重點(diǎn)傳染病防治

重點(diǎn)傳染病防治公元前3700年，古埃及雕像上患脊髓灰質(zhì)炎下肢麻痹的牧師公元前1196年，古埃及木乃伊臉面上的膿泡性病灶三千多年前，我國(guó)甲骨文中記載的“蟲”“蠱”“瘧疾”等疾病傳染病的歷史2YearScientistachievement1683Hoekfoundbacteria1876Kochbacteriaofanthrax,cholera,tuberculosis1880PastearFerment&rottenisrelatedwithmicrobe;Pasteurizarion1880Laveranplasmodium1892Ivanowskfilterablevirus1898Beijerinckpickupthevirus1965BlumbergHBsAg1970DaneHBVDNA微生物的發(fā)現(xiàn)3感染病學(xué)理論的形成1884“Koch法則”——單一因果律特殊的病原菌應(yīng)在同一種疾病中查見，在健康者中不存在該特殊病原菌能被分離培養(yǎng)得到純種該培養(yǎng)物接種至易感動(dòng)物，能產(chǎn)生同樣病癥自人工感染的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體內(nèi)能重新獲得該病原菌的純培養(yǎng)1854“Snow調(diào)查”——流行病學(xué)的開端4傳染病只能控制，不可能徹底消滅傳染病的暴發(fā)與人類侵犯自然相關(guān)忽略對(duì)傳染病的防控將帶來新、老疾病的流行歷史常常重演，使傳染病的格局不斷發(fā)生變化傳染病的歷史帶給我們的啟迪5人類對(duì)傳染病的認(rèn)識(shí)是一個(gè)不斷發(fā)展深化的、漫長(zhǎng)而復(fù)雜的過程，與自然科學(xué)的發(fā)展密切相關(guān)用科學(xué)的方法來研究問題，才能最終找到疾病流行的原因以及控制流行的措施盡早明確病原體及疾病流行的原因是最終控制感染病流行的關(guān)鍵預(yù)防與治療同樣重要，接種疫苗是預(yù)防傳染病最根本的方法傳染病的歷史帶給我們的啟迪6傳染病communicablediseases感染性疾病infectiousdiseases7傳染病定義：是指能在正常人群中引起流行的感染性疾病，由各種致病性的病原生物（病原體）所引起。病原體有500多種，包括：微生物和寄生蟲。傳染過程是指病原體進(jìn)入宿主機(jī)體后，與機(jī)體相互作用、相互斗爭(zhēng)的過程。宿主感染病原體后，可以表現(xiàn)出不同的結(jié)局，如病原體被清除、隱性感染、病原攜帶狀態(tài)、顯性感染甚至死亡等。8傳染病的四大基本特征

有病原體pathogens

有傳染性

infectivity有流行病學(xué)特征

epidemiologicfeature

有感染后免疫

postinfectionimmunity9病原體的四大致病能力

侵襲力

invasiveness

毒力

virulence

數(shù)量

quantityofpathogens

變異性

variability10急性傳染病的四期經(jīng)過

潛伏期

incubationperiod

前驅(qū)期

prodromalperiod癥狀明顯期

periodofapparentmanifestation恢復(fù)期

convalescentperiod11傳染病常見的癥狀與體征發(fā)熱

皮疹

毒血癥狀單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)12傳染病流行的三大條件

傳染源傳播途徑易感人群13傳染病的診斷依據(jù)臨床資料—詳盡的病史、細(xì)致的體檢流行病學(xué)資料—發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)，集體發(fā)病史—預(yù)防接種史、過去史、家族史實(shí)驗(yàn)室檢查—常規(guī)檢查、病原學(xué)檢查、免疫學(xué)檢查等14病原學(xué)檢查—直接檢出microscopeormacroscopy—培養(yǎng)分離culturedorisolated—分子生物學(xué)檢測(cè)分子雜交hybridizationassay聚合酶鏈反應(yīng)polymerasechainreaction15免疫學(xué)檢測(cè)—血清學(xué)試驗(yàn)serologictest凝集反應(yīng),補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn),免疫熒光技術(shù),放射免疫法(RIA),ELISA—其他免疫學(xué)檢測(cè)skintest,免疫球蛋白檢測(cè)淋巴細(xì)胞亞群分類16傳染病的治療方法一般及支持療法

generalandsupporting病原/特效療法

anti-pathogenic對(duì)癥療法

symptomatic中醫(yī)中藥

Chinesetraditional17傳染病的預(yù)防方法控制傳染源

managementofthesourcesofinfection

—早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、及時(shí)上報(bào)切斷傳播途徑

interruptionoftherouteoftransmission—主要針對(duì)：消化道傳染病\蟲媒傳染病\寄生蟲病

—方法：消毒\殺蟲\衛(wèi)生措施保護(hù)易感人群

protectionofsusceptiblepopulation—特異性主動(dòng)免疫：疫苗、菌苗、類毒素

—特異性被動(dòng)免疫：抗毒素、丙球、高滴度免球18當(dāng)今人類面臨的傳染病新威脅新現(xiàn)傳染病再現(xiàn)傳染病生物恐怖19新現(xiàn)傳染病定義：由新種或新型病原微生物引發(fā)的傳染病。病原體：新病原、變異病原、機(jī)會(huì)感染性病原及抗菌藥物耐藥性病原等自1972年以來，已有40余種20被認(rèn)為非傳染病但發(fā)現(xiàn)病原體

—消化性潰瘍，毛細(xì)胞白血病早已存在但發(fā)現(xiàn)病原體

—丙肝,戊肝，萊姆病,軍團(tuán)病新出現(xiàn)

—AIDS,SARS,人禽流感,O139霍亂新發(fā)傳染病的分類21定義：主要指曾大規(guī)模流行并嚴(yán)重危害人類健康的傳染病的死灰復(fù)燃。

法定傳染病尚未得到完全控制--病毒性肝炎,腎綜合征出血熱，人獸共患病

(鼠疫,炭疽,狂犬病)已基本消滅的傳染病再現(xiàn)(re-emerging)—結(jié)核,血吸蟲病,霍亂,梅毒,麻疹再現(xiàn)傳染病22定義：利用各種手段故意施放致病性微生物或生物毒素，造成人群、禽獸、農(nóng)作物和環(huán)境危害，引起社會(huì)的廣泛恐慌或威脅社會(huì)安定，以達(dá)到政治或信仰目的的行為。病原體可被用作生物武器：anthrax,plague,smallpox,Ebola生物恐怖與傳染病23病原體：新發(fā)生的(朊粒)，又有新變異的（新型冠狀病毒、新布尼亞病毒、H7N9流感病毒）傳染性：取決于其傳播途徑的特殊性以及病原體的毒力（SARS、朊粒病、炭疽、西尼羅熱、艾滋病\丙型肝炎)流行病學(xué)特征：流行性、季節(jié)性、地方性和外來性(難以把握)感染后免疫：人群無免疫力，且一時(shí)也找不到有效方法如何認(rèn)識(shí)新發(fā)/特發(fā)傳染病?基本特征方面的特殊性流行病學(xué)方面的特殊性①不確定性；②突發(fā)性；③盲目性；④傳播范圍廣，不易控制24對(duì)新發(fā)/特發(fā)傳染病形成原因1.生物學(xué)因素逃逸機(jī)體免疫改變致病性產(chǎn)生抗藥性艾滋病降低致病性：多種革蘭陰性菌慢性病毒性肝炎多種活疫苗金黃色葡萄球菌皰疹病毒感染增加致病性：瘧疾

流行性感冒淋球菌

柯薩奇病毒-B3結(jié)核桿菌

O139霍亂弧菌肺炎球菌

O157:H7大腸埃希菌百日咳霍亂等25對(duì)新發(fā)/特發(fā)傳染病形成原因的思考2.社會(huì)、自然因素全球人口的增長(zhǎng)和城市化進(jìn)程加快人類社會(huì)行為的改變氣候及生態(tài)環(huán)境的改變免疫虛損人群的增多抗生素和殺蟲劑的廣泛應(yīng)用烈性微生物的散布26我國(guó)傳染病流行現(xiàn)狀免疫預(yù)防接種的覆蓋率提高到90%血源及性傳播傳染病發(fā)病率逐年上升病毒性肝炎的發(fā)病率和死亡數(shù)均占首位，HBV攜帶率為9.8%中國(guó)已成為HIV感染流行最快的地區(qū)，感染人數(shù)可能超過1000萬霍亂、血吸蟲病發(fā)病率有上升趨勢(shì)狂犬病發(fā)病率增加較快，病死率居首位27丙類11種法定傳染病乙類26種甲類2種鼠疫、霍亂

傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病血吸蟲病、瘧疾、甲型H1N1流感（09年）流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，其他感染性腹瀉病手足口?。?8年）中華人民共和國(guó)傳染病防治法其中：SARS，人感染高致病性禽流感肺炭疽，甲型H1N1按照甲類傳染病管理我國(guó)法定傳染病28艾滋病病毒性肝炎結(jié)核病新突發(fā)傳染病霍亂鼠疫傷寒和副傷寒我國(guó)目前重點(diǎn)傳染病

衛(wèi)科教發(fā)[2004]131號(hào)《衛(wèi)生部關(guān)于加強(qiáng)對(duì)在職衛(wèi)生人員進(jìn)行艾滋病等重點(diǎn)傳染病防治知識(shí)培訓(xùn)的通知》29重點(diǎn)傳染病簡(jiǎn)介30艾滋?。韩@得性免疫缺陷綜合征

(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)：是一種由人類免疫缺陷病毒感染引起被感染者免疫功能的部分或完全喪失，繼而發(fā)生機(jī)會(huì)性感染、腫瘤等具有一系列復(fù)雜癥狀的綜合癥。艾滋病病毒：人類免疫缺陷病毒

（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）艾滋病概述31HIV是RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒由包膜和核心兩部分組成分為HIV-1型和HIV-2型，變異性很強(qiáng)，env基因變異率很高HIV對(duì)熱敏感，65℃以上可殺死；對(duì)化學(xué)品十分敏感，常用的漂白粉、消毒劑都能殺死病毒32發(fā)病機(jī)制：病毒侵犯、破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤臨床特點(diǎn)：發(fā)病緩慢，多系統(tǒng)損害，病死率高艾滋病33流行病學(xué)特征傳染源：HIV感染者和艾滋病病人傳播途徑：性接觸、血液及血制品、母嬰傳播人群易感性：人群普遍易感，男性同性戀、靜脈藥物依賴者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、經(jīng)常輸血者都屬于高危群體34急性期:頭痛、咽痛、惡心、全身淋巴結(jié)腫大等，1-2周自行消失無癥狀期:表現(xiàn)為HIV抗體陽(yáng)性，幾年至十幾年艾滋病前期：潛伏期后開始出現(xiàn)與艾滋病有關(guān)的癥狀和體征，包括淺表淋巴結(jié)持續(xù)腫大、全身不適和各種非致命性感染艾滋病期：1.嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷（CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<200個(gè)/ul）；2.發(fā)生各種致命性機(jī)會(huì)性感染；3.發(fā)生各種惡性腫瘤。卡氏肺孢菌肺炎、卡波濟(jì)肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隱球菌腦膜炎、腸道隱孢子蟲病、巨細(xì)胞病毒感染、HIV相關(guān)性腦病、單純皰疹病毒感染、組織胞漿菌病、淋巴瘤、結(jié)核病、弓形蟲腦病、HIV相關(guān)性消瘦綜合征艾滋病臨床分期35最常見的艾滋病指征性疾病最常見的威脅生命的機(jī)會(huì)性感染發(fā)熱、盜汗、乏力、消瘦，逐漸出現(xiàn)胸骨后不適、干咳、呼吸短促血氧分壓及二氧化碳擴(kuò)散效率均減少典型胸片：肺門周圍間質(zhì)性浸潤(rùn)病原學(xué)診斷：痰、支氣管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎

PCP，Pneumocystiscariniipneumonia36與人類皰疹病毒8型有關(guān)，多見于男同性戀和雙性戀人群可發(fā)生在HIV感染的各個(gè)階段，甚至在CD4+細(xì)胞水平較高時(shí)可侵犯皮膚、黏膜、內(nèi)臟和淋巴結(jié)卡波濟(jì)肉瘤

KS，Kaposi’ssarcoma37非何杰金淋巴瘤弓形蟲腦病38疣帶狀皰疹39淋巴結(jié)核淋巴瘤40惡液質(zhì)表現(xiàn)消瘦綜合征41艾滋病實(shí)驗(yàn)室診斷方法HIV抗體陽(yáng)性，并經(jīng)過確診試驗(yàn)確認(rèn)血漿中HIVRNA陽(yáng)性CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<200個(gè)/ul42艾滋病治療方法抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療：終生治療高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）：聯(lián)合使用核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI）、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTI）、蛋白酶抑制劑（PI）三類藥物一線治療方案：未接受過抗病毒治療的方案為d4T(司他夫定)/3TC(拉米夫定)/NVP(奈非雷平)43艾滋病的預(yù)防艾滋病的控制以預(yù)防為主控制傳染源：加強(qiáng)對(duì)高危人群的監(jiān)測(cè)及國(guó)境檢疫，病人應(yīng)注意隔離切斷傳播途徑：嚴(yán)禁毒品注射，推廣使用安全套和一次性注射器，嚴(yán)格檢查血制品保護(hù)易感人群：讓群眾了解艾滋病的病因和傳播途徑，以采取自我防護(hù)措施。已感染HIV的育齡婦女應(yīng)避免妊娠。44艾滋病的預(yù)防醫(yī)務(wù)人員如果出現(xiàn)割傷或刺傷，應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療4周立即局部刺激出血受傷部位的消毒感染風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估24小時(shí)內(nèi)立即用二聯(lián)或三聯(lián)抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物動(dòng)態(tài)檢測(cè)HIV抗體（立即、3個(gè)月、6個(gè)月）45結(jié)核病概述結(jié)核分枝桿菌引起“再現(xiàn)”傳染病：發(fā)展中國(guó)家疫情嚴(yán)重，我國(guó)是全球22個(gè)高負(fù)擔(dān)國(guó)家之一WHO估計(jì)：至2050年將有1億人死于結(jié)核病1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”3月24日“世界防治結(jié)核病日”46結(jié)核病的臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的主要癥狀：咳嗽、咳痰、咯血或血痰是肺結(jié)核病在呼吸系統(tǒng)的主要表現(xiàn)。如果病變累及胸膜可引起胸痛，若病變廣泛、肺功能受損以及大量胸腔積液時(shí)，可引起呼吸困難。全身癥狀：主要有發(fā)熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、內(nèi)分泌功能紊亂(如月經(jīng)不調(diào))等。體征：早期多無異常，若病變較大，患側(cè)呼吸活動(dòng)減弱，叩診呈濁音，聽診呼吸音減低。因肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段或下葉背段，在鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶聞及濕羅音，對(duì)診斷有意義。47結(jié)核病的實(shí)驗(yàn)室檢查痰結(jié)核菌檢查：是確診肺結(jié)核的最特異性方法。痰菌陰性、X線胸片有病變只可診斷為可疑肺結(jié)核。痰厚涂片找抗酸桿菌陽(yáng)性率高，假陽(yáng)性少，目前普遍推薦。無痰或兒童不會(huì)咳嗽可取清晨胃液找抗酸桿菌。影像學(xué)檢查：胸部X線檢查在肺結(jié)核病人的篩選診斷上有很大的意義，主要包括：X線胸片、肺部CT。X線胸片是最常用和最主要的方法。48結(jié)核病的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)核菌素試驗(yàn)：是診斷結(jié)核病的參考指標(biāo)，特別是對(duì)嬰幼兒結(jié)核病的診斷具有重要的參考意義。有OT試驗(yàn)和PPD(標(biāo)準(zhǔn)結(jié)核菌素)試驗(yàn)兩種，目前PPD試驗(yàn)已普遍取代OT試驗(yàn)。皮內(nèi)注射0.1ml(兩種濃度1:2000和1:10000)，72小時(shí)測(cè)量反應(yīng)硬結(jié)橫徑及有無水泡。硬節(jié)直徑<5mm為陰性，5-9mm為弱陽(yáng)性，10-19mm為陽(yáng)性反應(yīng)。20mm以上或局部出現(xiàn)水泡與壞死為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)。陽(yáng)性反應(yīng)表明機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌有變態(tài)反應(yīng)，過去曾感染過結(jié)核，但不表示有病，因接種過卡介苗的人也呈陽(yáng)性反應(yīng)。3歲以下強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)則表明可能有活動(dòng)性感染，有必要進(jìn)行治療。如果2年內(nèi)從<10毫米增加到10mm以上，并增加6mm以上，可認(rèn)為有新感染。陰性反應(yīng)表明無結(jié)核菌感染，但應(yīng)考慮以下情況：如受試者處于原發(fā)感染早期，尚未產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)，或正患嚴(yán)重結(jié)核病，機(jī)體已喪失反應(yīng)能力，或受試者正患其他傳染病，在此類情況下，均可暫時(shí)出現(xiàn)陰性反應(yīng)。49中國(guó)結(jié)核病分類法50

Ⅰ原發(fā)型肺結(jié)核—原發(fā)綜合征多見于兒童和青年90%以上患者可自愈好發(fā)于胸膜下通氣良好的肺葉菌血癥→肺外結(jié)核肺部原發(fā)病灶引流淋巴管炎淋巴結(jié)炎51

Ⅱ血行播散型肺結(jié)核（急性）急性起病，高熱早期胸片不易發(fā)現(xiàn)免疫力下降，大量結(jié)核菌短時(shí)間侵入血循環(huán)為全身結(jié)核的一部分粟粒結(jié)節(jié)

大小一致

分布一致

密度一致52Ⅱ血行播散型肺結(jié)核（亞急性或慢性）

起病緩慢，慢性消耗機(jī)體抵抗力較強(qiáng)，少量結(jié)核菌多次反復(fù)進(jìn)血流全身性結(jié)核病彌漫性病灶

分布不一致

大小不一致

密度不一致（新舊）53Ⅲ繼發(fā)型肺結(jié)核是成人最常見的類型以“內(nèi)燃”發(fā)病為主病灶好發(fā)于兩上肺葉尖后段和兩下肺背段胸部X線改變以多種形態(tài)存在：滲出、增殖、纖維化、硬結(jié)、鈣化、空洞、干酪性病變等54Ⅲ繼發(fā)型肺結(jié)核—結(jié)核球大小不等，多＜3cm內(nèi)有鈣化灶周圍可見衛(wèi)星灶邊緣清楚，無毛刺和切跡等好發(fā)上葉尖后段，下葉背段55Ⅲ繼發(fā)型肺結(jié)核—干酪性肺炎急性起病，高熱呈大葉或段葉分布密度高，不均勻，有播散病灶與大葉性肺炎鑒別56Ⅲ繼發(fā)型肺結(jié)核—慢纖空是繼發(fā)型肺結(jié)核未治療或治療不當(dāng)?shù)慕Y(jié)果痰菌可陽(yáng)性，是重要的社會(huì)傳染源，部分病人長(zhǎng)期誤診纖維增殖，空洞，收縮性改變，“毀損肺”57Ⅳ結(jié)核性胸膜炎58Ⅴ肺外結(jié)核淋巴結(jié)結(jié)核肝膽腸結(jié)核漿膜腔結(jié)核泌尿器官結(jié)核生殖器官結(jié)核中樞神經(jīng)結(jié)核骨與關(guān)節(jié)結(jié)核其它結(jié)核病59結(jié)核病的化療原則：早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程使用敏感藥物。常用的抗結(jié)核藥：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素、乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉化療方法：醫(yī)務(wù)人員督導(dǎo)下的短程化療（DOTS），一般6-9個(gè)月，分為強(qiáng)化和鞏固治療兩個(gè)階段?；煼桨钢斜仨毎ó悷熾潞屠Ｆ?。60霍亂概述霍亂是由霍亂弧菌（O1群和O139群）引起的以嚴(yán)重?zé)o痛性水樣腹瀉為特征的烈性腸道傳染病，是國(guó)際檢疫傳染病，也是我國(guó)法定管理的甲類傳染病之一。多數(shù)為輕型僅有輕度腹瀉；重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，并引起嚴(yán)重脫水、酸堿失衡、周圍循環(huán)衰竭及急性腎功能衰竭。61霍亂弧菌的生物學(xué)特性對(duì)熱敏感：100℃2分鐘，55℃濕熱中10分鐘死亡。怕干不怕濕：干燥2小時(shí)或陽(yáng)光曝曬1-2小時(shí)即可死亡，在潮濕衣服上可存活5周；對(duì)酸敏感：在胃酸中只可存活4分鐘，耐堿力較強(qiáng)，適宜在PH8.4～PH8.8環(huán)境中生長(zhǎng)；怕含氯消毒劑：1％漂白粉澄清液5分鐘即可殺死該菌。62霍亂的發(fā)病機(jī)制致病條件：霍亂弧菌經(jīng)口至人體胃部，未被完全殺死，進(jìn)入小腸，黏附與腸上皮細(xì)胞表面，在小腸的堿性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生大量的腸毒素，作用于小腸粘膜和腸腺上皮細(xì)胞，引起腸液過度分泌，出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。大量吐瀉引起水和電解質(zhì)嚴(yán)重丟失是本病的主要病理生理改變。致病物質(zhì)：--霍亂腸毒素--鞭毛、菌毛及其他毒力因子63臨床特征潛伏期：幾小時(shí)到6天，多數(shù)1-2天臨床癥狀：--前驅(qū)期：一般無明顯前驅(qū)癥狀，少數(shù)有頭昏、倦怠、輕度腹瀉--瀉吐期：起病突然，無痛性劇烈水樣腹瀉，無里急后重；繼而嘔吐，可呈噴射狀；少數(shù)有低熱--脫水虛脫期：嚴(yán)重脫水，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂--反應(yīng)期及恢復(fù)期：脫水糾正后，癥狀和體征消失，病程3-7天64臨床分型輕型：大便次數(shù)10次/日以下，無明顯脫水癥狀中型：每日10-20次，精神淡漠，尿量少于400ml/日，脫水量為成人原體重4-8%重型：每日20次以上，極度煩躁或昏迷，尿量少于50ml/日或無尿，脫水量占體重8%以上中毒型：又稱干性霍亂，極罕見，無吐瀉癥狀，發(fā)病后迅速進(jìn)入休克狀態(tài)65實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)標(biāo)本：病人的糞便、肛拭子、流行病學(xué)調(diào)查還包括水樣直接鏡檢：革蘭陰性弧菌，細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)分離培養(yǎng)：在TCBS培養(yǎng)基中呈黃色菌落生化反應(yīng)及血清凝集試驗(yàn)：與O1群、O139群抗血清作凝集反應(yīng)檢測(cè)霍亂毒素：GMI-ELISA、PCR噬菌體分型：區(qū)別流行株還是非流行株66霍亂的診斷與疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)疑似診斷：（1）具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未肯定前。（2）霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。疑似病人應(yīng)進(jìn)行隔離、消毒、作疑似霍亂的疫情報(bào)告，并每日1次大便培養(yǎng)，若連續(xù)2次大便培養(yǎng)陰性，可作否定診斷，并作疫情訂正報(bào)告。確定診斷：有下列之一者，可確診為霍亂（1）有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)O1群或O139群霍亂弧菌陽(yáng)性：（2）霍亂流行期間，在疫區(qū)內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)陰性，但并無其他原因可查者。如有條件可作為雙份血清集素試驗(yàn)，滴度4倍上升者可診斷。（3）疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽(yáng)性前后5天內(nèi)有腹瀉癥狀者?？稍\斷為輕型霍亂。67治療治療原則：預(yù)防脫水、治療脫水、糾正電解質(zhì)紊亂、合理使用抗菌藥物。

一般處理：隔離至癥狀消失6天后；大便培養(yǎng)每日1次，連續(xù)2次陰性。糾正脫水與電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)液是治療本病最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)：口服補(bǔ)液：輕、中型病人可用口服補(bǔ)液。口服補(bǔ)液鹽(ORS)配方：1升水中氯化鈉(食鹽)3.5g、葡萄糖20g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g。成人輕、中型脫水初6小時(shí)每小時(shí)服750ml，體重不足25kg的兒童每小時(shí)250ml，此后依瀉吐量增減。靜脈補(bǔ)液：開始以生理鹽水快速滴注，血壓回升后改用含糖541液（每升氯化鈉5克、碳酸氫鈉4克、氯化鉀1克、50％葡萄糖液20ml）。補(bǔ)液總量：輕型3000～4000ml；中型4000—8000ml；重型8000~12000ml。重度脫水者：先按40-80ml/min靜推，后以20-30ml／min靜脈滴注達(dá)2500～3000ml，至橈動(dòng)脈搏動(dòng)有力再減慢速度?？咕幬镏委煟狠o助治療并發(fā)癥治療68鼠疫概述鼠疫是由鼠疫耶爾森菌引起的自然疫源性疾病。該菌對(duì)外界抵抗力較弱，對(duì)干燥、熱和一般消毒劑均敏感。傳染源：主要是感染了鼠疫耶爾森菌動(dòng)物及鼠疫病人傳播途徑：主要通過“鼠—蚤—人”的傳播、接觸傳播、經(jīng)空氣飛沫傳播69流行特征自然疫源性：世界各地存在許多自然疫源地，鼠間感染長(zhǎng)期持續(xù)存在。我國(guó)自然疫源地主要在云南、青藏高原、內(nèi)蒙、甘肅等地。明顯的季節(jié)性：夏秋季多發(fā)，患者的職業(yè)性：人間鼠疫首發(fā)病例常與職業(yè)有關(guān)，狩獵者、牧業(yè)人員及施工、考查等野外作業(yè)者為高危人群。人間鼠疫流行總是發(fā)生在鼠間鼠疫之后。70鼠疫臨床表現(xiàn)潛伏期：1-8天，平均2-5天發(fā)病急劇，惡寒，發(fā)熱，體溫迅速上升至39-40℃，呈稽留熱，伴惡心嘔吐、頭痛及四肢痛、顏面潮紅、結(jié)膜充血、皮膚粘膜出血點(diǎn)等，繼而出現(xiàn)意識(shí)模糊、語(yǔ)言不清、步態(tài)蹣跚、腔道出血及血壓下降等。臨床分有腺鼠疫、肺鼠疫和敗血癥型鼠疫等71鼠疫臨床表現(xiàn)腺鼠疫：除上述全身中毒癥狀外，以急性淋巴結(jié)炎為特征。好發(fā)部位依次為腹股溝淋巴結(jié)（約占70%）、腋下淋巴結(jié)和頸部淋巴結(jié)，多為單側(cè)。淋巴結(jié)呈單個(gè)或呈串的不規(guī)則結(jié)節(jié)，堅(jiān)實(shí)無波動(dòng)，顯著紅腫熱痛。淋巴結(jié)周圍組織水腫明顯，患者常拒觸摸，因劇痛而處于強(qiáng)迫體位。治療及時(shí)腫大淋巴結(jié)可逐漸消退，若治療不及時(shí)一周后淋巴結(jié)化膿潰破，可結(jié)黑痂。部分可發(fā)展成敗血癥或肺鼠疫。腺鼠疫：既可是原發(fā)型，亦可繼發(fā)于腺鼠疫患者。原發(fā)性肺鼠疫起病急，惡寒高熱、頭痛胸痛、呼吸促迫、發(fā)紺、咳嗽、咳粘液或血性泡沫痰，肺部可聞及散在濕羅音或胸膜摩擦音。多于2-3日因心力衰竭、出血、休克而死亡。72鼠疫臨床表現(xiàn)敗血癥鼠疫：最兇險(xiǎn)的一型，突然高熱寒戰(zhàn)、譫妄或昏迷，進(jìn)而發(fā)生感染性休克、DIC及廣泛皮膚出血和壞死等，多于2-3日死亡。其他鼠疫73診斷及治療診斷發(fā)病前10天到過動(dòng)物鼠疫流行區(qū)或接觸過鼠疫疫區(qū)內(nèi)的疫源動(dòng)物，動(dòng)物制品及鼠疫病人。鼠疫特有的臨床癥狀和體征(熱、痛、充血出血、休克、精神癥狀)。鼠疫細(xì)菌學(xué)診斷或被動(dòng)血凝試驗(yàn)（PHA）血清抗體診斷陽(yáng)性結(jié)果。治療：病原治療首選鏈霉素74傳染性非典型肺炎概述傳染性非典型肺炎特指由新的冠狀病毒引起，主要通過近距離空氣飛沫和密切接觸傳播的急性呼吸道傳染病。病原體：新的冠狀病毒（SRRS冠狀病毒），75℃30分鐘可滅活；75％乙醇5分鐘使病毒失去活力；紫外線照射60分鐘可殺滅該病毒。75流行病學(xué)傳染源：患者是最主要傳染源，發(fā)生呼吸衰竭時(shí)傳染性最強(qiáng)。動(dòng)物可能是傳染源，目前尚無證據(jù)。傳播途徑：主要為空氣傳播（飛沫傳播和氣溶膠傳播）、近距離接觸傳播和經(jīng)消化道傳播（不能排除）。人群易感性：人群普遍易感76臨床表現(xiàn)癥狀：起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫一般高于38℃，偶有畏寒；可伴有頭痛、關(guān)節(jié)酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉；常無上呼吸道卡他癥狀；可有咳嗽，多為干咳、少痰，偶有血絲痰；可有胸悶，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸加速、氣促，或明顯呼吸窘迫?？咕幬镏委煙o明顯效果。體征：肺部體征不明顯，部分病人可聞及少許濕啰音。77SARS診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷病例：流行病學(xué)史+臨床表現(xiàn)+胸部X線表現(xiàn)。疑似診斷病例：缺乏流行病學(xué)資料，但有其它SARS臨床癥狀支持證據(jù)，且初步排除其它疾病者稱為疑似診斷病例，可通過進(jìn)一步追訪及病原學(xué)檢查明確診斷。確定診斷病例：流行病學(xué)史+臨床表現(xiàn)+胸部X線表現(xiàn)+血清SARS-CoV抗體陽(yáng)轉(zhuǎn)。醫(yī)學(xué)觀察病例：近2周內(nèi)有與SARS患者或疑似SARS患者接觸史，但無臨床表現(xiàn)者，應(yīng)在自接觸之日起醫(yī)學(xué)隔離觀察2周。78SARS防治治療：無特異性治療方法。主要采取以對(duì)癥支持治療為基礎(chǔ)的綜合治療措施預(yù)防：預(yù)防性措施疫情管理醫(yī)務(wù)人員防護(hù)79高致病性人禽流感80高致病性人禽流感概述人感染高致病性禽流感是由甲型流感病毒引起的一種人、禽、畜共患急性傳染病。全球首例發(fā)生于1997年5月的香港。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱和流感樣癥狀，小兒和老人易并發(fā)肺炎。病原體：根據(jù)禽流感病毒株致病性強(qiáng)弱可分為非致病性、低致病性和高致病性甲型流感病毒。已知感染人類的禽流感病毒血清亞型有H5N1、H7N7、H9N2和H7N9

81流行病學(xué)傳染源：傳染源主要是病禽或帶病毒禽類，以產(chǎn)蛋雞群多發(fā)。病毒隨病禽分泌物和排泄物污染空氣、水和食物等。人類因接觸病禽或帶病毒禽類分泌物和排泄物污染的空氣、水和食物而被感染。H7N9有限人傳人的證據(jù)。傳播途徑：人感染高致病性禽流感主要通過呼吸道傳播，亦可經(jīng)過消化道和皮膚傷口而感染。人群易感性：人群普遍易感，與病禽密切接觸者為高危人群。發(fā)病季節(jié)：一年四季均可發(fā)生，但冬春季節(jié)多發(fā)。82診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷--明確病禽接觸史或到過禽流感疫區(qū)，約一周內(nèi)出現(xiàn)高熱、流感樣癥狀，應(yīng)高度懷疑禽流感并及時(shí)轉(zhuǎn)送上級(jí)醫(yī)院。--病例分類：醫(yī)學(xué)觀察病例：有流行病學(xué)史，與人禽流感患者密切接觸史，一周內(nèi)出現(xiàn)臨床癥狀。

疑似病例：有流行病學(xué)史及臨床表現(xiàn)，患者呼吸道分泌物標(biāo)本中甲型流感病毒抗原(核酸)檢測(cè)陽(yáng)性。

確診病例：有流行病學(xué)史及臨床表現(xiàn)，患者呼吸道分泌物標(biāo)本中分離出甲型流感病毒或檢測(cè)到病毒核酸，發(fā)病初期與恢復(fù)期雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度有4倍或以上升高。83治療一般治療：?jiǎn)伍g隔離，臥床休息，輸液，退熱。兒童禁用阿斯匹林，以防止發(fā)生Reye綜合征。抗病毒治療：金剛烷胺。有明顯抑制人感染高致病性禽流感病毒復(fù)制的作用，早期應(yīng)用可以降低病毒含量、減輕病情并且縮短病程?？股氐膽?yīng)用：對(duì)于免疫力低下、病情嚴(yán)重的患者可以考慮應(yīng)用防止繼發(fā)性細(xì)菌感染

84病毒性肝炎概述病毒性肝炎是由甲～戊型肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、肝功能異常為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重者出現(xiàn)肝功能衰竭。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，乙、丙、丁型肝炎常表現(xiàn)為慢性經(jīng)過，可發(fā)展為肝硬化和肝癌。85HAVHBVHCVHDVHEV發(fā)現(xiàn)73年Feiston70年Dane89年Chroo77年Rizzeetto89年Reyes歸屬嗜肝RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黃病毒科衛(wèi)星病毒科杯狀病毒結(jié)構(gòu)無包膜球形核衣殼（27～32nm）包膜：HbsAg核心：HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P（Dane顆粒42/27nm）包膜核心（55nm）缺陷病毒(依賴HBsAg復(fù)制）（36nm）(同HAV）(32～34nm)基因組(Kb)RNA（7.5）單股線狀正鏈DNA（3.2）雙股環(huán)狀有缺口負(fù)鏈上四個(gè)ORF10個(gè)亞型RNA（9.4）單股線狀正鏈UTR-編碼區(qū)（S/NS）-UTR6個(gè)基因型，準(zhǔn)種RNA（1.7）單股環(huán)狀負(fù)鏈RNA（7.5）（同HAV）編碼區(qū)三個(gè)ORF抗原/抗體1

3111五種主要肝炎病毒86甲型

乙型

丙型

丁型

戊型

傳染源

急性病人隱性感染者

急性病人慢性病人病毒攜帶者

急性病人

慢性病人病毒攜帶者

急性病人慢性病人病毒攜帶者

急性病人

隱性感染者

傳播途徑

糞-口

體液(水平)

母嬰(垂直)

體液(水平)母嬰(垂直)

體液糞-口

易感性免疫力

終身免疫

較持久(產(chǎn)生抗-HBs)

未明

未明

不持久

流行特征

可暴發(fā)

秋冬(散發(fā))全球不均衡

散發(fā)/家庭集聚

不明顯

全球不均衡

散發(fā)/輸血流行

不明顯

全球不均衡

散發(fā)不明顯全球不均衡可暴發(fā)

秋冬(散發(fā))

全球不均衡

病原學(xué)分類87乙肝的傳播途徑母嬰傳播：是我國(guó)最主要的傳播途徑，包括子宮內(nèi)、產(chǎn)程中和產(chǎn)后，如果不進(jìn)行母嬰傳播阻斷，乙肝媽媽所生的孩子60％在兩年內(nèi)可被感染上乙肝病毒，因此分娩過程中感染是乙肝母嬰傳播的主要途徑。血液傳播：輸血或血制品，使用污染注射器等。體液傳播：包括唾液、精液、陰道分泌物，乙肝可以通過性接觸和生活密切接觸傳播；在沒有注射乙肝疫苗的情況下，由性傳播而發(fā)生慢性乙肝的機(jī)率不到6％。88臨床特點(diǎn)乙肝五項(xiàng)：HBsAg陽(yáng)性持續(xù)6個(gè)月以上，e抗原陽(yáng)性(大三陽(yáng))或陰性(小三陽(yáng))；病毒學(xué)標(biāo)志(HBVDNA)：HBVDNA>10000拷貝／ml；肝功能檢測(cè)：轉(zhuǎn)氨酶(ALT)異常；肝臟組織學(xué)檢查：符合慢性肝炎的病理?yè)p傷改變(肝活檢對(duì)肝病狀態(tài)的評(píng)價(jià)更敏感和準(zhǔn)確)。89慢性HBV感染分期免疫耐受期：此期一般為母嬰傳播的兒童時(shí)期，感染者多為“大三陽(yáng)”，HBVDNA(+)，但轉(zhuǎn)氨酶正常，這是因?yàn)闄C(jī)體的免疫系統(tǒng)呈耐受狀態(tài)，不能識(shí)別侵入的病毒，與病毒和平共處。慢性肝炎期：隨著年齡的增長(zhǎng)，免疫系統(tǒng)的能力加強(qiáng)，識(shí)別了體內(nèi)的病毒，但又不能將病毒完全清除，在免疫系統(tǒng)的作用下，機(jī)體為了清除病毒，造成了一定的肝損害，臨床上出現(xiàn)肝功能異常，同時(shí)患者多為“大三陽(yáng)”，HBVDNA(+)。如果在藥物的幫助下或者機(jī)體免疫系統(tǒng)強(qiáng)于病毒，可能進(jìn)入病毒抑制期。病毒抑制期：此期乙肝五項(xiàng)指標(biāo)轉(zhuǎn)變?yōu)椤靶∪?yáng)”，HBVDNA也明顯降低或測(cè)不出來，轉(zhuǎn)氨酶也隨之恢復(fù)正常。909192攜帶者慢性乙肝HBeAg-乙肝乙肝、肝硬化乙肝相關(guān)肝癌隱匿性慢性乙肝HBV攜帶者(HBVDNA+，大三陽(yáng)或小三陽(yáng)，ALT一年3次正常)非活動(dòng)性HBsAg攜帶者(HBVDNA-，小三陽(yáng)，ALT一年3次正常)輕、中、重活動(dòng)期和靜止期代償期失代償期HBeAg+乙肝中華醫(yī)學(xué)會(huì)《慢性乙型肝炎防治指南》2010.12慢性HBV感染：臨床類型93HBV抗病毒治療目前抗乙肝病毒藥物有干擾素和拉米夫定。與保肝藥物相比抗病毒治療的好處是能夠更有效地抑制病毒復(fù)制，阻斷肝病進(jìn)展。抗病毒藥物的作用：抑制乙肝病毒復(fù)制，降低血清轉(zhuǎn)氨酶，阻斷肝炎的進(jìn)展，減輕肝纖維化程度。存在的問題：只能抑制病毒，不能清除病毒，需長(zhǎng)期應(yīng)用，長(zhǎng)期治療可能發(fā)生耐藥，停藥過早或不堅(jiān)持治療可導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)?？共《局委煹倪m應(yīng)證：慢性乙型肝炎、轉(zhuǎn)氨酶(ALT)異常、HBVDNA>10000拷貝／ml。注意事項(xiàng)：應(yīng)在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生指導(dǎo)下治療，長(zhǎng)期治療，定期復(fù)查；不能清除病毒，攜帶者不宜應(yīng)用。94傷寒與副傷寒95傷寒傷寒是由傷寒桿菌污染了水或食物而進(jìn)入人體消化道、淋巴結(jié)和血液、肝、脾臟而發(fā)生的經(jīng)消化道傳播的急性傳染病。臨床特征為長(zhǎng)程發(fā)熱、全身中毒癥狀、相對(duì)緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細(xì)胞減少等。主要并發(fā)癥為腸出血、腸穿孔。病原菌：傷寒桿菌屬于沙門氏菌屬中的D族。革蘭氏染色陰性，有鞭毛，能活動(dòng)，芽胞，無莢膜。96流行病學(xué)傳染源：傷寒患者及帶菌者。全病程均有傳染性，以病程第2—4周傳染性最大。少數(shù)患者可成為長(zhǎng)期或終身帶菌者，是傷寒散發(fā)的主要原因。傳播途徑：傷寒桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，污染水和食物，或經(jīng)手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑，常釀成流行。人群易感性：人對(duì)傷寒普遍易感，病后可獲得較持久免疫力，再次患病者少。流行特征：(1)季節(jié)性：本病終年可見，但以夏秋季最多。(2)流行形式：97發(fā)病機(jī)制及病理

（兩次入血）傷寒桿菌隨污染的水或食物進(jìn)入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細(xì)胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖：部分經(jīng)淋巴管進(jìn)入回腸集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，然后由胸導(dǎo)管進(jìn)入血流引起短暫的菌血癥。傷寒桿菌隨血流進(jìn)入肝、脾和其它單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)繼續(xù)大量繁殖，再次進(jìn)入血流，引起第二次嚴(yán)重菌血癥，并釋放毒性強(qiáng)烈的內(nèi)毒素，引起臨床發(fā)病。主要病理特點(diǎn)是全身單核——吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)，以回腸末端集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)最為顯著。巨噬細(xì)胞有強(qiáng)大吞噬能力，可見胞質(zhì)內(nèi)含有吞噬的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細(xì)胞”，是本病的特征性病變98臨床表現(xiàn)初期：相當(dāng)于病程第1周。病多緩起，體溫呈階梯狀上升，于5—7日達(dá)39.5℃或以上，伴有全身不適、食欲不振、咳嗽等。部分患者出現(xiàn)便秘或腹瀉。極期：相當(dāng)于病程第2—3周，其主要表現(xiàn)如下：(1)高熱：體溫轉(zhuǎn)為稽留高熱，近年來，由于早期不規(guī)律使用抗生素或激素，弛張熱及不規(guī)則熱型增多。(2)神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：患者表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退，重者可有譫妄、抓空、昏迷。(3)玫瑰疹：約半數(shù)患者在病程第一周末于前胸、腹部出現(xiàn)淡紅色丘疹，稱為玫瑰疹，直徑達(dá)2—4mm，壓之退色，散在分布，一般數(shù)個(gè)至十?dāng)?shù)個(gè)，多在2～4日內(nèi)消退。(4)相對(duì)緩脈：并發(fā)中毒性心肌炎時(shí)，相對(duì)緩脈不明顯。(5)肝脾腫大：半數(shù)以上患者脾臟腫大、質(zhì)軟，部分患者血清轉(zhuǎn)氨酶升高，個(gè)別病人出現(xiàn)黃疸。(6)消化系統(tǒng)癥狀：部分患者腹脹、腹部不適、右下腹壓痛、便秘或腹瀉等。緩解期：相當(dāng)于病程第3～4周，體溫開始波動(dòng)下降，各種癥狀逐漸減輕，脾臟開始回縮，但本期內(nèi)有發(fā)生腸出血及腸穿孔的危險(xiǎn)，需特別提高警惕?；謴?fù)期：相當(dāng)于病程第4周末開始，體溫恢復(fù)正常，食欲旺盛，此期仍需注意進(jìn)食少渣飲食。

99實(shí)驗(yàn)室檢查(一)常規(guī)化驗(yàn)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)偏低或正常；中性粒細(xì)胞可減少：嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，其消長(zhǎng)情況可作為判斷病情與療效指征之一。在腸出血時(shí)有血便或糞便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性。少數(shù)病人當(dāng)病變侵及結(jié)腸時(shí)可粘液便甚至膿血便。(二)細(xì)菌學(xué)檢查1.血培養(yǎng)：發(fā)病第1周血培養(yǎng)陽(yáng)性率可達(dá)80％以上，以后陽(yáng)性率下降。2.骨髓培養(yǎng)：全病程均可獲較高的陽(yáng)性率，第1周可高達(dá)90％，且較少受抗菌藥物的影響。3.糞培養(yǎng)：在第3—5周時(shí)陽(yáng)性率較高，但在判斷結(jié)果時(shí)，要注意排除慢性膽道帶菌者。(三)血清學(xué)檢查

肥達(dá)反應(yīng)：所用的抗原有傷寒桿菌菌體(0)抗原，鞭毛(H)抗原、副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原5種。一般從病程第2周開始陽(yáng)性率逐漸增加，至第4周可達(dá)90％，病愈后陽(yáng)性反應(yīng)可持續(xù)數(shù)月之久。百度百科100主要并發(fā)癥傷寒常見的并發(fā)癥有腸出血、腸穿孔，還可并發(fā)中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒綜合征、6日囊炎等。101治療藥物一般治療：消化道隔離，給予高熱量、高維生素的無渣飲食。對(duì)癥治療抗菌治療喹諾酮類抗菌劑：已成為治療傷寒的首選抗菌藥物。可口服，亦可靜脈注射。常用劑量為左旋氧氟沙星，0.2g，2次／日；環(huán)丙沙星，0.25g，3次／日。三代頭孢菌素：療效較好，常用于兒童或孕婦。常用藥物為頭孢哌酮、頭孢三嗪、頭孢塞肟等。氯霉素：氯霉素價(jià)格低廉，療效較好，但其潛在的骨髓損害限制了氯霉素的使用。

并發(fā)癥治療腸出血：絕對(duì)臥床休息，；禁食或進(jìn)少量流質(zhì)；用止血藥：腸穿孔：對(duì)已局限者采取禁食、胃腸減壓，加強(qiáng)抗感染治療。腸穿孔伴發(fā)腹膜炎的患者應(yīng)及早手術(shù)治療，同時(shí)加用足量有效的抗生素。102副傷寒副傷寒是由副傷寒桿菌所致的急性傳染病，病原體有副傷寒甲沙門菌、副傷寒乙沙門菌及副傷寒丙沙門菌3種。副傷寒的流行病學(xué)、致病機(jī)理、病理表現(xiàn)及臨床表現(xiàn)與傷寒相似，但一般病情較輕，病程較短。副傷寒甲、乙的癥狀與傷寒類似，但副傷寒丙的癥狀較特殊（包括傷寒型、胃腸炎型、膿毒血癥型）103細(xì)菌耐藥機(jī)制104抗菌藥物發(fā)揮作用的條件抗菌藥物必須能穿透細(xì)菌且以足夠的量到達(dá)靶位。抗菌藥物在與特定的靶位作用前不能被滅活細(xì)菌中必須存在敏感性靶位105細(xì)菌耐藥機(jī)制膜蛋白的缺失或數(shù)量的減少產(chǎn)生滅活酶或鈍化酶靶位改變主動(dòng)外排細(xì)菌生物被膜106膜蛋白的缺失或數(shù)量的減少革蘭陰性菌細(xì)胞壁的外膜上有孔蛋白（Omps）是一種有效的屏障，不僅使細(xì)菌不易受到機(jī)體殺菌物質(zhì)的作用，還可阻止某些抗菌藥的進(jìn)入，是革蘭陰性菌耐藥的機(jī)制之一。Omps是維系細(xì)胞內(nèi)外小分子親水性物質(zhì)交換的通道，Omps的減少或缺失使細(xì)菌耐藥性大大增強(qiáng)。107產(chǎn)生滅活酶或鈍化酶β