縮壓<85mmHg)和休克患者應停用,但在出院前應再次開啟β受體阻滯劑治療。4.不良反應:(1)心衰惡化:液體潴留加重,先增長利尿劑劑量,如無效或病情嚴重,β受體阻滯劑應減量。出現(xiàn)明顯乏力時,需排除睡眠呼吸暫停、過分利尿或抑郁等,若考慮與β受體阻滯劑應用或加量有關,則應減量。(2)心動過緩解房室傳導阻滯:心率<50次/min,或出現(xiàn)二度及以上房室傳導阻滯時,應減量甚至停藥。(3)低血壓:一般出現(xiàn)于首劑或加量的24~48h內(nèi),處理同ACEI,若伴有低灌注的癥狀,β受體阻滯劑應減量或停用,并重新評估患者的臨床情況。四、醛固酮受體拮抗劑研究證明在使用ACEI/ARB、β受體阻滯劑的基礎上加用醛固酮受體拮抗劑,可使NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級的HFrEF患者獲益,降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心衰住院風險。1.適應證:LVEF≤35%、使用ACEI/ARB/ARNI和β受體阻滯劑治療后仍有癥狀的HFrEF患者(Ⅰ,A);急性心肌梗死后且LVEF≤40%,有心衰癥狀或合并糖尿病者(Ⅰ,B)。2.禁忌證:(1)肌酐>221μmoL/L(2.5mg/dl)或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2;(2)血鉀>5.0mmol/L;(3)妊娠婦女。3.應用措施:螺內(nèi)酯,初始劑量10~20mg,1次/d,至少觀察2周后再加量,目的劑量20~40mg,1次/d。依普利酮,初始劑量25mg,1次/d,目的劑量50mg,1次/d。一般醛固酮受體拮抗劑應與襻利尿劑合用,防止同步補鉀及食用高鉀食物,除非有低鉀血癥。使用醛固酮受體拮抗劑治療后3d和1周應監(jiān)測血鉀和腎功能,前3個月每月監(jiān)測1次,后來每3個月1次。4.不良反應:主要是腎功能惡化和高鉀血癥,如血鉀>5.5mmol/L或eGFR<30ml·min-1·1.73m-2應減量并親密觀察,血鉀>6.0mmol/L或eGFR<20ml·min-1·1.73m-2應停用。螺內(nèi)酯可引起男性乳房疼痛或乳房增生癥(10%),為可逆性。五、伊伐布雷定伊伐布雷定經(jīng)過特異性克制心臟竇房結(jié)起搏電流(If),減慢心率。SHIFT研究顯示伊伐布雷定使心血管死亡和心衰惡化住院的相對風險降低18%,患者左心室功能和生活質(zhì)量均明顯改善。SHIFT中國亞組分析顯示聯(lián)合伊伐布雷定平均治療15個月,心血管死亡或心衰住院復合終點的風險降低44%。1.適應證:NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ級、LVEF≤35%的竇性心律患者,合并如下情況之一可加用伊伐布雷定:(1)已使用ACEl/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑,β受體阻滯劑已達成目的劑量或最大耐受劑量,心率仍≥70次/min(Ⅱa,B);(2)心率≥70次/min,對β受體阻滯劑禁忌或不能耐受者(Ⅱa,C)。2.禁忌證:(1)病態(tài)竇房結(jié)綜合征、竇房傳導阻滯、二度及以上房室傳導阻滯、治療前靜息心率<60次/min;(2)血壓<90/50mmHg;(3)急性失代償性心衰;(4)重度肝功能不全;(5)房顫/心房撲動;(6)依賴心房起搏。3.應用措施:起始劑量2.5mg,2次/d,治療2周后,根據(jù)靜息心率調(diào)整劑量,每次劑量增長2.5mg,使患者的靜息心率控制在60次/min左右,最大劑量7.5mg,2次/d。老年、伴有室內(nèi)傳導障礙的患者起始劑量要小。對合用β受體阻滯劑、地高辛、胺碘酮的患者應監(jiān)測心率和QT間期,因低鉀血癥和心動過緩合并存在是發(fā)生嚴重心律失常的易感原因,尤其是長QT綜合征患者。防止與強效細胞色素P4503A4克制劑(如唑類抗真菌藥、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素)合用。4.不良反應:最常見為光幻癥和心動過緩。如發(fā)生視覺功能惡化,應考慮停藥。心率<50次/min或出既有關癥狀時應減量或停用。六、洋地黃類藥物洋地黃類藥物經(jīng)過克制Na+/K+-ATP酶,產(chǎn)生正性肌力作用,增強副交感神經(jīng)活性,減慢房室傳導。研究顯示使用地高辛可改善心衰患者的癥狀和運動耐量。薈萃分析顯示心衰患者長久使用地高辛對死亡率的影響是中性的,但降低住院風險。ARISTOTLE研究顯示房顫患者服用地高辛后,死亡風險與血清地高辛濃度獨立有關,濃度≥1.2μg/L患者的死亡風險最高,不論是否伴心衰,開啟地高辛治療與房顫患者的死亡率獨立有關。1.適應證:應用利尿劑、ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑,仍連續(xù)有癥狀的HFrEF患者(Ⅱa,B)。2.禁忌證:(1)病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度及以上房室傳導阻滯患者;(2)心肌梗死急性期(<24h),尤其是有進行性心肌缺血者;(3)預激綜合征伴房顫或心房撲動;(4)梗阻性肥厚型心肌病。3.應用措施:地高辛0.125~0.25mg/d,老年、腎功能受損者、低體重患者可0.125mg,1次/d或隔天1次,應監(jiān)測地高辛血藥濃度,提議維持在0.5~0.9μg/L。4.不良反應:(1)心律失常:最常見為室性早搏,迅速性房性心律失常伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性體現(xiàn);(2)胃腸道癥狀;(3)神經(jīng)精神癥狀(視覺異常、定向力障礙)。不良反應常出現(xiàn)于地高辛血藥濃度>2.0μg/L時,也見于地高辛血藥濃度較低時,如合并低鉀血癥、低鎂血癥、心肌缺血、甲狀腺功能減退。七、中醫(yī)中藥治療一項多中心、隨機、撫慰劑對照試驗,由23個中心參加,隨機選用512例患者,研究共12周,以NT-proBNP水平下降為主要評價指標,成果表白,在原則治療基礎上聯(lián)合應用中藥芪藶強心膠囊,比較對照組可明顯降低慢性心衰患者的NT-proBNP水平,改善次要評價指標,即NYHA心功能分級、心血管復合終點事件(死亡、心臟驟停行心肺復蘇、因心衰入院、心衰惡化需要靜脈用藥、心衰惡化患者放棄治療)、6min步行距離以及明尼蘇達生活質(zhì)量。期待開展以病死率為主要終點的研究,以提供令人信服的臨床證據(jù)。中西醫(yī)結(jié)合治療需注意潛在的中西藥間相互作用造成的不良反應。八、其他藥物1.血管擴張藥:對于無法使用ACEI/ARB/ARNI的有癥狀HFrEF患者,合用硝酸酯與肼屈嗪治療可能有利于改善癥狀。2.能量代謝:心肌細胞能量代謝障礙在心衰的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮一定作用,有研究顯示使用改善心肌能量代謝的藥物,如曲美他嗪、輔酶Q10、輔酶Ⅰ、左卡尼汀、磷酸肌酸等能夠改善患者癥狀和心臟功能,改善生活質(zhì)量,但對遠期預后的影響尚需進一步研究。九、慢性HFrEF的治療流程對初診HFrEF患者的治療流程見圖2。(1)對全部新診療的HFrEF患者應盡早使用ACEI/ARB和β受體阻滯劑(除非有禁忌證或不能耐受),有淤血癥狀和/或體征的心衰患者應先使用利尿劑以減輕液體潴留。先用β受體阻滯劑和先用ACEI/ARB并無區(qū)別。當患者處于淤血狀態(tài)時,ACEI/ARB耐受性愈加好;若患者無明顯水腫而靜息心率比較快時,β受體阻滯劑耐受性會愈加好。部分HFrEF患者可同步予以小劑量β受體阻滯劑和ACEI/ARB。兩藥合用后可交替和逐漸增長劑量,分別達成各自的目的劑量或最大耐受劑量。(2)患者接受上述治療后應進行臨床評估,根據(jù)相應的臨床情況選擇如下治療:①若仍有癥狀,eGFR≥30ml·min-1·1.73m-2、血鉀<5.0mmol/L,推薦加用醛固酮受體拮抗劑;②若仍有癥狀,血壓能耐受,提議用ARNI替代ACEI/ARB;③若β受體阻滯劑已達成目的劑量或最大耐受劑量,竇性心率≥70次/min,LVEF≤35%,可考慮加用伊伐布雷定;④若符合心臟再同步化治療(cardiacresynchronoustherapy,CRT)/植入式心臟復律除顫器(implantablecardioverterdefibrillator,ICD)的適應證,應予推薦。以上治療措施可聯(lián)合使用,不分先后。(3)若患者仍連續(xù)有癥狀??煽紤]加用地高辛。(4)經(jīng)以上治療后病情進展至終末期心衰的患者,根據(jù)病情選擇心臟移植、姑息治療、左心室輔助裝置的治療。優(yōu)化藥物過程中應根據(jù)用藥指征(表8)合理選擇藥物及起始劑量,逐漸滴定至各自的目的劑量或最大耐受劑量,以使患者最大獲益,治療中應注意監(jiān)測患者癥狀、體征、腎功能和電解質(zhì)等。慢性HFrEF患者的心臟植入型電子器械治療心衰患者的心臟植入型電子器械治療主要涉及2項內(nèi)容:(1)CRT,用于糾正心衰患者的心臟失同步以改善心衰;(2)ICD治療,用于心衰患者心臟性猝死的一級或二級預防。一、CRT1.適應證:充分的證據(jù)表白,心衰患者在藥物優(yōu)化治療至少3個月后仍存在如下情況應該進行CRT治療,以改善癥狀及降低病死率:(1)竇性心律,QRS時限≥150ms,左束支傳導阻滯(leftbundlebranchblock,LBBB),LVEF≤35%的癥狀性心衰患者(Ⅰ,A);(2)竇性心律,QRS時限≥150ms,非LBBB,LVEF≤35%的癥狀性心衰患者(Ⅱa,B);(3)竇性心律,QRS時限130~149ms,LBBB,LVEF≤35%的癥狀性心衰患者(Ⅰ,B);(4)竇性心律,130ms≤QRS時限<150ms,非LBBB,LVEF≤35%的癥狀性心衰患者(Ⅱb,B);(5)需要高百分比(>40%)心室起搏的HFrEF患者(Ⅰ,A);(6)對于QRS時限≥130ms,LVEF≤35%的房顫患者,假如心室率難控制,為確保雙心室起搏可行房室結(jié)消融(Ⅱa,B);(7)已植入起搏器或ICD的HFrEF患者,心功能惡化伴高百分比右心室起搏,可考慮升級到CRT(Ⅱb,B)。2.CRT措施選擇:(1)雙心室起搏:是糾正室間及室內(nèi)不同步的經(jīng)典措施。在此基礎上,對房室間期正常的LBBB患者,進行優(yōu)化的單左心室起搏,可能提升CRT應答率。另外,有研究顯示左心室多部位起搏較左心室單部位起搏臨床效果愈加好,尤其合用于常規(guī)雙心室起搏治療無效或效果不佳者。(2)希氏束起搏(Hisbundlepacing,HBP):假如經(jīng)過HBP能成功糾正希氏浦肯野系統(tǒng)傳導病變(尤其是LBBB),理論上比雙心室起搏更符合生理性。伴隨植入工具的改善,大大提升了HBP的成功率,拓展了HBP的應用,主要適合如下患者:①左心室導線植入失敗患者;②CRT術后無應答患者;③藥物控制心室率不理想的房顫伴心衰,且經(jīng)導管消融失敗或不適合房顫消融,需要房室結(jié)消融控制心室率的患者;④慢性房顫伴心衰,需要高百分比心室起搏(>40%)的患者。HBP尚處于起步階段,需開展大規(guī)模臨床試驗證明其近期及遠期療效,尤其是對生存率的影響。二、ICD心衰患者植入ICD適應證:(1)二級預防:慢性心衰伴低LVEF,曾有心臟停搏、心室顫抖(室顫)或伴血流動力學不穩(wěn)定的室性心動過速(室速)(Ⅰ,A)。(2)一級預防:①缺血性心臟病患者,優(yōu)化藥物治療至少3個月,心肌梗死后至少40d及血運重建至少90d,預期生存期>1年:LVEF≤35%,NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ級,推薦ICD植入,降低心臟性猝死和總死亡率(Ⅰ,A);LVEF≤30%,NYHA心功能Ⅰ級,推薦植入ICD,降低心臟性猝死和總死亡率(Ⅰ,A)。②非缺血性心衰患者,優(yōu)化藥物治療至少3個月,預期生存期>1年:LVEF≤35%,NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ級,推薦植入ICD,降低心臟性猝死和總死亡率(Ⅰ,A);LVEF≤35%,NYHA心功能Ⅰ級,可考慮植入ICD(Ⅱb,B)。慢性HFpEF和HFmrEF的治療HFpEF患者的治療主要針對癥狀、心血管基礎疾病和合并癥、心血管疾病危險原因,采用綜合性治療手段。HFpEF和HFmrEF的診療(診療原則見表1)和評估見心衰的診療和臨床評估部分,在診療不明確時可進行負荷超聲心動圖或有創(chuàng)檢驗明確左心室充盈壓是否升高。臨床研究未能證明ACEI/ARB、β受體阻滯劑能改善HFpEF患者的預后和降低病死率。因基礎心血管疾?。ㄈ绶款潯⒏哐獕骸⒐谛牟 ⒎蝿用}高壓)以及合并癥(如糖尿病、慢性腎臟病等)的不同,HFpEF患者的病理生理機制差別很大。非心血管疾病也是HFpEF患者死亡和住院的原因。故提議對HFpEF和HFmrEF患者進行心血管疾病和非心血管疾病合并癥的篩查及評估,并予以相應的治療,以改善癥狀及預后(Ⅰ,C)。合并癥的治療見心衰常見合并癥的處理部分。一、利尿劑有液體潴留的HFpEF和HFmrEF患者應使用利尿劑(Ⅰ,B),利尿劑使用措施見HFrEF的藥物治療中利尿劑部分。二、基礎疾病及合并癥的治療1.高血壓:是最主要和最常見的HFpEF的病因,有效控制血壓可降低因心衰住院、心血管事件及死亡率。按照目前高血壓指南,將血壓控制在130/80mmHg如下(Ⅰ,C)。降壓藥物推薦優(yōu)選ACEI/ARB、β受體阻滯劑(Ⅱa,C)。存在容量負荷過重的患者首選利尿劑。2.冠心病:合并冠心病的HFpEF患者應按冠心病有關指南進行治療,經(jīng)規(guī)范的藥物治療后仍有心絞痛癥狀或存在心肌缺血,應考慮行冠狀動脈血運重建術(Ⅱa,C)。冠心病治療見心衰常見合并癥的處理中冠心病部分。3.房顫:合并房顫的HFpEF患者根據(jù)有關指南進行治療可改善心衰癥狀(Ⅱa,C)。房顫的治療見心衰常見合并癥處理中房顫部分。4.其他:主動治療糖尿病和控制血糖,肥胖者要減輕體重。糖尿病的治療見心衰常見合并癥的處理中糖尿病部分。三、醛固酮受體拮抗劑TOPCAT研究亞組分析提醒螺內(nèi)酯可降低HFpEF患者因心衰住院風險。對LVEF≥45%,BNP升高或1年內(nèi)因心衰住院的HFpEF患者,可考慮使用醛固酮受體拮抗劑以降低住院風險(Ⅱb,B)。四、HFmrEF的治療HFmrEF占心衰患者的10%~20%,HFmrEF與HFpEF的臨床表型不盡相同,目前有關其臨床特點、病理生理、治療與預后的臨床證據(jù)有限。初步研究顯示,HFmrEF在病因?qū)W、臨床特點、影像學體現(xiàn)、合并癥、治療及預后等方面介于HFrEF與HFpEF之間。HFmrEF中缺血性心臟病的患者百分比與HFrEF相同,明顯高于HFpEF患者。部分HFmrEF可轉(zhuǎn)變?yōu)镠FpEF或HFrEF,從HFmrEF進展到HFrEF的患者預后比那些保持在HFmrEF或轉(zhuǎn)變?yōu)镠FpEF的患者更差。對某些隨機對照試驗的回憶性分析以及薈萃分析表白,ACEI/ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑可能改善HFmrEF患者的預后。急性心衰急性心衰是由多種病因引起的急性臨床綜合征,心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或急性加重,伴有血漿利鈉肽水平升高,常危及生命,需立即進行醫(yī)療干預,一般需要緊急入院。急性心衰是年齡>65歲患者住院的主要原因,其中15%~20%為新發(fā)心衰,大部分則為原有慢性心衰的急性加重,即急性失代償性心衰。急性心衰預后很差,住院病死率為3%,6個月的再住院率約50%,5年病死率高達60%。急性心衰分為急性左心衰竭和急性右心衰竭,前者最常見,屬本部分要點討論范圍。一、急性心衰的病因和誘因?qū)τ诩毙孕乃セ颊?,應主動查找病因(?)和誘因。新發(fā)心衰的常見病因為急性心肌壞死和/或損傷(如急性冠狀動脈綜合征、重癥心肌炎等)和急性血流動力學障礙(如急性瓣膜關閉不全、高血壓危象、心包壓塞)。慢性心衰急性失代償常有一種或多種誘因,如血壓明顯升高、急性冠狀動脈綜合征、心律失常、感染、治療依從性差、急性肺栓塞、貧血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、圍手術期、腎功能惡化、甲狀腺功能異常、藥物(如非甾體類抗炎劑、皮質(zhì)激素、負性肌力藥物)等。二、急性心衰的診療和評估應根據(jù)基礎心血管疾病、誘因、臨床體現(xiàn)(病史、癥狀和體征)以及多種檢驗(心電圖、胸片、超聲心動圖、利鈉肽)作出急性心衰的診療,并評估嚴重程度、分型和預后。(一)臨床體現(xiàn)急性心衰的臨床體現(xiàn)是以肺淤血、體循環(huán)淤血以及組織器官低灌注為特征的多種癥狀及體征。1.病史、癥狀及體征:大多數(shù)患者既往有心血管疾病及心血管病危險原因(表2,3)。原心功能正?;颊叱霈F(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低,以及心率增長15~20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困難是最主要的體現(xiàn),根據(jù)病情的嚴重程度體現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等。查體可發(fā)覺心臟增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、肺部干濕啰音、體循環(huán)淤血體征(頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性、下肢和骶部水腫、肝腫大、腹腔積液)。2.急性肺水腫:突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安,并有恐驚感,呼吸頻率可達30~50次/min,咳嗽并咯出粉紅色泡沫痰,心率快,心尖部常可聞及奔馬律,兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。3.心原性休克:在血容量充分的情況下存在低血壓(收縮壓<90mmHg),伴有組織低灌注的體現(xiàn)[尿量<0.5ml·kg-1·h-1、四肢濕冷、意識狀態(tài)變化、血乳酸>2mmol/L、代謝性酸中毒(pH值<7.35)]。(二)急性心衰的初始評估1.院前急救階段:盡早進行無創(chuàng)監(jiān)測,涉及經(jīng)皮動脈血氧飽和度(SpO2)、血壓、呼吸及連續(xù)心電監(jiān)測。若SpO2<90%,予以常規(guī)氧療。呼吸窘迫者可予以無創(chuàng)通氣。根據(jù)血壓和/或淤血程度決定應用血管擴張藥和/或利尿劑。盡快轉(zhuǎn)運至近來的大中型醫(yī)院(具有心臟專科/心臟監(jiān)護室/重癥監(jiān)護室)。2.急診室階段:到達急診室時,應及時開啟查體、檢驗和治療。應盡快明確循環(huán)呼吸是否穩(wěn)定,必要時進行循環(huán)和/或呼吸支持。迅速辨認出需要緊急處理的臨床情況,如急性冠狀動脈綜合征、高血壓急癥、嚴重心律失常、心臟急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞,盡早予以相應處理。(三)輔助檢驗1.心電圖、胸片和試驗室檢驗:全部患者均需急查心電圖、胸片、利鈉肽水平、肌鈣蛋白、尿素氮(或尿素)、肌酐、電解質(zhì)、血糖、全血細胞計數(shù)、肝功能檢驗、促甲狀腺激素、D-二聚體(Ⅰ,C)。利鈉肽有利于急性心衰診療和鑒別診療(Ⅰ,A)。全部急性呼吸困難和疑診急性心衰患者均推薦檢測血漿利鈉肽水平(詳見心衰的診療和評估中生物標志物部分)。血清中cTn水平可連續(xù)升高,為急性心衰的危險分層提供信息,有利于評估其嚴重程度和預后(詳見心衰的診療和評估中生物標志物部分)。懷疑并存感染的患者,可檢測降鈣素原水平指導抗生素治療。2.超聲心動圖和肺部超聲:對血流動力學不穩(wěn)定的急性心衰患者,推薦立即進行超聲心動圖檢驗;對心臟構(gòu)造和功能不明或臨床懷疑自既往檢驗以來可能有變化的患者,推薦在48h內(nèi)進行超聲心動圖檢驗(Ⅰ,C)。床旁胸部超聲檢驗可發(fā)覺肺間質(zhì)水腫的征象。3.動脈血氣分析:血氣分析視臨床情況而定,不能經(jīng)過指脈氧儀監(jiān)測氧合情況、需要明確酸堿狀態(tài)和動脈CO2分壓(PaCO2)情況時可進行檢測,尤其是伴有急性肺水腫或有COPD者。心原性休克患者應行動脈血氣分析(Ⅱa,C)。(四)監(jiān)測1.無創(chuàng)監(jiān)測:急性心衰患者需嚴密監(jiān)測血壓、心率、心律、呼吸頻率、SpO2(Ⅰ,C),監(jiān)測出入量及每日體重(Ⅰ,C),每日評估心衰癥狀和體征變化(Ⅰ,C)。根據(jù)病情的嚴重程度及用藥情況決定肝腎功能和電解質(zhì)監(jiān)測頻率。出院前可檢測利鈉肽水平以評估預后。2.血流動力學監(jiān)測:血流動力學監(jiān)測分為無創(chuàng)性和有創(chuàng)性兩類。有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測涉及動脈內(nèi)血壓監(jiān)測、肺動脈導管、脈搏波指示連續(xù)心排量等,主要合用于血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定,病情嚴重且治療效果不理想的患者:(1)患者存在呼吸窘迫或低灌注,但臨床上不能判斷心內(nèi)充盈壓力情況(Ⅰ,C);(2)急性心衰患者經(jīng)治療后仍連續(xù)有癥狀,并伴有如下情況之一者:容量狀態(tài)、灌注或肺血管阻力情況不明,連續(xù)低血壓,腎功能進行性惡化,需血管活性藥物維持血壓,考慮機械輔助循環(huán)或心臟移植(Ⅱa,C)。(五)急性心衰的分型和分級根據(jù)是否存在淤血(分為“濕”和“干”)和外周組織低灌注情況(分為“暖”和“冷”)的臨床體現(xiàn),可將急性心衰患者分為4型:“干暖”“干冷”“濕暖”和“濕冷”,其中“濕暖”型最常見。大多數(shù)急性心衰患者體現(xiàn)為收縮壓正?;蛏撸?gt;140mmHg,高血壓性急性心衰),只有少數(shù)(5%~8%)體現(xiàn)為收縮壓低(<90mmHg,低血壓性急性心衰)。低血壓性急性心衰患者預后差,尤其是同步存在低灌注時。急性心肌梗死患者并發(fā)急性心衰時推薦應用Killip分級,因其與患者的近期病死率有關。三、急性心衰的治療急性心衰治療目的:穩(wěn)定血流動力學狀態(tài),糾正低氧,維護臟器灌注和功能;糾正急性心衰的病因和誘因,預防血栓栓塞;改善急性心衰癥狀;防止急性心衰復發(fā);改善生活質(zhì)量,改善遠期預后。治療原則為減輕心臟前后負荷、改善心臟收縮和舒張功能、主動治療誘因和病因。(一)治療流程急性心衰危及生命,對疑診急性心衰的患者,應盡量縮短確立診療及開始治療的時間,在完善檢驗的同步即應開始藥物和非藥物治療。在急性心衰的早期階段,假如患者存在心原性休克或呼吸衰竭,需盡早提供循環(huán)支持和/或通氣支持。應迅速辨認威脅生命的臨床情況(急性冠狀動脈綜合征、高血壓急癥、心律失常、急性機械并發(fā)癥、急性肺栓塞),并予以有關指南推薦的針對性治療。在急性心衰的早期階段,應根據(jù)臨床評估(如是否存在淤血和低灌注),選擇最優(yōu)化的治療策略。急性心衰早期治療流程見圖3。1.一般處理:(1)調(diào)整體位:靜息時呼吸困難明顯者,應半臥位或端坐位,雙腿下垂以降低回心血量,降低心臟前負荷。(2)吸氧:無低氧血癥的患者不應常規(guī)吸氧。當SpO2<90%或動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg時應予以氧療,使患者SpO2≥95%(伴COPD者SpO2>90%)(Ⅰ,C)。方式:①鼻導管吸氧:低氧流量(1~2L/min)開始,若無CO2潴留,可采用高流量給氧(6~8L/min)②面罩吸氧:合用于伴呼吸性堿中毒的患者。(3)鎮(zhèn)定:阿片類藥物如嗎啡可緩解焦急和呼吸困難(Ⅱb,B),急性肺水腫患者可謹慎使用。應親密觀察療效和呼吸克制的不良反應。伴明顯和連續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。苯二氮?類藥物是較為安全的抗焦急和鎮(zhèn)定劑。2.根據(jù)急性心衰臨床分型擬定治療方案,同步治療心衰病因:(1)“干暖”:最輕的狀態(tài),機體容量狀態(tài)和外周組織灌注尚可,只要調(diào)整口服藥物即可。(2)“干冷”:機體處于低血容量狀態(tài)、出現(xiàn)外周組織低灌注,首先合適擴容,如低灌注仍無法糾正可予以正性肌力藥物。(3)“濕暖”:分為血管型和心臟型兩種,前者由液體血管內(nèi)再分布引起,高血壓為主要體現(xiàn),首選血管擴張藥,其次為利尿劑;后者由液體潴留引起,淤血為主要體現(xiàn),首選利尿劑,其次為血管擴張藥,如利尿劑抵抗可行超濾治療。(4)“濕冷”:最危重的狀態(tài),提醒機體容量負荷重且外周組織灌注差,如收縮壓≥90mmHg,則予以血管擴張藥、利尿劑,若治療效果欠佳可考慮使用正性肌力藥物;如收縮壓<90mmHg,則首選正性肌力藥物,若無效可考慮使用血管收縮藥,當?shù)凸嘧⒓m正后再使用利尿劑。對藥物治療無反應的患者,可行機械循環(huán)支持治療。(二)容量管理肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量原因(如大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等)者,每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi),不要超出2023ml。保持每天出入量負平衡約500ml,嚴重肺水腫者水負平衡為1000~2023ml/d,甚至可達3000~5000ml/d,以降低水鈉潴留,緩解癥狀。3~5d后,如肺淤血、水腫明顯消退,應降低水負平衡量,逐漸過渡到出入量大致平衡。在負平衡下應注意預防發(fā)生低血容量、低鉀血癥和低鈉血癥等。同步限制鈉攝入<2g/d。(三)藥物治療1.利尿劑(Ⅰ,B):有液體潴留證據(jù)的急性心衰患者均應使用利尿劑。首選靜脈襻利尿劑,如呋噻米、托拉塞米、布美他尼,應及早應用。既往沒有接受過利尿劑治療的患者,宜先靜脈注射呋噻米20~40mg(或等劑量其他襻利尿劑)。假如平時使用襻利尿劑治療,最初靜脈劑量應等于或超出長久每日所用劑量。需監(jiān)測患者癥狀、尿量、腎功能和電解質(zhì)。可選擇推注或連續(xù)靜脈輸注的方式,根據(jù)患者癥狀和臨床狀態(tài)調(diào)整劑量和療程。有低灌注體現(xiàn)的患者應在糾正后再使用利尿劑。利尿劑反應不佳或抵抗的處理:(1)增長襻利尿劑劑量;(2)靜脈推注聯(lián)合連續(xù)靜脈滴注:靜脈連續(xù)和屢次應用可防止因為襻利尿劑濃度下降引起的鈉水重吸收;(3)2種及以上利尿劑聯(lián)合使用,如在襻利尿劑基礎上加噻嗪類利尿劑,也可加用血管加壓素V2受體拮抗劑(詳見慢性HFrEF的藥物治療中的利尿劑部分);(4)應用增長腎血流的藥物,如小劑量多巴胺或重組人利鈉肽,改善利尿效果和腎功能、提升腎灌注,但益處不明確(Ⅱb,B);(5)糾正低血壓、低氧血癥、代謝性酸中毒、低鈉血癥、低蛋白血癥、感染等,尤其注意糾正低血容量;(6)超濾治療。2.血管擴張藥(Ⅱa,B):收縮壓是評估患者是否合適應用此類藥物的主要指標。收縮壓>90mmHg的患者可使用,尤其合用于伴有高血壓的急性心衰患者;收縮壓<90mmHg或癥狀性低血壓患者,禁忌使用。有明顯二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者應慎用。HFpEF患者因?qū)θ萘坑用舾?,使用血管擴張藥應謹慎。應用過程中需親密監(jiān)測血壓,根據(jù)血壓情況調(diào)整合適的維持劑量(表9)。硝酸酯類藥物(Ⅱa,B):合用于急性心衰合并高血壓、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。緊急時亦可選擇舌下含服硝酸甘油。硝酸酯類藥物連續(xù)應用可能發(fā)生耐藥。硝普鈉(Ⅱb,B):合用于嚴重心衰、后負荷增長以及伴肺淤血或肺水腫的患者,尤其是高血壓危象、急性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室間隔穿孔合并急性心衰等需迅速減輕后負荷的疾病。硝普鈉(使用不應超出72h)停藥應逐漸減量,并加用口服血管擴張藥,以防止反跳現(xiàn)象。重組人利鈉肽(Ⅱa,B):重組人利鈉肽經(jīng)過擴張靜脈和動脈(涉及冠狀動脈),降低前、后負荷;同步具有一定的增進鈉排泄、利尿及克制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用。該藥對于急性心衰患者安全,可明顯改善患者血流動力學和呼吸困難的有關癥狀。烏拉地爾:為α受體阻滯劑,可有效降低血管阻力,增長心輸出量,可用于高血壓合并急性心衰、主動脈夾層合并急性心衰的患者。3.正性肌力藥物(Ⅱb,C):合用于低血壓(收縮壓<90mmHg)和/或組織器官低灌注的患者。短期靜脈應用正性肌力藥物可增長心輸出量,升高血壓,緩解組織低灌注,維持主要臟器的功能,常用藥物種類和使用方法見表10。多巴酚丁胺和多巴胺經(jīng)過興奮心臟β1受體產(chǎn)生正性肌力作用,正在應用β受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸二酯酶克制劑經(jīng)過克制環(huán)磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)降解,升高細胞內(nèi)cAMP濃度,增強心肌收縮力,同步有直接擴張血管的作用,主要藥物為米力農(nóng)。左西孟旦是鈣增敏劑,與心肌肌鈣蛋白C結(jié)合產(chǎn)生正性肌力作用,不影響心室舒張,還具有擴張血管的作用。急性心衰患者應用正性肌力藥物注意事項:(1)血壓降低伴低心輸出量或低灌注時應盡早使用,而當器官灌注恢復和/或淤血減輕時則應盡快停用;(2)藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據(jù)患者的臨床反應作調(diào)整,強調(diào)個體化治療;(3)常見不良反應有低血壓、心動過速、心律失常等,用藥期間應連續(xù)心電、血壓監(jiān)測;(4)血壓正常、無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用;(5)因低血容量或其他可糾正原因造成的低血壓患者,需先清除這些原因再權衡使用。4.血管收縮藥(Ⅱb,B):對外周動脈有明顯縮血管作用的藥物,如去甲腎上腺素、腎上腺素等,合用于應用正性肌力藥物后仍出現(xiàn)心原性休克或合并明顯低血壓狀態(tài)的患者,升高血壓,維持主要臟器的灌注。SOAPⅡ研究[107]顯示,去甲腎上腺素治療組心原性休克患者28d病死率和心律失常發(fā)生率均明顯低于多巴胺治療組。心原性休克時首選去甲腎上腺素維持收縮壓(Ⅱb,B)。血管收縮藥可能造成心律失常、心肌缺血和其他器官損害,用藥過程中應親密監(jiān)測血壓、心律、心率、血流動力學和臨床狀態(tài)變化,當器官灌注恢復和/或循環(huán)淤血減輕時應盡快停用。5.洋地黃類藥物(Ⅱa,C):可輕度增長心輸出量、降低左心室充盈壓和改善癥狀。主要適應證是房顫伴迅速心室率(>110次/min)的急性心衰患者。使用劑量為西地蘭0.2~0.4mg緩慢靜脈注射,2~4h后可再用0.2mg。急性心肌梗死后24h內(nèi)應盡量防止使用。6.抗凝治療(Ⅰ,B):抗凝治療(如低分子肝素)提議用于深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風險較高且無抗凝治療禁忌證的患者。7.改善預后的藥物(Ⅰ,C):慢性HFrEF患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化,如無血流動力學不穩(wěn)定或禁忌證,可繼續(xù)原有的優(yōu)化藥物治療方案,涉及β受體阻滯劑、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮受體拮抗劑,可根據(jù)病情合適調(diào)整用量。但血流動力學不穩(wěn)定(收縮壓<85mmHg,心率<50次/min),血鉀>5.5mmol/L或嚴重腎功能不全時應停用。β受體阻滯劑在急性心衰患者中可繼續(xù)使用,但并發(fā)心原性休克時應停用。對于新發(fā)心衰患者,在血流動力學穩(wěn)定后,應予以改善心衰預后的藥物。(四)非藥物治療1.主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aorticballonpump,IABP):可有效改善心肌灌注,降低心肌耗氧量,增長心輸出量。適應證(Ⅰ,B):(1)急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克,且不能由藥物糾正;(2)伴血流動力學障礙的嚴重冠心?。ㄈ缂毙孕募」K腊闄C械并發(fā)癥);(3)心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫;(4)作為左心室輔助裝置(leftventricularassistdevice,LVAD)或心臟移植前的過渡治療。2.機械通氣:(1)無創(chuàng)呼吸機輔助通氣:有呼吸窘迫者(呼吸頻率>25次/min,SpO2<90%)應盡快予以無創(chuàng)通氣(Ⅱa,B)??刹捎眠B續(xù)氣道正壓通氣和雙水平氣道正壓通氣兩種模式。無創(chuàng)通氣不但可減輕癥狀,而且可降低氣管內(nèi)插管的概率。無創(chuàng)正壓通氣可使血壓下降,使用時應監(jiān)測血壓,低血壓患者需謹慎使用。(2)氣道插管和人工機械通氣:合用于呼吸衰竭造成低氧血癥(PaO2<60mmHg)、PaCO2>50mmHg和酸中毒(pH值<7.35),經(jīng)無創(chuàng)通氣治療不能改善者(Ⅰ,C)。3.腎臟替代治療:高容量負荷如肺水腫或嚴重外周水腫,且存在利尿劑抵抗的患者可考慮超濾治療(Ⅱa,B)。難治性容量負荷過重疊并如下情況時可考慮腎臟替代治療(Ⅱa,C):液體復蘇后依然少尿;血鉀>6.5mmol/L;pH值<7.2;血尿素氮>25mmol/L,血肌酐>300mmol/L。腎臟替代治療可能造成與體外循環(huán)有關的不良反應,如生物不相容、出血、凝血、血管通路有關并發(fā)癥、感染、機械有關并發(fā)癥等。應防止造成新的內(nèi)環(huán)境紊亂。4.機械循環(huán)輔助裝置(Ⅱa,B):對于藥物治療無效的急性心衰或心原性休克患者,可短期(數(shù)天至數(shù)周)應用機械循環(huán)輔助治療,涉及經(jīng)皮心室輔助裝置、體外生命支持裝置(extracorporeallifesupport,ECLS)和體外膜肺氧合裝置(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)。其中ECLS或ECMO可作為急重癥心衰或心原性休克的過渡治療,以便進一步評估是否需要接受心臟移植或長久機械循環(huán)輔助治療。(五)心原性休克的監(jiān)測與治療對心原性休克患者應迅速進行評估和治療,治療目的是增長心輸出量和血壓,改善主要臟器的灌注。詳細如下:對全部疑似心原性休克的患者立即行心電圖、超聲心動圖檢驗(Ⅰ,C);應迅速將患者轉(zhuǎn)移至有條件(有心臟監(jiān)護室/重癥監(jiān)護室、可進行心導管治療、機械循環(huán)輔助裝置治療)的醫(yī)療機構(gòu)(Ⅰ,C);主動尋找病因,如急性冠狀動脈綜合征引起,推薦行急診冠狀動脈造影,爭取行冠狀動脈血運重建(Ⅰ,C);予以連續(xù)的心電和血壓監(jiān)測(Ⅰ,C),推薦進行動脈內(nèi)血壓監(jiān)測(Ⅱa,C)。治療主要涉及容量復蘇與管理、正性肌力藥物和血管收縮藥(見急性心衰治療的藥物治療部分),應連續(xù)監(jiān)測臟器灌注和血流動力學,及時調(diào)整改療。補液應嚴格掌握補液量及速度,在血流動力學監(jiān)測指導下愈加好。假如患者無明顯容量負荷過重的體現(xiàn),應迅速補液(生理鹽水或乳酸林格液,>200ml/15~30min)。對于難治性心原性休克患者,應根據(jù)年齡、合并癥及神經(jīng)系統(tǒng)功能綜合考慮是否進行短期機械循環(huán)輔助治療(Ⅱb,C)。(六)急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理患者病情穩(wěn)定后仍需要監(jiān)測,每天評估心衰有關癥狀、容量負荷、治療的不良反應。根據(jù)心衰的病因、誘因、合并癥,調(diào)整改療方案。應注意防止再次誘發(fā)急性心衰,對多種可能的誘因要及早控制。對于伴基礎心臟病變的急性心衰患者,應針對原發(fā)疾病進行主動有效的預防、治療和康復。對于慢性心衰失代償?shù)幕颊撸瑧謴突蜷_啟慢性心衰的治療方案,評估有無器械治療的適應證,制定隨訪計劃。難治性終末期心衰的治療經(jīng)優(yōu)化內(nèi)科治療后,嚴重的心衰癥狀仍連續(xù)存在或進展,常伴有心原性惡病質(zhì),且需反復長久住院,死亡率高,即為難治性心衰的終末階段。診療難治性終末期心衰須謹慎,應排查有無其他參加原因,以及是否已經(jīng)恰當使用了多種治療措施。其治療應注意如下4點。一、控制液體潴留難治性終末期心衰患者一般有明顯的水鈉潴留和電解質(zhì)紊亂,輕易合并利尿劑抵抗。推薦治療措施:(1)合理控制24h液體出入量,保持出量多于入量500~1500ml(Ⅰ,C);(2)糾正低鈉、低鉀血癥,選擇利尿劑或聯(lián)合使用托伐普坦治療;(3)床旁超濾治療,以減輕液體潴留(Ⅱa,B)。二、神經(jīng)內(nèi)分泌克制劑的應用患者對ACEI/ARB和β受體阻滯劑耐受性差,一旦液體潴留緩解,ACEI/ARB和β受體阻滯劑從極小劑量開始應用。三、靜脈應用正性肌力藥物或血管擴張藥此類患者可考慮靜脈滴注正性肌力藥物和血管擴張藥,作為姑息療法短期(3~5d)治療,以緩解癥狀(Ⅱa,C),使用劑量見急性心衰藥物治療部分。四、心臟機械輔助治療和外科治療1.心臟移植:是終末期心衰的有效治療措施,主要合用于嚴重心功能損害而無其他治療措施的重度心衰患者(Ⅰ,C)。2.LVAD:主要用于心臟移植前的過渡治療和部分嚴重心衰患者的替代治療(Ⅱa,B)。適應證:優(yōu)化內(nèi)科治療后仍有嚴重癥狀>2個月,且至少涉及如下1項者:(1)LVEF<25%且峰值攝氧量<12ml·kg-1·min-1;(2)近12個月內(nèi)無明顯誘因,因心衰住院≥3次;(3)依賴靜脈正性肌力藥物治療;(4)因灌注下降而非左心室充盈壓不足(肺毛細血管楔壓≥20mmHg,且收縮壓≤80~90mmHg或心臟指數(shù)≤2L·min-1·m-2)造成的進行性腎功能和/或肝功能惡化;(5)無嚴重的右心衰竭和重度三尖瓣反流。對合并右心室衰竭的患者,應考慮雙心室輔助裝置(BiVAD),此類患者預后較差,不如僅需植入LVAD的患者。右心衰竭一、定義右心衰竭是指任何原因造成的以右心室收縮和/或舒張功能障礙為主,不足以提供機體所需心輸出量時出現(xiàn)的臨床綜合征。其病因涉及伴有右心室受累的原發(fā)性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、多種引起右心室容量負荷增長的疾?。ㄏ忍煨孕呐K病、瓣膜性心臟?。┮约皦毫ω摵稍鲩L的疾?。ㄗ笮募膊≡趦?nèi)的多種原因引起的肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄)。根據(jù)發(fā)生和發(fā)展過程,分為急性和慢性右心衰竭。慢性右心衰竭是肺動脈高壓患者的主要死因。急性右心衰竭常伴有血流動力學不穩(wěn)定,而且是大面積肺栓塞、右心室心肌梗死和心臟手術后休克患者的主要死因。心衰患者中,右心室功能障礙是死亡率升高的獨立預測原因。二、診療右心衰竭診療原則:(1)存在可能造成右心衰竭的病因。(2)存在右心衰竭的癥狀和體征。(3)心臟影像學檢驗顯示存在右心構(gòu)造和/或功能異常以及心腔內(nèi)壓力增高。全部懷疑右心衰竭的患者首選經(jīng)胸超聲心動圖檢驗,CMR是評價右心功能最主要的措施,右心導管檢驗是確診肺動脈高壓的金原則(在靜息狀態(tài)下經(jīng)右心導管檢驗測得平均肺動脈壓≥25mmHg),對難治性右心衰竭或經(jīng)過無創(chuàng)檢驗不能明確診療時,提議行右心導管檢驗。利鈉肽和肌鈣蛋白升高等指標可提供病情嚴重程度和預后信息。(4)急性右心衰竭可根據(jù)誘發(fā)疾?。ㄈ缂毙苑窝ㄋㄈ蚣毙杂倚氖夜K溃┰斐傻募毙缘脱獕汉托菘硕\療。需與其他休克狀態(tài)相鑒別,尤其是由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需與縮窄性心包炎相鑒別。三、治療目前還未見針對單純急性或慢性右心衰竭治療的隨機臨床試驗,且缺乏增進右心室功能穩(wěn)定和恢復的特異性治療。目前的治療原則是主動治療造成右心衰竭的原發(fā)疾病,減輕右心前、后負荷和增強心肌收縮力,維持心臟收縮同步性。同步糾正誘發(fā)原因,如感染、發(fā)燒、勞累、情緒激動、妊娠或分娩、長時間乘飛機或高原旅行等。急性右心衰竭的治療流程見圖4。治療中最關鍵的是容量管理,在治療早期應擬定患者的容量狀態(tài),如患者容量狀態(tài)不明或存在血流動力學不穩(wěn)定或腎功能惡化,可采用有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測以幫助擬定和維持合適的前負荷。血管活性藥物在急性右心衰竭的治療中具有主要作用,目的在于降低右心室后負荷,增長前向血流以及增長右心室灌注。主要根據(jù)血流動力學評估成果選擇藥物。研究顯示在擬行心臟移植的患者中使用米力農(nóng)能降低肺血管阻力,增長心輸出量,尤其對于嚴重肺動脈高壓的患者療效更為明顯。動脈性肺動脈高壓伴發(fā)右心衰竭的治療:利尿劑效果不佳的患者,可考慮短期應用正性肌力藥物。防止應用非選擇性血管擴張藥。特發(fā)性肺動脈高壓、遺傳性和藥物毒物有關性肺動脈高壓患者需要進行急性血管反應試驗。陽性者可予以大劑量鈣通道阻滯劑治療,一般3~4個月后應再次評估。對鈣通道阻滯劑反應不佳者,應予以選擇性的肺血管擴張藥,如內(nèi)皮素受體拮抗劑、磷酸二酯酶-5克制劑及磷酸鳥苷環(huán)化酶激動劑、前列環(huán)素類似物及前列環(huán)素受體激動劑。經(jīng)充分的內(nèi)科治療后臨床效果不佳、等待肺移植或內(nèi)科治療無效的患者可考慮行房間隔造口術。心衰常見合并癥的處理心衰患者常合并多種疾病,需盡早辨認并進行評估,判斷其與心衰預后的有關性,進行合理轉(zhuǎn)診或遵照有關指南進行治療,常見合并癥的有關處理原則見表11一、心律失常心衰患者可并發(fā)不同類型的心律失常,首先要治療基礎疾病,改善心功能,糾正神經(jīng)內(nèi)分泌過分激活,并注意尋找、糾正誘發(fā)原因,如感染、電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥、低鎂血癥、高鉀血癥)、心肌缺血、低氧、高血壓、甲狀腺功能亢進或減退癥等。(一)房顫房顫是心衰患者最常合并的心律失常,兩者具有共同的危險原因,常同步存在,相互增進,互為因果。Framinghan心臟研究顯示,在新發(fā)心衰患者中超出半數(shù)合并房顫,在新發(fā)房顫患者中超出1/3患有心衰,兩者同步存在時死亡風險更高。

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