循環(huán)生理蚌埠醫(yī)學(xué)院課程練習(xí)

一、名詞解釋循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓〔meancircuatoryfillingpressure〕平均動脈壓〔meanarterialpressure〕中心靜脈壓〔centralvenouspressure，CVP〕有效濾過壓〔effectivefiltrationpressure〕軸突反射〔axonreflex〕減壓反射〔depressorreflex〕腦缺血反響〔brainischemicresponse〕血腦屏障〔blood-brainbarrier〕血壓〔bloodpressure〕微循環(huán)〔microcirculation〕直捷通路(thoroughfarechannel)心血管交感緊急〔cardiovascularsympathetictone〕心鈉素〔cardionatrin〕心動周期(cardiaccycle)等容收縮期(periodofisovolumiccontraction).快速射血期(periodofrapidejection)減慢射血期(periodofslowejection)等容舒張期(periodofisovolumicrelaxation)快速充盈期(periodofrapidfilling)減慢充盈期(periodofslowfilling)每搏輸出量(strokevolume)心輸出量(cardiacoutput)心指數(shù)(cardiacindex)射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction)二、填空題心室肌細(xì)胞動作電位1期復(fù)極是因〔〕外流產(chǎn)生的。心室肌細(xì)胞的閾電位相當(dāng)于〔〕通道的激活電位。心肌細(xì)胞的生理特性有〔〕、〔〕、〔〕和〔〕。〔〕自律性最高。其緣由是由于〔〕期自動〔〕速度快，被稱為正常心臟。主要依據(jù)心肌細(xì)胞動作電位〔〕期去極機制的不同，把心肌細(xì)胞分為快反響細(xì)胞及慢反響細(xì)胞。心臟中傳導(dǎo)速度最快的是〔〕?！病澈汀病呈锹错懶募〖?xì)胞。心肌快反響細(xì)胞動作電位0期是由〔〕2期是由〔〕負(fù)載內(nèi)向離子流和〔〕攜帶外向離子流所形成。0期去極化是由〔〕負(fù)載內(nèi)向離子流所致，3期是由〔〕外流所致。打算和影響自律性的最重要因素是〔〕。打算和影響傳導(dǎo)性的最重要因素是〔〕。心肌興奮性周期變化經(jīng)受〔〕，〔〕和〔〕。打算和影響興奮性的因素有〔〕，〔〕，〔〕。14.心肌發(fā)生興奮后，有一段時間，無論給它多強的刺激，都不能引起它再興奮，此期稱為〔 〕。15.成人正常心率為〔〕～〔〕次/min。16.在一個心動周期中，心室容積保持相對不變的時期是〔 〕和〔〕。17.認(rèn)真音圖描記心臟有四個心音。第一個心發(fā)生于〔 〕；其次心音發(fā)生于〔〕；第三心音發(fā)生于〔〕；第四心音發(fā)生于〔18.〕。正常成人安靜狀態(tài)下，心臟每分輸出量為〔〕。19.正常成人安靜時每搏輸出量為〔〕，心指數(shù)約為〔〕。20.心臟的射血與充盈過程主要動力來源于〔〕的舒縮活動。21.心率加快時，心動周期縮短，其中主要縮短的是〔 〕。22.在確定范圍內(nèi)，增加心臟后負(fù)荷，會同時增加〔 〕，使心室收縮張力〔〕。23.猛烈運動可使心舒末期容積從140ml160ml，此稱〔〕貯存。24.典型心電圖包括五個根本波〔〕，〔〕，〔〕，〔〕，〔〕。QRS波群消滅在〔〕開頭收縮之前，其波幅與T波相比通常較〔〕。心電圖上的〔〕間期是沖動從竇房結(jié)傳到房室束所需要的時間。心動周期中室內(nèi)壓最高在〔〕期末；最低在〔〕期末。每搏輸出量與心舒末期容積百分比稱〔〕。影響每搏輸出量的因素有〔〕，〔〕和〔〕。安靜和空腹?fàn)顟B(tài)下，每平方米體外表積的心輸出量稱〔 〕。血流淌力學(xué)中，血流阻力與〔〕和〔〕成正比，與〔〕4次方成反比。在體循環(huán)中，平均血流速度在〔〕最快，在〔〕最慢。血壓以〔〕最高，〔〕最低。平均動脈壓等于〔〕。正常成人安靜時的收縮壓值為〔〕，舒張壓為〔〕，脈壓為〔〕。〔〕，〔〕，〔〕和〔〕。增加每搏輸出量將導(dǎo)致收縮壓〔〕，脈搏壓〔〕。每搏輸出量正常的高血壓患者，由于其動脈順應(yīng)性減小，脈壓則〔 〕。伴有高血壓和外周阻力增高的動脈硬化患者，通常收縮壓〔 〕，舒張壓〔〕。中心靜脈壓的正常值約為〔〕，它是指〔〕和〔〕的壓力。組織液生成的有效濾過壓公式＝〔〕＋〔〕－〔〕－〔〕。血液與組織之間物質(zhì)交換的方式有〔〕、〔〕和〔〕。在其他條件不變的狀況下，微循環(huán)的灌流量與總閘門的開放程度呈〔 〕比；微循環(huán)內(nèi)血流安排則取決于〔〕的開放比例。動脈血壓形成的根底是〔〕，〔〕和〔〕相互作用的結(jié)果。外周阻力增加引起動脈血壓上升，其主要表現(xiàn)為〔 〕壓上升，脈壓〔〕。心室收縮射血時，動脈血壓快速上升，達(dá)最高值稱為〔 〕壓；心室舒張動脈血壓降低，于心舒末期至最低稱為〔 〕壓。支配心臟的副交感神經(jīng)是〔〕。刺激心交感神經(jīng)引起心肌興奮性〔〕，心肌收縮力〔〕。頸動脈竇、主動脈弓感受器是〔〕感受器，它們的傳入神經(jīng)大局部包含在〔 〕和〔〕對腦神經(jīng)內(nèi)。血壓上升時，通過壓力感受器反射引起心率〔〕，血管緊急度〔〕。CO2分壓高，通過對頸動脈體和主動脈體〔〕感受器作用，反射性地使外周血管〔〕。失血后，消滅最快的反響是〔〕系統(tǒng)興奮，〔〕傳出沖動增多，使阻力血管和容量血管〔 〕。與去甲腎上腺素相比，腎上腺素增加外周阻力的效應(yīng)較〔 〕。心舒期長短和〔〕壓是打算冠脈血流量的重要因素；轉(zhuǎn)變〔 〕口徑是機體調(diào)整冠脈血流量的主要方式。由于腦組織代謝水平〔〕，而且對缺氧的耐受性〔〕，因此必需有充分的供給，才能保證腦的正常功能。心交感神經(jīng)節(jié)后纖維興奮時，其末梢釋放的遞質(zhì)是〔〕，它與心肌細(xì)胞膜上受體結(jié)合，使心率〔〕，心肌收縮力〔〕，房室傳導(dǎo)〔〕，故心輸出量。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維興奮時，其末梢釋放的遞質(zhì)是〔 〕，它與心肌細(xì)胞膜上受體結(jié)合，使心率〔〕，心肌收縮力〔〕，房室傳導(dǎo)〔〕。交感縮血管神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是〔〕，它與血管平滑肌上〔〕受體結(jié)合力氣較強，而與〔〕受體結(jié)合力氣較弱，故以〔〕效應(yīng)為主。夾閉兔兩則的頸總動脈，可引起動脈血壓〔〕，其產(chǎn)生緣由是〔〕。壓力感受器反射是一種〔〕調(diào)整機制，其生理意義在于〔〕。引起冠脈血管舒張的最重要的心肌代謝產(chǎn)物是〔 〕。三、單項選擇以下有關(guān)彈性貯器血管的表達(dá)，正確的選項是：指中動脈和小動脈管壁厚，可擴張性小彈性纖維少，彈性好心臟舒張時使血液連續(xù)流淌總橫截面積大的血管以下關(guān)于各類血管構(gòu)造與功能特點的表達(dá)，正確的選項是：容量血管主要起血液貯存庫作用毛細(xì)血管前阻力血管起安排血量作用交換血管主要指微動脈和微靜脈彈性貯器血管能提高收縮壓上升幅度動、靜脈短路主要調(diào)整局部血流量安靜時靜脈中的血容量占全身循環(huán)血量的A.30%～40%B.40%～50%C.50%～60%D.60%～70%E.80左右關(guān)于血流阻力的表達(dá)，正確的選項是：層流速度慢，阻力較大血管長度與血流阻力無關(guān)小動脈和微動脈的阻力最大D主要打算因素是血液黏滯度E與血管半徑關(guān)系不大在體循環(huán)中，血流阻力最大的血管段是：彈性貯器血管毛細(xì)血管前阻力血管安排血管毛細(xì)血管后阻力血管毛細(xì)血管前括約肌以下關(guān)于血壓的表達(dá)，正確的選項是：是指血管內(nèi)的血液對血管壁的壓強血壓形成的前提是外周阻力血壓僅是由于心臟射血形成的血液到右心房時血壓降到原來的10%血壓降低幅度與血流阻力呈反變關(guān)系與循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓有關(guān)的因素是心臟射血力氣外周阻力血管半徑血管彈性循環(huán)血量在心臟收縮期，流入外周動脈中的血量約占搏出量的A.2/3B.1/3C.1/2D.3/4E.2/5安靜狀態(tài)下，安康成年人動脈血壓的正常范圍是：A.12.0～18.7kPa,8.0～12.0kPaB.13.3～16.0kPa,8.0～10.7kPaC.12.0～16.0kPa,8.0～12.0kPaD.12.0～21.3kPa,8.0～12.0kPaE.12.0～18.7kPa,8.0～12.7kPa平均動脈壓可以表達(dá)為：〔收縮壓+舒張壓〕/2舒張壓+2〔收縮壓-舒張壓〕/3舒張壓+〔收縮壓+舒張壓〕/3舒張壓+〔收縮壓-舒張壓〕/3舒張壓+〔收縮壓+舒張壓〕/2血壓降落幅度最大的血管段是：主動脈大動脈中動脈微動脈毛細(xì)血管一般狀況下，收縮壓的凹凸主要反映：心率的快慢外周阻力大小每搏輸出量多少大動脈彈性凹凸循環(huán)血量多少每搏輸出量增加時收縮壓上升，舒張壓降低以收縮壓上升為主收縮壓降低，舒張壓降低收縮壓降低，舒張壓降低僅收縮壓上升一般狀況下，舒張壓的凹凸主要反映心肌收縮力大小外周阻力大小每搏輸出量多少大動脈彈性凹凸循環(huán)血量多少外周阻力增加時舒張壓上升，收縮壓降低舒張壓降低，收縮壓上升舒張壓降低，收縮壓也降低以舒張壓上升為主僅舒張壓上升心率加快時收縮壓降低，舒張壓上升收縮壓上升，舒張壓降低舒張壓上升比收縮壓上升明顯收縮壓降低，舒張壓也降低收縮壓和舒張壓變化不大心臟收縮力增加時，靜脈回心血量增加的主要緣由是：動脈血壓上升血流速度加快心輸出量增加舒張期室內(nèi)壓降低靜脈壓上升主動脈維持舒張壓的重要作用是由于口徑大、血流量大管壁厚及平滑肌纖維多對血流的摩擦阻力小血流速度快管壁可擴張性和彈性回縮動脈脈搏傳播速度最快的血管段是大動脈中動脈小動脈后微動脈毛細(xì)血管中心靜脈壓的凹凸取決于心臟射血量與動脈彈性靜脈血流量和回流速度經(jīng)外周靜脈的輸血、輸液量經(jīng)短路血管的回流量心臟射血力氣與靜脈回心血量21中心靜脈壓的正常值等于A.0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)B.0.53～1.60kPa(4～12mmHg)C.0.53～1.33kPa(4～10mmHg)D.0.39～0.98kPa(4～10cmH2O)E.0.80～1.60kPa(6～12mmHg)以下有關(guān)靜脈回心血量的表達(dá)，正確的選項是血管容量越大，靜脈回流量越多心臟收縮力越大，靜脈回流量越少呼氣時，靜脈回心血量增多由臥位突然站立，靜脈回流量削減運動使肌肉血流量增加，回流量削減關(guān)于血流阻力，以下哪項描述是錯誤的？與血管的長度成正比與血液的粘滯度成正比與血流量成反比與血管半徑的平方成反比與血液流淌時發(fā)生摩擦有關(guān)站立時心臟平面以下的靜脈充盈量比臥位時多容納A.300～500mlB.400～500mlC.400～600mlD.300～600mlE.400～700ml關(guān)于微循環(huán)的表達(dá)，正確的選項是迂回通路無物質(zhì)交換作用20左右開放直捷通路具有物質(zhì)交換作用其血流量與組織的代謝水平無關(guān)AV短路可增加組織的血流供給在同一時間內(nèi)，真毛細(xì)血管網(wǎng)中毛細(xì)血管開放數(shù)量占10%左右20%左右30%左右40左右50左右引起毛細(xì)血管交替開放的物質(zhì)是神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)激素肽類物質(zhì)Na濃度局部代謝產(chǎn)物組織液的生成主要取決于靜脈血壓動脈血壓血漿膠體滲透壓組織靜水壓有效濾過壓關(guān)于組織液生成的有效濾過壓〔EFP〕的表達(dá)，正確的選項是與血漿晶體滲透壓無關(guān)EFP增高淋巴回流不暢，EFP上升EFP增高EFP增高與有效濾過壓有關(guān)的成分是無機離子葡萄糖氨基酸血漿蛋白與濾過系數(shù)有關(guān)的因素是毛細(xì)血管血壓血漿蛋白淋巴管是否暢通血管通透性組織液量不能通過毛細(xì)血管直接集中的物質(zhì)是無機離子葡萄糖氨基酸血漿蛋白淋巴液在的生成量占組織液生成量的5左右10%左右15%左右20左右25左右右心衰竭時消滅下肢水腫的主要緣由是搏出量削減，動脈血壓降低組織液的靜水壓減小毛細(xì)血管靜脈端血壓上升毛細(xì)血管通透性增加血漿膠體滲透壓降低以下關(guān)于淋巴回流意義的表達(dá)，正確的選項是與脂肪的運輸及吸取無關(guān)是機體防范的主要機制清理組織中的紅細(xì)胞調(diào)整血液與組織液之間的平衡主要作用是回收蛋白質(zhì)心交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元與節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)分別是乙酰膽堿、去甲腎上腺素去甲腎上腺素，乙酰膽堿腎上腺素、去甲腎上腺素乙酰膽堿、乙酰膽堿阿片肽、去甲腎上腺素心交感神經(jīng)興奮引起的心臟效應(yīng)是心臟舒張期明顯延長4期自動去極化變慢收縮力減弱，搏出量削減收縮力加強，搏出量增加心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度減慢心交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的神經(jīng)遞質(zhì)在心肌細(xì)胞上相應(yīng)的受體是α受體β2受體β1受體Μ受體Ν受體心迷走神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元與節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)分別是阿片肽、乙酰膽堿乙酰膽堿、去甲腎上腺素去甲腎上腺素、乙酰膽堿去甲腎上腺素、去甲腎上腺素乙酰膽堿、乙酰膽堿心迷走神經(jīng)興奮引起的心臟效應(yīng)是心臟舒張期明顯縮短4期自動去極化變慢收縮力加強，搏出量增加收縮力減弱，搏出量削減心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度加快心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維神經(jīng)遞質(zhì)在心肌細(xì)胞上的相應(yīng)受體是Μ受體β1受體β2受體α受體Ν受體交感神經(jīng)縮血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素乙酰膽堿腎上腺素血管緊急素血管升壓素血管中交感縮血管纖維分布密度最高的組織是骨骼肌皮膚內(nèi)臟大腦腎上腺交感舒血管纖維神經(jīng)遞質(zhì)相應(yīng)的受體是α受體β1受體β2受體Μ受體N受體體內(nèi)多數(shù)血管的神經(jīng)支配特點是承受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配只承受交感縮血管纖維的支配只承受交感舒血管纖維的支配只承受副交感縮血纖維的支配只承受肽能舒血管纖維支配有關(guān)交感縮血管緊急的表達(dá)，正確的選項是是一種自發(fā)的高頻生物電活動是一種持續(xù)發(fā)放的低頻神經(jīng)沖動不影響血流阻力和血流量其作用是維持血管的舒張狀態(tài)主要作用于血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞交感舒血管纖維的遞質(zhì)是阿托品緩激肽乙酰膽堿組胺去甲腎上腺素副交感舒血管纖維主要支配皮膚和骨骼肌的血管胃腸道和盆腔臟器的血管消化道外分泌腺和外生殖器的血管體內(nèi)的大多數(shù)血管心肌和腦實質(zhì)內(nèi)的血管最根本的心血管中樞位于高位頸髓皮層腦橋中腦延髓循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓可以反映：血管容積和循環(huán)血量之間的關(guān)系體循環(huán)和肺循環(huán)容量之間的關(guān)系心臟射血和外周阻力之間的關(guān)系靜脈血壓和動脈血壓之間的關(guān)系血流量與血流阻力之間的關(guān)系心血管活動的重要整合中樞是皮層丘腦邊緣系統(tǒng)下丘腦小腦動脈壓力感受器位于延髓心血管中樞脊髓心血管中樞頸動脈竇和主動脈體小動脈外膜下頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射最為敏感的平均動脈壓水平約為A.12.0kPa(90mmHg)B.12.7Pa(95mHg)C.13.3(100mmHg)D.14.7(11mmHg)E.16.0kPa(120mmHg)當(dāng)血壓〔BP〕突然上升時，壓力感受性反射的效應(yīng)是HRBP上升HRBP上升HRBP降低HRBP降低HRBP上升夾閉家兔雙側(cè)頸總動脈可引起HRBP上升HRBP上升HRBP降低HRBP降低HRBP上升夾閉家兔雙側(cè)頸總動脈引起血壓上升的緣由是主動脈血壓上升，主動脈弓壓力感受器興奮頸動脈竇血壓上升，頸動脈竇壓力感受器興奮主動脈血壓降低，主動脈弓壓力感受器抑制頸動脈竇血壓降低，頸動脈竇壓力感受器抑制頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器均興奮壓力感受性反射的生理意義是維持血壓處于較高水平有效降低平均動脈血壓維持動脈血壓的長期穩(wěn)定維持循環(huán)血量相對穩(wěn)定維持動脈血壓相對穩(wěn)定關(guān)于化學(xué)感受性反射的表達(dá)，正確的選項是感受器位于頸動脈竇和主動脈弓PO2PCO2pH值的轉(zhuǎn)變HRBP↑參與尋常心血管調(diào)整，維持動脈壓恒定可以間接引起呼吸加深加快心肺感受器受刺激時引起的反射效應(yīng)是HR加快,TPR上升,CO增加,BP上升HR加快,TPR降低,CO增加,BP上升HR加快,TPR降低,CO削減,BP降低HR減慢,TPR降低,CO削減,BP降低HR減慢,TPR上升,CO增大,BP上升腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)活動加強時，可引起循環(huán)血量削減尿量增加動脈血壓上升腎上腺皮質(zhì)活動減弱交感神經(jīng)抑制關(guān)于腎上腺素〔A〕和去甲腎上腺素〔NA〕對受體作用特點的表達(dá)，正確的選項是A對α、β1、、β2受體都有作用NA對α、β1、、β2受體作用一樣A對α、β2受體的作用大于β1、受體NAβ1、、β2受體的作用大于α受體兩者對α受體的作用大于β1β2受體靜脈注射去甲腎上腺素后血壓降低，心率加快血壓上升，心率加快血壓上升，心率減慢血壓稍有上升，心率加快血壓和心率無明顯變化有關(guān)血管升壓素的表達(dá)，正確的選項是是由丘腦神經(jīng)元分泌的又稱為抗利尿激素，可以增加尿量生理狀態(tài)下，其縮血管效應(yīng)較強在失水、失血的狀況下，釋放量削減參與維持血量、血漿滲透壓的相對穩(wěn)定具有收縮性的心肌是竇房結(jié)心房內(nèi)優(yōu)勢傳導(dǎo)通路心肌房室交界房室束浦肯野氏纖維既無收縮性，又無自律性的心肌是心房肌心室肌竇房結(jié)浦肯野纖維房室交界的結(jié)區(qū)心室肌的靜息電位接近于K+平衡電位Na+平衡電位Ca2+平衡電位CI-Na+平衡電位之和K+Na+平衡電位之和安靜時心室肌細(xì)胞膜對K+通透性較高主要是由于IK通道開放IK1通道開放Ito通道開放If通道開放INa+通道開放心室肌與浦肯野纖維動作電位去極化幅度大致相當(dāng)于K+平衡電位確定值Na+平衡電位K+Na+平衡電位之和Ca2+Na+平衡電位之和K+Ca2+平衡電位之和心室肌與浦肯野氏纖維動作電位“0期是由于K外流Na+內(nèi)流Ca2+內(nèi)流Cl–內(nèi)流K+內(nèi)流心室肌動作電位“0”期內(nèi)向電流的電化學(xué)驅(qū)動力是Na+濃度差勢能K+濃度差勢能Ca2+濃度差勢能K+平衡電位勢能Na+K+平衡電位勢能浦肯野氏纖維動作電位2期內(nèi)向電流電化學(xué)驅(qū)動力是Na+濃度差勢能K+濃度差勢能Ca2+濃度差勢能K+平衡電位勢能Ca2+平衡電位勢能心室肌動作電位復(fù)極1期外向電流的電化學(xué)驅(qū)動力是K+平衡電位勢能Na+平衡電位勢能K+濃度差勢能K平衡電位勢能與Na+平衡電位勢能之和Na+平衡電位勢能與K+濃度差勢能之和心肌細(xì)胞被分為快反響心肌與慢反響心肌的主要依據(jù)是靜息電位確定值大小0期去極化速度3期復(fù)極化速度動作電位時程長短4期自動去極化速度心室肌動作電位時程較長的主要緣由是收縮期長0期去極慢有平臺期1期復(fù)極慢3期竇房結(jié)動作電位0期去極化是由于Ca2+內(nèi)流Ca2+外流Na+內(nèi)流Na+外流K+外流心室肌動作電位平臺期的離子根底同時存在的是Ca2、Na+K+外流Na+K+外流Na+內(nèi)流與Ca2+外流Na+內(nèi)流與Cl-外流Na+內(nèi)流與Cl-內(nèi)流浦肯野氏纖維動作電位復(fù)極3期的形成是由于INaICaIK1IKIto心室肌和浦肯野氏纖維的膜電位中接近鈉平衡電位的局部是靜息電位或最大復(fù)極電位平臺期電位超射電位值閾電位靜息電位確定值+超射值心室肌動作電位4期中以下哪項屬于被動轉(zhuǎn)運Ca2+出細(xì)胞Na+出細(xì)胞K+入細(xì)胞Na+入細(xì)胞Na+K+入細(xì)胞4期自動去極化的主要緣由是ⅠfIK衰減Ca2+-Na+交換K+外流增加慢反響自律性心肌4期自動去極化的緣由是IK衰減、IfICa-TK外流衰減Na+內(nèi)流增加Na+背景電流單純Ca2+內(nèi)流使心室肌興奮性增高的是Na+通道少量失活靜息電位確定值加大閾電位下移細(xì)胞外液Ca2+濃度增加鈉通道處于備用狀態(tài)心室肌有效不應(yīng)期長短主要取決于O期去極化速度2期時間長短3期時間長短靜息電位確定值大小閾電位水平心肌的有效不應(yīng)期特別長，占據(jù)了整個收縮期整個收縮期和舒張早期整個舒張期收縮末期和整個舒張期以上均不對Ca2+-Na+交換主要發(fā)生在心肌動作電位的O期1期2期3期4期兒茶酚胺使心肌收縮增加的主要緣由是使心肌細(xì)胞膜L-型鈣通道開放增加If增加使快反響心肌O期去極幅度加大，速度加快使房一室延擱縮短K+外流加快Na+通道全部處于失活的時期是確定不應(yīng)期有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期4期心室肌有效不應(yīng)期內(nèi)閾值無限大的緣由是鈉通道全部處于備用狀態(tài)鈉通道全部處于失活狀態(tài)或僅少量開頭復(fù)活鈉通道全部激活膜電位距閾電位過遠(yuǎn)鈉通道有電壓依從性和時間依從性心肌超常期的緣由主要是Na+通道全部處于備用狀態(tài)膜電位距閾電位較近該期中動作電位幅度大該期中動作電位去極速度快該期中動作電位傳導(dǎo)快心肌有效不應(yīng)期較長的主要意義是使心肌不會發(fā)生強直收縮使心臟有較長的舒張期使心肌有充分的時間休息使心肌動作電位幅度加大使心肌動作電位復(fù)極減慢期前收縮產(chǎn)生的緣由是額外刺激過強刺激落在確定不應(yīng)期內(nèi)刺激落在局部反響期內(nèi)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)刺激落在有效不應(yīng)期后代償間歇產(chǎn)生的緣由是竇房結(jié)少產(chǎn)生一次興奮竇房結(jié)興奮延遲發(fā)放竇房結(jié)興奮落在期前興奮的有效不應(yīng)期中期前興奮抑制竇房結(jié)期前興奮有效不應(yīng)期長自律性最低的是竇房結(jié)房室交界左右束支房室束浦肯野氏纖維自律性心肌生物電活動的顯著特征是4期自動去極化O期去極速度快O期去極速度慢復(fù)極速度慢有平臺期心室肌的電生理特性是有自律性、收縮性興奮性、傳導(dǎo)性興奮性、自律性傳導(dǎo)性、自律性自律性、無傳導(dǎo)性竇房結(jié)突然停頓起搏時，最先恢復(fù)起搏的部位往往是心房肌房室交界房室束D左右束支E.浦肯野氏纖維心肌不發(fā)生強直收縮的緣由是肌漿網(wǎng)不興盛，Ca2+貯存少肌鈣蛋白與Ca2+的親和力成周期性轉(zhuǎn)變心肌有效不應(yīng)期長心肌有自律性心肌表現(xiàn)為“全或無”收縮心室肌幾乎同步收縮的主要緣由是房室延擱浦肯野細(xì)胞傳導(dǎo)速度快心室肌傳導(dǎo)速度慢心室肌為快反響心肌以上均不對避愉快房與心室收縮重疊的主要緣由是心房肌傳導(dǎo)速度慢心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)路傳導(dǎo)快房室延擱浦肯野氏纖維傳導(dǎo)快心室肌傳導(dǎo)較快易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的部位是心房肌房室交界房室束浦肯野氏纖維心室肌Na+濃度降低時，興奮在心室肌傳導(dǎo)速度加快不變減慢先加快后減慢先減慢后加快心室肌細(xì)胞興奮性的前提是Na+通道處于激活狀態(tài)Na+通道處于失活狀態(tài)Na+通道處于靜息狀態(tài)Ca2+通道處于靜息狀態(tài)Ca2+通道處于激活狀態(tài)竇房結(jié)P細(xì)胞興奮性的前提是Na+通道處于靜息狀態(tài)Na+通道處于激活狀態(tài)Na+通道處于失活狀態(tài)Ca2+通道處于靜息狀態(tài)Ca2+通道處于失活狀態(tài)Na+通道能否恢復(fù)到靜息狀態(tài)主要取決于閾電位水平靜息電位距閾電位距離跨膜電位水平時間充分ATP供給充分以下哪項可使細(xì)胞傳導(dǎo)加快ATP供給缺乏ONa+內(nèi)流加快Ca2+通道阻斷劑河豚毒cAMP削減浦肯野細(xì)胞與慢反響自律心肌相比，其特點是自律性高傳導(dǎo)慢4期自動去極化速度快O期去極化速度快收縮強Ca2+主動移出細(xì)胞，主要依靠跨膜Ca2+濃度梯度Na+濃度梯度Na+-K+泵直接依靠Ca2+泵同向轉(zhuǎn)運興奮在心臟中傳導(dǎo)速度最慢的部位是心房肌房室交界左右束支房室束浦肯野氏纖維Na+通道特點是超級化激活激活慢、失活慢Mn2+阻斷乙酰膽堿增加其通透性有電壓依從性，但緩慢持續(xù)去極化可使它不經(jīng)激活而直接失活在超常期產(chǎn)生的動作電位的特點是O期去極速度快O期去極幅度小傳導(dǎo)速度快不應(yīng)期長動作電位時程長對心肌的興奮性和自律性均有影響的因素是O期去極化速度O期去極化幅度4期自動去極化速度平臺期長短閾電位水平同時影響心肌興奮性和傳導(dǎo)性的因素是O期去極化速度O期去極化幅度1期復(fù)極速度2期時程長短靜息電位水平細(xì)胞外液Ca2+濃度輕度上升時心肌興奮性上升平臺期縮短心肌收縮力氣顯著降低心室肌傳導(dǎo)性增加竇房結(jié)O期去極加快竇房結(jié)興奮快速傳導(dǎo)至房室交界,是通過浦肯野氏纖維優(yōu)勢傳導(dǎo)通路房結(jié)區(qū)自律性心肌以上均不對竇房結(jié)細(xì)胞電生理特性是有自律性、無傳導(dǎo)性有自律性、傳導(dǎo)速度快自律性高、傳導(dǎo)速度慢無自律性、傳導(dǎo)速度慢自律性低、傳導(dǎo)速度快K+濃度漸漸上升時，心肌興奮性漸漸上升逐步降低先增高、后降低先降低、后增高根本不變以下哪項不是心室肌動作電位O期的特點反極化+30mV1～2ms120mV200～400V/s可被維拉帕米阻斷關(guān)于心室肌快鈉通道，錯誤的選項是激活快、失活也快Na+-70mv可被維拉帕米阻斷對河豚毒不敏感Na+平衡電位時失活L型鈣通道，錯誤的選項是其在去極化到約0V時激活激活慢、失活也慢開放引起慢反響心肌0期去極化開放是快反響心肌平臺期形成的緣由之一與心肌收縮功能無關(guān)關(guān)于浦肯野細(xì)胞動作電位0期表達(dá)，錯誤的選項是去極速度慢，去極幅度約120mV200～400V/s反極化約+20～+40mVNa+內(nèi)流有內(nèi)向整流四、簡答題動脈血壓是如何形成的？試述影響動脈血壓的因素？簡述影響靜脈回流的因素？何謂微循環(huán)？說明其血流通路和生理作用？組織液是如何生成和回流的？分析其影響因素。心臟受哪些神經(jīng)支配？各有何生理作用？支配血管的神經(jīng)有哪些？各有何生理作用？正常狀況下，動脈血壓是如何維持相對穩(wěn)定的？化學(xué)感受性反射是如何調(diào)整心血管功能的？心室肌細(xì)胞動作電位的特征及其離子根底如何？試述心肌自律細(xì)胞的生物電特征及其產(chǎn)生的機制何謂心肌的內(nèi)向整流？有何意義？影響心肌興奮性的因素有哪些？心肌一次興奮過程中,其興奮性發(fā)生哪些變化?為什么？與心肌收縮有何關(guān)系？試述左心室的泵血過程〔一個心動周期中心室內(nèi)壓、瓣膜、血流、心室容積的變化〕第四章循環(huán)生理〔參考答案〕一、名詞解釋指心跳停頓、血流暫停，循環(huán)系統(tǒng)各段血管的壓力很快取得平衡，此時循環(huán)系統(tǒng)各處所測壓力一樣，這個壓力即為循環(huán)系0.9kPa(7mmHg)。在一個心動周期中，動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，約等于舒張壓加 1/3脈壓。是指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常成人約0.4～1.2kPa。4．液體通過毛細(xì)血管時有濾過，也有重吸取，濾過的力氣與重吸取的力氣之差即有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓 =〔毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓〕-〔血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓〕。5．當(dāng)某處皮膚受到損害性刺激時，沖動一方面沿著傳入神經(jīng)向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到達(dá)受刺激部位微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚消滅紅暈。這種通過軸突外周局部完成的反射，稱為軸突反射。指頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射。當(dāng)動脈血壓上升時，通過此反射使血壓下降，故稱為減壓反射。當(dāng)腦血流量削減時，腦內(nèi)CO2及其它酸性代謝產(chǎn)物積聚，直接刺激腦干中心血管中樞神經(jīng)元，使交感縮血管緊急性加強，外周血管收縮，血壓上升，此反響稱為腦缺血反響。是指血液和腦組織之間的屏障。其形態(tài)學(xué)根底為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足。其生理作用可限制某些物質(zhì)在兩者之間自由交換，對保持腦組織四周穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境和防止血液中的有害物質(zhì)進(jìn)入腦有重要意義。指血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。其根本功能是進(jìn)展血液和組織液之間的物質(zhì)交換。血液從微動脈經(jīng)后微動脈、通毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。其主要功能是使一局部血液能快速通過微循環(huán)進(jìn)入靜脈。指尋常心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)都有緊急性活動，表現(xiàn)為神經(jīng)纖維每秒 1～2次的持續(xù)放電活動。是心房肌細(xì)胞合成和釋放的一種多肽?？墒姑坎敵隽肯鳒p，心率減慢，外周血管舒張及利尿利鈉作用。心臟一次收縮和舒張,構(gòu)成一個機械活動周期,稱為心動周期。從房室瓣關(guān)閉到主動脈瓣開啟這段時間，心室肌收縮不能轉(zhuǎn)變心室容積，稱為等容收縮期。在射血的早期，由心室射入主動脈的血液量較多，約占總射血量的 2/3，血流速度也很快，這段時間稱為快速射血期?？焖偕溲诤?，由于心室內(nèi)血液量削減以及心室收縮強度弱， 射血的速度減慢，因此射血期的后期稱為減慢射血期。從半月瓣關(guān)閉到房室瓣開啟這段時間內(nèi)，心室肌發(fā)生舒張而心室容積并不轉(zhuǎn)變，稱為等容收縮期。心室充盈初期，血液快速流入心室，在此期間進(jìn)入心室的血液量約占總充盈量的 2/3，稱為快速充盈期?？焖俪溆诤?，隨著心室內(nèi)血液不斷充盈，房-室間壓力梯度減小，血液以較慢的速度進(jìn)入心室，心室容積進(jìn)一步增大，稱為減慢充盈期一次心搏中由一側(cè)心室射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。正常成年人約 70ml每分鐘由一側(cè)心室射出的血液量，稱為每分輸出量，簡滿足輸出量。正常人安靜時的心輸出量平均約 5升/分。以單位體外表積計算的心輸出量稱為心指數(shù)，安靜和空腹?fàn)顩r下的心指數(shù)稱靜息心指數(shù)。正常成人的靜息心指數(shù)為 3.0～3.5L/min·m2。24.搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。正常成年人安靜時射血分?jǐn)?shù)約為55～65。二、填空題K＋Na＋自律性傳導(dǎo)性興奮性收縮性竇房結(jié)舒張(4)去極化起搏點5.0浦肯野纖維竇房結(jié)房室交界Na＋Ca2＋K＋9.Ca2＋K＋4期自動去極速度0期去極速度和幅度有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期靜息電位水平閾電位水平Na＋(Ca2＋)通道的狀態(tài)有效不應(yīng)期15.60100等容收縮期等容舒張期心縮期開頭心舒期開頭快速充盈期末心房收縮期18.4.5～6L19.60～80ml3.2L/(min·m2)心室舒張期前負(fù)荷增加舒張期PQRST心室大P-R快速射血等容舒張射血分?jǐn)?shù)前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力氣心指數(shù)血管長度血液粘度血管半徑主動脈毛細(xì)血管主動脈靜脈舒張壓＋1/3脈壓34.12～18.6kPa(90～140mmHg)8～12kPa(60～90mmHg)4～5.3kPa(30～40mmHg)心輸出量外周阻力大動脈管壁彈性循環(huán)血量與血管容積的相互關(guān)系上升加大加大上升上升0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)胸腔大靜脈右心房內(nèi)毛細(xì)血管血壓組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液靜水壓集中胞飲濾過與重吸取正分閘門()血液充盈心臟射血外周阻力舒張減小收縮舒張心迷走神經(jīng)上升增加壓力ⅨⅩ減慢降低化學(xué)收縮交感神經(jīng)縮血管神經(jīng)收縮弱舒張冠狀小動脈高小腦血流去甲腎上腺素β1加快加強加速增加乙酰膽堿M減慢減弱減慢去甲腎上腺素αβ2縮血管上升減壓反射減弱負(fù)反響維持動脈血壓相對穩(wěn)定腺苷三、選擇題1.E2.D3.C4.E5.C6.B7.C8.B9.A10.D11.D12.C13.B14.B15.D16.A17.A18.C19.D20.E21.B22.C23.A24.C25.C26.B27.E28.E29.A30.D31.B32.D33.B34.B35.C36.C37.D38.B39.A40.D41.D42.A43.C 44.C45.B46.B47.B48.A49.E50.E51.D52.D53.C 54.D55.A56.D57.B58.B59.D60.C61.A 62.B63.E64.B65.E66.A67.B68.C69.B70.E71.C72.E73.B74.C75.A76.A77.D78.C79.D80.A81.A82.C97.B98.B99.E100.A101.A102.B103.B104.A105.E106.C107.E108.A109.B110.B111.C112.B113.C114.B115.C115.C116.D117.C118.B119.D120.B四、簡答題前提：充分的循環(huán)血量。條件：心室射血和外周阻力。(1)心室射血：在射血期，搏出量的1/3流向外周，使動脈內(nèi)血壓到達(dá)最高值，即收縮壓；另2/3使主動脈及其分支擴張，容積增大，以勢能形式貯存在大動脈內(nèi)。心臟舒張時，被擴張的大動脈管壁發(fā)生彈性回縮，貯存在大動脈內(nèi)的血液連續(xù)向前流淌，形成舒張壓。因此，盡管心室向動脈射血是連續(xù)的，但血管內(nèi)的血流仍持續(xù)不斷，并維持心舒期的動脈血壓。外周阻力：假設(shè)僅有心室肌收縮，而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動能，射出的血流將全部 流至外周，因而不能使動脈壓上升。影響動脈血壓的因素主要包括五個方面〔只考慮單一因素變化〕：每搏輸出量：每搏輸出量增大，收縮壓上升大于舒張壓上升，脈壓增大。反之，搏出量削減，主要使收縮壓降低，脈壓減小。心率：心率增加時，舒張壓上升大于收縮壓上升，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓上升在于收縮壓上升，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例；如失血，循環(huán)血量削減、血管容量轉(zhuǎn)變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動脈血壓下降。影響靜脈回心血量因素如下：體循環(huán)平均充盈壓：心血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回血量愈多。心臟收縮力氣：心臟收縮力氣增加，心臟排空較完全，心舒時室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液抽吸力氣增大，靜脈回心血量增多。體位轉(zhuǎn)變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴張，容量增大，故回心量削減。骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流淌。骨骼肌“泵”的作用。呼吸運動：吸氣時，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時，胸內(nèi)壓增大，靜脈回心血量削減。微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：直捷通路：血液從微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。此通路常常處于開放狀態(tài)，血流較快。其作用是使局部血液能快速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回心血量。動-靜脈短路：血液從微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支直接進(jìn)主微靜脈，此通路管壁較厚、血流快速，幾乎不進(jìn)展物質(zhì)交換。在人的皮膚中較多，在體溫調(diào)整中發(fā)揮作用。迂回通路：血液從微動脈經(jīng)后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)血管，然后集合到微靜脈，此通路血流緩慢，其作用是完成血液和組織液之間進(jìn)展物質(zhì)。組織液生成主要取決于有效濾過壓。有效濾過壓=(+)-(組織液靜水壓)。毛細(xì)血管動脈端有液體濾出，而靜脈端液體被重吸取，組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。與有效濾過壓有關(guān)的四個因素變化時，均可影響組織液生成：①毛細(xì)血管壓；微動脈擴張，毛細(xì)血管壓上升，組織液生成增多；②血漿膠體滲透壓；血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多；③淋巴回流：由于一局部組織液經(jīng)淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻時，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫；④毛細(xì)血管壁的通透性；以燒傷、過敏反響時，毛細(xì)血管通透性明顯上升，一局部血漿蛋白濾出，使組織液膠體滲透壓增高，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。支配心臟的神經(jīng)有心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和肽能神經(jīng)心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢，支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。末梢釋放的 NA和心肌細(xì)胞膜上β1受體結(jié)合，導(dǎo)致心率加快、房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力加強，分別稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支，也支配心室肌，但纖維的數(shù)量較少。節(jié)后纖維釋ACh，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，導(dǎo)致心率減慢、心房肌收縮減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至消滅傳導(dǎo)阻滯，分別稱為負(fù)性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。心臟中存在含有假設(shè)干種肽能神經(jīng)纖維，神經(jīng)興奮時，可釋放肽類遞質(zhì)〔神經(jīng)肽 Y、血管活性肽、降鈣素基因相關(guān)肽〕，參與對心臟活動和冠脈血管活動的調(diào)整。如血管活性肽具有對心臟的正性變力作用和舒張冠狀血管作用；降鈣素基因相關(guān)肽有明顯加快心率的作用。支配血管的神經(jīng)有：縮血管神經(jīng)纖維：縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，體內(nèi)幾乎全部血管都受交感縮血管纖維支配。這些交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放去甲腎上腺素，與α受體結(jié)合導(dǎo)致血管平滑肌收縮，與β受體結(jié)合導(dǎo)致血管平滑肌舒張，但以縮血管效應(yīng)為主。安靜時，交感縮血管纖維有緊急性活動以維持血管確定程度的收縮。交感縮血管纖維興奮時，可引起：①該器官血管床血流阻力增高，血流量削減；②毛細(xì)血管前、后阻力的比值增大，毛細(xì)血管平均壓降低；③容量血管收縮。舒血管纖維：主要有以下幾種：①交感舒血管神經(jīng)纖維：主要支配骨骼肌微動脈，在感動或預(yù)備作運動時發(fā)放沖動，節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，作用于受體使骨骼肌血管舒張。②副交感舒血管神經(jīng)纖維：主要支配腦、唾液腺、胃腸道腺和外生殖器等少數(shù)器官的血管，主要引起這些器官的血管舒張。③脊髓背根舒血管纖維：當(dāng)皮膚受到損害性刺激時，感覺沖動除沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)外，還沿其其它分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動脈，使之舒張，局部皮膚消滅紅暈。④血管活性腸肽神經(jīng)元：植物性神經(jīng)內(nèi)除含有一般神經(jīng)遞質(zhì)(ACh)外，還共存一些肽類遞質(zhì)，如血管活性腸肽。當(dāng)刺激這些神經(jīng)時(如支配汗腺的交感纖維和頜下腺的副交感纖維)ACh引起生理效應(yīng)外，還釋放血管活性腸肽引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。主要是通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射調(diào)整血壓。當(dāng)動脈血壓上升時，動脈管壁被擴張，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮，分別經(jīng)竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動至延髓孤束核后，再到延髓腹外側(cè)等區(qū)域的心血管運動中樞，使心迷走緊急加強，心交感和交感縮血管緊急減弱，導(dǎo)致心率減慢、血管阻力下降，回心血量削減，血壓下降，故稱之為降壓反射，是一種負(fù)反響調(diào)整機制。在尋常安靜狀態(tài)下常常起作用，其生理意義在于使動脈血壓保持相對穩(wěn)定，使心率不至過快，血管阻力不至過高，動脈血壓保持在正常范圍內(nèi)。當(dāng)動脈血壓突然上升時，壓力感受反射活動加強，導(dǎo)致心率減慢，血壓下降。反之，當(dāng)動脈血壓突然降低時，壓力感受性反射活動減弱，引起心率加快，血管阻力增高，血壓上升。缺O(jiān)2、CO2H濃度上升時，均可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，沖動以竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓孤束核，引起呼吸和心血管活動的轉(zhuǎn)變。在人為地保持呼吸頻率和深度不變的試驗中，刺激頸動脈體引起心率減慢，心輸出量削減，冠狀動脈舒張，骨骼肌，腹腔內(nèi)臟及腎臟血管收縮，腎上腺髓質(zhì)分泌上腺素增加。在自然呼吸狀況，化學(xué)感受器興奮，一般表現(xiàn)為心率加快，心輸出量增加，腦和心臟的血流量增加，而腹腔內(nèi)臟和腎臟的血流量削減?；瘜W(xué)感受器在尋常血壓調(diào)整中不起重要作用，只是在低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒時才發(fā)生作用。心室肌細(xì)胞動作電位分為0期、1期、2期、3期、4期五個局部。0期：0-90mV快速上升到+30mV1～2ms0期去極化的離子根底是Na+內(nèi)流。留神室肌受到刺激而去極化達(dá)閾電位〔約-70mV〕時，細(xì)胞膜上電壓門控式Na+Na+順其電-化學(xué)梯度從膜外向膜內(nèi)再生性內(nèi)流，使跨膜電位由KNa+平衡電位。1期：又稱為快速復(fù)極初期。特點是膜內(nèi)電位由+30mV0電位水平，歷時約10ms1期的離子根底是Na+通道失活，Ito通道被激活，引起由K負(fù)載的-過性外向電流〔Ito〕。2期：又稱平臺期。特點是復(fù)極格外緩慢，膜電位幾乎停滯在0電位水平，歷時約100～150ms。平臺期是心室肌動作電位不同于骨骼肌的主要特征，也是心室肌動作電位和有效不應(yīng)期時程較長的主要緣由。平臺期的離子根底是由Ca2+和少量Na+K負(fù)載的外向電流同時存在，二者處于相對平衡狀態(tài)。該期Ca2+Na+內(nèi)流是由細(xì)胞膜上的L型Ca2+K+IKIK1通道中介的。3期：又稱快速復(fù)極末期。特點是膜電位由0-90mV100～150mS3期的離子根底是L型Ca2+通道關(guān)閉，IkK外流〔IK〕3IK1K+外流，使復(fù)極加快。4期：又稱靜息期。4期中心室肌細(xì)胞的膜電位穩(wěn)定在靜息電位水平〔-90mV〕。鈉-鉀泵活動增加，逆電-Na+出K入細(xì)胞。Ca2+Na+-Ca2+交換體被主動排出細(xì)胞，少量Ca2+Ca2+泵主動轉(zhuǎn)運出細(xì)胞。使膜內(nèi)外的離子分布又回復(fù)到原先的狀態(tài)。心肌自律細(xì)胞動作電位不同于與心肌工作細(xì)胞的顯著特征是其有 4期自動去極化。當(dāng)去極化達(dá)閾電位時，就爆發(fā)一次的動作電位。浦肯野細(xì)胞：屬于快反響自律心肌，動作電位的波形特點及發(fā)生氣制與心室肌相像。浦肯野細(xì)胞4期自動除極化較緩慢〔0.02V/s〕。4期自動去極化的機制主要是IfIk衰減。IfNa+負(fù)載的、隨時間進(jìn)展性增加的內(nèi)向電流。If通3期復(fù)極至-60MV時開頭被激活，在-90mv的最大復(fù)極電位時被大量激活，并有時間依從性，因此Na+內(nèi)流隨時間進(jìn)展性增加，使發(fā)生4Ik-60mV時開頭關(guān)閉，至最大復(fù)極電位時接近完全關(guān)閉，故IK衰減對浦肯野4期自動去極化作用不大。竇房結(jié)自律細(xì)胞：屬于慢反響自律細(xì)胞。最大復(fù)極電位約-70mV，閾電位約-40mV0期去極化速度慢、幅度+L型Ca2+通道，Ca2+內(nèi)流。竇房結(jié)細(xì)胞動作電位復(fù)極過程無123L型Ca2+通道漸漸失活,Ik通道激活，K+〔IK。竇房結(jié)細(xì)胞的4期自動去極化速度較快〔0.1V/s,為浦肯野細(xì)胞的5倍〕。4期自動去極化主要機制是IKf和ⅠCa-T。Ik衰減：慢反響心肌缺乏IK1通道。IK通道在復(fù)極至-60mVK+外流遞減，導(dǎo)致內(nèi)向電流超過外向電流，引起4期自動去極化。Ⅰf：竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位為-70mV，Ⅰff電流強度小，故對竇房結(jié)4期自動去極化作用不大。ⅠCa-TT型Ca2+通道。T型Ca2+50mV，當(dāng)450mV時，T型Ca2+通道Ca2+緩慢內(nèi)流〔ⅠCa-T〕，4期自動去極化。IK1K+的通透性因膜的去極化而降低的現(xiàn)象稱為內(nèi)向整流。意義：在靜息狀態(tài)下，快反響心肌細(xì)胞膜上