休克中西醫(yī)結(jié)合診治

休克中西醫(yī)結(jié)合診治休克歷史與發(fā)展1773年法國(guó)醫(yī)生LaDran以創(chuàng)傷和失血為主要原因及表現(xiàn)的征候群休克一戰(zhàn)急性失血---低血壓休克—死亡二戰(zhàn)Moore等人“沼澤和溪流”學(xué)說(shuō)朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)復(fù)蘇成功后---腎衰越南戰(zhàn)爭(zhēng)液體過(guò)負(fù)荷---休克肺1985年Dietch多器官功能不全（MODS)

二次打擊學(xué)說(shuō)九十年代sirscarsmars新世紀(jì)炎癥標(biāo)記物早期診斷組織損傷預(yù)后神經(jīng)-內(nèi)分泌與免疫復(fù)蘇目標(biāo)休克休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見(jiàn)、最重要的臨床特征。治療休克的關(guān)鍵：迅速改善組織灌注，恢復(fù)細(xì)胞氧供，糾正氧債，維持正常的細(xì)胞功能。休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過(guò)程。病因創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變

hemorrhagicshockburnshock失血與失液燒傷

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock分類(lèi)心源性休克心肌梗死、心肌抑制、心包填塞、心律失常低血容量性休克失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、失液性休克梗阻性休克腔靜脈梗阻、心包填塞、心瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈栓塞分布性休克感染性休克、神經(jīng)源性休克、過(guò)敏性休克、內(nèi)分泌性休克病理生理—始動(dòng)環(huán)節(jié)

血容量

心泵功能障礙血管容量

休克病理生理

一.有效循環(huán)血容量不足二.周?chē)h(huán)阻力改變?nèi)?微循環(huán)變化五.器官代謝改變六.細(xì)胞代謝功能改變病理生理機(jī)制

病理生理改變病理生理改變微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC繼發(fā)出血釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細(xì)胞膜功能障礙炎癥介質(zhì)釋放

TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,PAF,NO內(nèi)皮細(xì)胞損傷再灌注損傷心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損MODS分期休克早期休克期休克晚期動(dòng)-靜脈短路正常微循環(huán)示意圖灌流毛細(xì)血管前括約肌

直捷通路

微動(dòng)脈

真毛細(xì)血管網(wǎng)

微靜脈

休克早期微循環(huán)示意圖（缺血）少流少灌灌<流毛細(xì)血管前括約肌

直捷通路

微動(dòng)脈

真毛細(xì)血管網(wǎng)

微靜脈

休克早期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小四肢濕冷休克期微循環(huán)示意圖（淤血）少流多灌毛細(xì)血管前括約肌

直捷通路

微動(dòng)脈

真毛細(xì)血管網(wǎng)

微靜脈

休克期主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——花斑，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷毛細(xì)血管前括約肌

微動(dòng)脈

真毛細(xì)血管網(wǎng)

微靜脈

休克晚期微循環(huán)示意圖（DIC）不流不灌休克晚期循環(huán)衰竭血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷

毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細(xì)胞粘附和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC

重要器官功能障礙或衰竭氧代謝概念氧含量(CaO2)CaO2=1.34

Hb

SO2+0.0031

PO2

氧輸送(DO2)

DO2

CI

CaO2

10

460~650ml

min.m2

氧耗(VO2)VO2

CI

(CaO2

CvO2)

10

96~170ml

min.m2

氧攝取率(O2ER)O2ER

VO2

DO2

0.23~0.32休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)

神志皮膚溫度及色澤血壓脈率尿量血色素或血球壓積凝血氧代謝監(jiān)測(cè)COCIDO2SCVO2

P(cv-a)CO2

StO2+VOT微循環(huán)監(jiān)測(cè)OPSSDF

一般監(jiān)測(cè)ECGHRABPSpO2RR、TNIBP機(jī)體氧代謝監(jiān)測(cè)整體水平心排出量

動(dòng)脈和混合靜脈血氧含量

氧輸送和氧耗

氧攝取率

動(dòng)脈血乳酸乳酸清除率

動(dòng)靜脈二氧化碳分壓差和pH差器官組織水平器官功能組織氧飽和度和血管阻斷試驗(yàn)

粘膜pH

動(dòng)脈和粘膜pH的差值

經(jīng)皮PCO2與動(dòng)脈血PCO2差值細(xì)胞水平NADH＋/NAD的比值

細(xì)胞色素aa3的還原狀態(tài)

ATP，ADP

細(xì)胞內(nèi)pH和PCO2PHi監(jiān)測(cè)StO2監(jiān)測(cè)VOT微循環(huán)監(jiān)測(cè)OPSSDF舌下正交偏正光譜（OPS）測(cè)流暗視野成像（SDF）休克診斷誘發(fā)因素

病史伴隨表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

皮膚溫度濕度甲床再充盈速度神智尿量生物學(xué)指標(biāo)

SCVO2LacPHiPCO2BE血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)

BP

CVPPAOPCISVVPPVSPVEVLWITBV休克的診斷作為臨床綜合征-休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進(jìn)等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識(shí)異常；③脈搏快，超過(guò)100次/分，細(xì)或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無(wú)尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的兩項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。休克治療早期判斷

心輸出量是否降低容量負(fù)荷是否足夠治療程度是否合適早期復(fù)蘇

氣道管理機(jī)械通氣循環(huán)容量調(diào)整復(fù)蘇目標(biāo)SVVPPVSPVEVLWITBV

正性肌力藥血管活性藥

病因治療

病因治療是休克治療的基礎(chǔ)延續(xù)性支持治療

調(diào)整早期復(fù)蘇過(guò)程非生理性治療干預(yù)措施的后果

毛細(xì)血管通透性改變肺水腫及器官組織水腫

營(yíng)養(yǎng)支持等

治療措施病因治療液體復(fù)蘇輸血治療血管活性藥與正性肌力藥腸粘膜屏障功能的保護(hù)體溫控制復(fù)蘇評(píng)估指標(biāo)休克復(fù)蘇客觀指標(biāo)復(fù)蘇目標(biāo)：糾正氧債

BPHR

尿量

CVPPAWP容量相關(guān)性差

CvO2

P(ca-v)CO2OPSSDF函需進(jìn)一步研究

EVLWITBVSVV容量相關(guān)性更好？乳酸清除率超聲評(píng)價(jià)

其它容量反應(yīng)的指標(biāo)快速液體負(fù)荷RFL52法則73法則被動(dòng)抬腿PLRCO或SV增加10％以上給予液體治療實(shí)時(shí)心排量監(jiān)測(cè)心源性休克由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程病因心肌部分壞死致心輸出量降低心肌收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)心肌自體抗原作用心律失常其他附加因素診斷SBP≤80mmHg,脈壓≤20mmHg＞30min

心輸出量指數(shù)↓末梢灌注不良精神遲鈍昏迷煩躁皮膚蒼白濕冷尿量減少＜20ml/hPAWP＞18mmHgCI＜2.0L/min.m2監(jiān)測(cè)臨床體征監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

BPCVPPAWPSVRCILVWI重要臟器功能監(jiān)測(cè)

呼吸功能心功能心肌供血中樞神經(jīng)系統(tǒng)腎功能血液系統(tǒng)Plt↓FDP＞40mg/L凝血變化治療一般處理吸氧鎮(zhèn)靜病因治療AMI再灌注治療(溶栓PCICABG)

心衰慢性心功能不全心臟再同步化治療（CRT）藥物治療補(bǔ)液利尿強(qiáng)心血管活性藥物循環(huán)輔助IABPLVAD外科手術(shù)機(jī)械、生物泵移植瓣膜置換

血流動(dòng)力學(xué)ABC理論

P血管活性藥物的應(yīng)用在心源性休克時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺。大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素。

肺充血而心輸出量正常時(shí)，宜選用靜脈擴(kuò)張劑，如硝酸甘油靜滴或泵入，并可適當(dāng)利尿。心輸出量低且周?chē)嘧⒉蛔?，但無(wú)肺充血，而肢端濕冷時(shí)，宜選用動(dòng)脈擴(kuò)張劑，如酚妥拉明靜滴或泵入。心輸出量低且有肺充血及外周血管痙攣，而肢端濕冷時(shí)，宜選用硝普鈉。急性冠脈綜合征者慎用。正性肌力藥物的應(yīng)用洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)應(yīng)盡量避免使用洋地黃制劑，在經(jīng)上述處理休克無(wú)改善時(shí)可酌情使用西地蘭0.2～0.4mg，稀釋后靜注。擬交感胺類(lèi)藥物：對(duì)心輸出量低，肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）不高，體循環(huán)阻力正?；虻拖?，合并低血壓時(shí)選用多巴胺；而心輸出量低，肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）高，體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓在正常范圍者，宜選用多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)稀釋后靜注或靜滴，米力農(nóng)靜滴。其他:左西孟旦循環(huán)輔助主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（intra-aorticballonpumping,iabp）IABP經(jīng)皮左心室輔助技(PLVAD)

TandemHeart系統(tǒng)

Impella系統(tǒng)呼吸機(jī)支持與心源性休克呼吸機(jī)正壓通氣對(duì)左右心功能影響左心功能前后負(fù)荷降低右心功能前負(fù)荷降低后負(fù)荷常增加肺泡壁血管肺泡間血管肺泡肺泡內(nèi)壓肺循環(huán)阻力肺泡壁血管肺泡壁血管阻力肺泡間血管阻力呼吸機(jī)支持與心源性休克呼吸機(jī)治療過(guò)程中注意事項(xiàng)

交感興奮心肌氧耗↑心排下降全身臟器灌注↓肺部感染sepsis

應(yīng)激性潰瘍死亡率↑感染性休克(septicshock)非特異性損傷引起的臨床反應(yīng),滿(mǎn)足

2條標(biāo)準(zhǔn):T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及明確的感染Chest1992;101:1644.

Sepsis及器官功能障礙SevereSepsis及補(bǔ)液不能糾正的低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock2001華盛頓Sepsis定義Sepsis=SIRS+會(huì)議建議用PIRO系統(tǒng)

Infection1）易感性（predisposition）1)一般指標(biāo)2）感染侵襲（insultinfect）2）炎癥反應(yīng)參數(shù)3）機(jī)體反應(yīng)(Response)3）血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)4）器官功能不全4）器官功能障礙指標(biāo)(Organdysfuction)5）組織灌注參數(shù)CritCareMed200331:1250-1256Sepsis流行病學(xué)MartinGS,ManninoDM,StephanieEatonS,etal.TheEpidemiologyofSepsisintheUnitedStatesfrom1979through2000.NEnglJMed2003;348:1546-54.全身性感染發(fā)病率的推算平均每年增加1.5%;相當(dāng)于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.炎癥因子及相互作用CritCareMed200028(4):N3-N12治療6小時(shí)復(fù)蘇集束化治療

⑴血清乳酸水平測(cè)定；⑵抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本；⑶急診在3小時(shí)內(nèi)，ICU在1小時(shí)內(nèi)開(kāi)始廣譜抗生素治療；⑷如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇（20ml/kg），如果低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動(dòng)脈壓>65mmHg；⑸持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復(fù)蘇使CVP>8mmHg，ScvO2>70%。

時(shí)間緊迫，盡可能在1～2小時(shí)內(nèi)放置中心靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)CVP和ScvO2，開(kāi)始液體復(fù)蘇，6小時(shí)內(nèi)達(dá)到以上目標(biāo)，“黃金6小時(shí)”IntensiveCareMed，2004,30:536-555早期應(yīng)用抗生素與感染患者病死率KumarA,RobertsD,WoodKE,etal.Durationofhypotensionbeforeinitiationofeffectiveantimicrobialtherapyisthecriticaldeterminantofsurvivalinhumansepticshock.CritCareMed2006;34:1589-1596治療24小時(shí)管理集束化治療內(nèi)容：⑴積極的血糖控制，＜150mg/dl；

⑵小劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；⑶機(jī)械通氣患者的平臺(tái)壓＜30cmH2O；⑷重組活化蛋白C的使用(APC2011退市)

“白銀24小時(shí)”IntensiveCareMed，2004,30:536-555IITNEnglJMed,Vol.345,No.19·November8,2001

vandenbergheIITFinfierS,ChittockDR,SUSY,etal.Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticalillpatients.NEnglJMed,2009,360:1283-1297

2009年NICE-SUGAR

研究結(jié)果IITAnnInternMed.2011;154:260-267.EGDTEGDT

cvp8～12mmHg，Map≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h，scvo2或cvo2≥70℅NEnglJMed,2001,345：1368-1377RiversEGDT后10年回眸

MAP＞65mmHg→75～85mmHg？

cvp8～12mmHg→液體反應(yīng)性SVVEVLWScvO2≥0.70％

→P(ca-v)CO2＜6mmHgLac＜4mmol/L→血乳酸清除率＞10％無(wú)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛→+FASTHUG?+團(tuán)隊(duì)合作教育提高未解決問(wèn)題Sepsis四個(gè)主要方面指南均未涉及：過(guò)度炎癥反應(yīng)免疫抑制細(xì)胞凋亡凝血紊亂APC退市該領(lǐng)域努力全部失敗

PROWESSADDRESSApcKyberSeptATOPTIMISTTFPI｝免疫紊亂調(diào)理膿毒癥中西醫(yī)結(jié)合診治指南（一）早期診斷，早期截?cái)喁煼ǎA(yù)防MODS與膿毒性休克的發(fā)生）

①抗感染等；②拮抗內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)（血必凈）；③抑制毛細(xì)血管微栓形成；④中醫(yī)辨證論治。（二）膿毒性休克的“序貫”與“集束化”治療

實(shí)質(zhì)就是國(guó)際指南的Bundle+山莨菪堿+益氣活血中藥（血必凈或生脈、參麥注射液）+碳酸氫鈉（糾正嚴(yán)重酸中毒）中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)

，2011，30（4）12以中醫(yī)藥的“三證三法”（即毒熱證和清熱解毒法；瘀血證和活血化瘀法；急性虛證和扶正固本法）作為膿毒癥治療的標(biāo)準(zhǔn)療法

膿毒癥中西醫(yī)結(jié)合診治（三)

MODS治療原則：合理治療，避免治療不足和治療過(guò)度。

1、原發(fā)病的治療

2、調(diào)整內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（A藥物、血液制品、生物制品+B臟器功能替代治療）

3、并發(fā)癥對(duì)癥治療（①感染+②ARDS【A．機(jī)械通氣+B．肺腸同治方劑+C解毒活血血必凈】+③急性腎衰+④心功能不全+⑤高熱+⑥高血糖+⑦凝血功能障礙【A．低分子肝素+B．活血解毒血必凈注射液+C．芪參活血顆粒用于氣虛