緒論細(xì)胞適應(yīng)損傷

病理學(xué)

Pathology王穎佳wyj論LOGO

概述

病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位病理學(xué)的研究方法病理學(xué)的發(fā)展病理學(xué)教學(xué)計(jì)劃提要研究疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸《病理學(xué)》：形態(tài)《病理生理學(xué)》：機(jī)能與代謝概述學(xué)習(xí)任務(wù)研究疾病的發(fā)生（病因、發(fā)病機(jī)制）發(fā)展（形態(tài)、機(jī)能、代謝的病理改變）轉(zhuǎn)歸（結(jié)局和并發(fā)癥）病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)例：乙型病毒性肝炎發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)歸乙肝病毒肝乙型肝炎血免疫機(jī)制肝細(xì)胞在形態(tài)、機(jī)能、代謝上不同程度改變?nèi)?、慢性、肝硬化、肝癌學(xué)習(xí)內(nèi)容普通病理學(xué)（GeneralPathology）學(xué)習(xí)疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的共同規(guī)律系統(tǒng)病理學(xué)（SystemicPathology）學(xué)習(xí)疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的特殊規(guī)律病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)普通病理學(xué)（總論）系統(tǒng)病理學(xué)（各論）例：總論中“炎癥”與各論中腸炎、肺炎、腎炎的關(guān)系病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)第一章適應(yīng)與損傷第二章?lián)p傷的修復(fù)第三章局部血液循環(huán)障礙第四章炎癥第五章腫瘤第六章心血管系統(tǒng)疾病第七章呼吸系統(tǒng)疾病第八章消化系統(tǒng)疾病第九章泌尿系統(tǒng)疾病第十章傳染病在醫(yī)學(xué)教育中：是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁在醫(yī)療工作中：許多疾病仍依賴病理學(xué)檢查才能做出最終診斷在科學(xué)研究中：常作為“金標(biāo)準(zhǔn)”判斷實(shí)驗(yàn)結(jié)果。病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位“病理學(xué)為醫(yī)學(xué)之本”--SirWilliamOsler(1849-1919)病理學(xué)的研究方法包括人體病理學(xué)和實(shí)驗(yàn)病理學(xué)兩類尸體剖檢（Autopsy）確定診斷，查明死因發(fā)現(xiàn)和確診某些新的疾病、傳染病、地方病和流行病等積累各種疾病的人體病理材料病理學(xué)的研究方法—人體病理學(xué)活體組織檢查（Biopsy）手段：切取、鉗取、刮取、穿刺準(zhǔn)確地對(duì)疾病做出病理學(xué)診斷術(shù)中做冰凍切片快速診斷，以選擇最佳的手術(shù)治療方案定期活檢可動(dòng)態(tài)了解病變的發(fā)展和判斷療效采用如基因檢測和組織培養(yǎng)等研究方法對(duì)疾病進(jìn)行更深入的研究病理學(xué)的研究方法—人體病理學(xué)活體組織檢查（Biopsy）病理學(xué)的研究方法—人體病理學(xué)腎臟穿刺活體組織檢查，左圖為PAS染色，右圖為masson染色細(xì)胞學(xué)檢查(Cytology)直接采集脫落的細(xì)胞在自然分泌物、體液及排泄物中采集細(xì)胞通過內(nèi)鏡或細(xì)針穿刺在病變部位采集的細(xì)胞病理學(xué)的研究方法—人體病理學(xué)臨床病理學(xué)診斷具權(quán)威性。“doctor’sdoctor”動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（Animalexperiment）在適宜動(dòng)物身上復(fù)制出某些人類疾病的動(dòng)物模型進(jìn)行一些不能在人體上作的研究，如致癌劑的致癌作用等病理學(xué)的研究方法—實(shí)驗(yàn)病理學(xué)左圖為腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)，右圖荷瘤裸鼠動(dòng)物模型組織和細(xì)胞培養(yǎng)（Tissueandcellculture）將某種組織或單細(xì)胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)研究在各種因子作用下細(xì)胞發(fā)生改變的分子機(jī)制體外培養(yǎng)建立人體和動(dòng)物腫瘤的細(xì)胞系軟骨細(xì)胞培養(yǎng)病理學(xué)的研究方法—實(shí)驗(yàn)病理學(xué)器官病理學(xué)（200多年）病理學(xué)的發(fā)展細(xì)胞病理學(xué)（100多年）解剖病理學(xué)、組織病理學(xué)、超微病理學(xué)（80多年）免疫病理學(xué)、分子病理學(xué)、遺傳病理學(xué)、計(jì)量病理學(xué)（近30年）數(shù)字病理學(xué)（現(xiàn)在）教學(xué)大綱的使用，三級(jí)要求教學(xué)理論和實(shí)習(xí)（共84學(xué)時(shí)）病理學(xué)部分49學(xué)時(shí)理論28學(xué)時(shí)+實(shí)驗(yàn)21學(xué)時(shí)病理生理學(xué)部分35學(xué)時(shí)理論23學(xué)時(shí)+實(shí)驗(yàn)12學(xué)時(shí)教學(xué)計(jì)劃學(xué)生成績構(gòu)成：平時(shí)成績占30%實(shí)驗(yàn)考試、實(shí)驗(yàn)報(bào)告、上課提問、課堂紀(jì)律等期末成績占70%課本、復(fù)習(xí)題成績?cè)u(píng)定王穎佳細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷提要第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷內(nèi)外環(huán)境有害因子刺激組織細(xì)胞非損傷性應(yīng)答反應(yīng)—適應(yīng)可逆性損傷—變性不可逆損傷—壞死、凋亡組織細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)病例患者某某，男性，19歲，士兵。主訴：右下肢槍傷，腫脹兩周。現(xiàn)病史：患者于兩周前右下肢受槍擊，子彈未取出，后傷口濕潤暗黑色，局部明顯腫脹，按之有捻發(fā)音。逐步出現(xiàn)意識(shí)障礙，搶救無效，死亡。問題：患者得了什么?。克劳鲈蚴鞘裁?？

第一節(jié)適應(yīng)適應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)、外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)適應(yīng)（Adaptation）適應(yīng)的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：萎縮肥大增生化生學(xué)習(xí)要求掌握：萎縮、肥大、增生和化生的概念、意義；理解：肥大、增生和萎縮的類型；常見的化生及其意義；第一節(jié)適應(yīng)—萎縮

實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少組織器官的未曾發(fā)育或發(fā)育不全不屬于萎縮范疇萎縮（Atrophy）：已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小類型:生理性萎縮

病理性萎縮

適應(yīng)—萎縮營養(yǎng)不良性萎縮（全身性、局部性）壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮全身營養(yǎng)不良性萎縮蛋白質(zhì)攝入不足或消耗過多局部營養(yǎng)不良性萎縮（腦血供不足）本質(zhì)：受壓組織缺氧缺血Simmond綜合征

垂體功能低下引起的腎上腺、甲狀腺、性腺等器官萎縮病理變化(眼觀)：體積變小、重量減輕、色澤變深、質(zhì)地變韌、邊緣變銳、包膜增厚、皺縮適應(yīng)—萎縮正常心臟萎縮心臟病理變化(鏡下):實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少萎縮器官可伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少，有時(shí)間質(zhì)增生，出現(xiàn)假性肥大。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)脂褐素顆粒，本質(zhì)為細(xì)胞器殘?bào)w被磷脂膜包裹的形態(tài)所見。見于心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞等萎縮。適應(yīng)—萎縮

肝細(xì)胞壓迫性萎縮橫紋肌萎縮后果與結(jié)局：萎縮的器官功能降低輕度萎縮在原因消除后，組織與器官的大小可恢復(fù)正常；嚴(yán)重萎縮可引起細(xì)胞死亡，導(dǎo)致器官和組織的細(xì)胞數(shù)目減少。

適應(yīng)—萎縮類型:按性質(zhì)：生理性肥大、病理性肥大按原因：代償性肥大、內(nèi)分泌性肥大

肥大(Hypertropy)：

實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大所致組織或器官體積增大稱為肥大。肥大器官的功能增加，合成代謝旺盛。適應(yīng)—肥大需求旺盛、負(fù)荷增加向心性肥大（代償）離心性肥大（失代償）甲狀腺功能亢進(jìn)病理變化：肥大組織與器官體積均勻增大肥大的細(xì)胞體積增大，細(xì)胞核肥大深染

心肌肥大心臟向心性肥大適應(yīng)—肥大后果：原因消除后可復(fù)原，代償性肥大超過限度可失代償。適應(yīng)—肥大增生(Hyperplasia)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多所致的組織器官體積增大稱為增生。類型:按性質(zhì)：生理性增生、病理性增生按原因：代償性增生、內(nèi)分泌性增生

適應(yīng)—增生病理變化:

細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞和細(xì)胞核形態(tài)正常或稍增大。細(xì)胞增生可為彌漫性或局限性鼻息肉后果：部分可復(fù)原。無論是生理性還是病理性增生，一旦刺激消除，則增生停止。若增生過度失去控制，則可能演變?yōu)槟[瘤。適應(yīng)—增生

增生和肥大的關(guān)系:

盡管增生和肥大是兩種不同的病理過程，但病因相似，故常相伴存在細(xì)胞本身的增殖特性，決定其是單純性肥大還是伴有增生增殖活躍：子宮、乳腺增殖能力較低：心肌、骨骼肌適應(yīng)適應(yīng)—化生通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細(xì)胞類型中不是由原來成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變所致，而是該處的干細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)分化的結(jié)果通常只發(fā)生在同源細(xì)胞之間：上皮細(xì)胞之間或間葉細(xì)胞之間?；?Metaplasia)：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程鱗狀上皮化生柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊等）移行上皮（腎盂等）類型：上皮性化生腸上皮化生胃腺上皮假幽門腺化生胃竇胃體腺體適應(yīng)—化生

間葉性化生骨、軟骨、脂肪組織骨纖維結(jié)締組織骨骼肌、軟骨支氣管上皮鱗狀上皮化生慢性萎縮性胃炎

增強(qiáng)機(jī)體局部對(duì)外界刺激的抵抗力和適應(yīng)能力

降低了局部組織固有的生理功能引起化生的因素持續(xù)存在可引起局部組織的惡變化生的意義（利弊兼有）：適應(yīng)—化生適應(yīng)的本質(zhì)：細(xì)胞生長和分化受到調(diào)整的結(jié)果是介于正常與損傷之間的一種狀態(tài)細(xì)胞通過適應(yīng)性改變，在內(nèi)外環(huán)境變化中達(dá)到代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)上新的平衡病因去除后，大多數(shù)適應(yīng)細(xì)胞可逐步恢復(fù)正常適應(yīng)小結(jié)

第二節(jié)

細(xì)胞和組織的損傷內(nèi)外環(huán)境有害因子刺激組織細(xì)胞非損傷性應(yīng)答反應(yīng)—適應(yīng)可逆性損傷—變性不可逆損傷—壞死、凋亡組織細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)學(xué)習(xí)要求掌握：變性、壞死的概念；細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性的常見原因、形態(tài)改變；壞死細(xì)胞核的改變；壞死的類型、常見原因和形態(tài)特點(diǎn)。理解：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性的意義；壞死時(shí)細(xì)胞質(zhì)和間質(zhì)的改變；壞死的結(jié)局。了解：細(xì)胞、組織損傷的原因與機(jī)制；黏液樣變、淀粉樣變、病理性色沉著和病理性鈣化。凋亡的概念、形態(tài)改變和發(fā)生機(jī)制。細(xì)胞和組織損傷的原因神經(jīng)內(nèi)分泌因素免疫因素遺傳性缺陷社會(huì)心理因素缺氧生物性因素物理性因素化學(xué)性因素（藥物）營養(yǎng)失衡

當(dāng)機(jī)體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細(xì)胞的適應(yīng)能力后，可引起受損細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷（Injury）。細(xì)胞可逆性損傷可逆性損傷（reversibleinjury），也稱變性（Degeneration），是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。變性大多屬于可逆性，但嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展細(xì)胞死亡。變性脂肪變細(xì)胞水腫玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變色素沉著病理性鈣化細(xì)胞水腫的機(jī)制：細(xì)胞水腫(Cellularswelling)

線粒體受損，ATP生成減少，細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚，吸引大量水分子進(jìn)入細(xì)胞好發(fā)于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如肝、心、腎。眼觀:

受累器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡細(xì)胞水腫病理變化：光鏡：病變初期，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)的紅染細(xì)顆粒狀物。若水鈉進(jìn)一步積聚，細(xì)胞基質(zhì)高度疏松呈空泡狀，細(xì)胞核也可腫脹，胞質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛變形消失，其極期稱為氣球樣變電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張斷裂細(xì)胞水腫病理變化：正常細(xì)胞顆粒狀物氣球樣變細(xì)胞水腫病理變化：

肉眼觀肝臟混濁腫脹鏡下見細(xì)胞水腫、氣球樣變肝細(xì)胞水腫腎小管上皮細(xì)胞水腫原因：常因營養(yǎng)障礙、感染、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖和缺氧等引起。常見部位：肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞等脂肪變(Fattychange)甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中脂肪酸來源:A肝臟從血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪B將糖類轉(zhuǎn)化為脂肪酸脂肪酸去處:A少部分被肝細(xì)胞氧化利用B大部分以酯的形式與載脂蛋白結(jié)合→形成前β脂蛋白→入血→在脂庫中儲(chǔ)存，供其他組織利用C還有一小部分磷脂及其他類脂與蛋白質(zhì)、碳水化合物等結(jié)合→形成細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分脂肪變脂肪變眼觀：器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感

鏡下：細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)邊緣較整齊的大小不等的圓形空泡，

蘇丹Ⅲ染色呈桔紅色，鋨酸染色呈黑色病理改變肝脂肪變肝脂肪變的機(jī)制肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多-高脂飲食、缺氧甘油三酯合成過多-酗酒脂蛋白載脂蛋白減少-營養(yǎng)不良、中毒肉眼觀器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，油膩感鏡下見細(xì)胞內(nèi)境界清楚的空泡心肌脂肪變?cè)钚裕憾嘁娪谧笮氖倚膬?nèi)膜下乳頭肌,脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱“虎班心”彌慢性:兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色,見于嚴(yán)重缺氧和中毒時(shí)脂肪變心肌脂肪浸潤心外膜下過多脂肪并向心肌入伸，嚴(yán)重可致猝死心肌脂肪變VS心肌脂肪浸潤心肌脂肪變—虎斑心心肌脂肪浸潤

結(jié)局（肝脂肪變）輕度可恢復(fù)，可不引起器官功能障礙。重度持續(xù)嚴(yán)重肝脂肪變性，發(fā)展為肝壞死、肝硬化脂肪變玻璃樣變（Hyalinechange）類型細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)、紅染半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變Mallory酒精小體:肝細(xì)胞Russell小體:漿細(xì)胞重吸收小滴:腎小管上皮細(xì)胞

玻璃樣變酒精性肝病時(shí)，肝細(xì)胞內(nèi)蛋白變性形成Mallory小體漿細(xì)胞內(nèi)免疫球蛋白蓄積形成Rusell小體腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變玻璃樣變見于：萎縮的子宮乳腺間質(zhì)瘢痕組織動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊各種壞死組織的機(jī)化膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，增生的膠原纖維增粗，其間少有血管和纖維細(xì)胞高血壓和糖尿病的腎、腦、脾血漿蛋白滲入血管壁基底膜樣物質(zhì)沉積于血管壁細(xì)小動(dòng)脈壁玻璃樣變細(xì)小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，動(dòng)脈壁內(nèi)見紅染、均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)玻璃樣變病變：

淀粉樣變性(Amyloidchange)病變：鏡下細(xì)胞外間質(zhì)呈淡紅色的均質(zhì)狀。因與淀粉遇碘反應(yīng)相似故得名常見部位：細(xì)胞間、小細(xì)管基底膜、網(wǎng)狀纖維支架、血管壁細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-黏多糖復(fù)合物沉淀剛果紅染色

橘紅色棕褐色藍(lán)色碘稀硫酸黏液樣變（Mucoiddegeneration）病變：鏡下間質(zhì)疏松，多突起的星芒纖維細(xì)胞散在于灰蘭色的黏液樣基質(zhì)中常見部位：膠原病，如風(fēng)濕病等，動(dòng)脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤基質(zhì)中等細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄集黏液樣變病理性色素沉著（Pathologicalpigmentation）內(nèi)源性色素：含鐵血黃素脂褐素黑色素膽紅素外源性色素：炭塵煤塵紋身內(nèi)源性或外源性色素在病理情況下增多并積聚于細(xì)胞內(nèi)外，稱為病理性色素沉著。含鐵血黃素巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒聚集體，系Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而成鏡下呈金黃色或褐色顆粒，可被普魯士蘭染成藍(lán)色病理性色素沉著生理性——少量在肝、脾內(nèi)沉著。病理性——陳舊性出血、溶血性疾病。病理性色素沉著慢性肺淤血脂褐素細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi)末被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒狀，其成份是磷脂和蛋白質(zhì)的混合物慢性消耗疾病、老年人的肝、心細(xì)胞胞漿中病理性色素沉著黑色素正常狀態(tài)下：黑色素是由黑色素細(xì)胞產(chǎn)生的深褐色顆粒狀色素，見于皮膚、毛發(fā)、虹膜及脈絡(luò)膜局部性增多：色素痣、惡性黑色素瘤全身性增多：Addison?。ㄈ砥つw、黏膜)病理性色素沉著膽紅素膽管中的主要色素粗糙、金色顆粒狀血中膽紅素升高時(shí)，患者出現(xiàn)皮膚黏膜黃染（黃疸）病理性色素沉著營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部壞死或其他異物，常見于結(jié)核壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、異物沉積后、壞死組織轉(zhuǎn)移性鈣化：全身鈣磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的某些組織（肺泡壁、腎小管、胃黏膜）異常鈣鹽沉積。見于甲狀旁腺功能障礙、骨腫瘤等病理性鈣化（Pathologicalcalcification）骨、牙之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積。病理性鈣化HE染色呈藍(lán)色的顆粒狀鈣鹽沉積類型蓄積物質(zhì)病變部位細(xì)胞水腫水、Na+細(xì)胞內(nèi)脂肪變甘油三酯細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變變性的血漿蛋白、膠原蛋白、免疫球蛋白細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)淀粉樣變淀粉樣蛋白—黏多糖復(fù)合物細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)黏液樣變性黏多糖和蛋白質(zhì)細(xì)胞間質(zhì)病理性色素沉著含鐵血黃素、脂褐素、黑色素細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞間質(zhì)病理性鈣化磷酸鈣、碳酸鈣細(xì)胞間質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)常見可逆性損傷的特征細(xì)胞死亡主要類型：壞死凋亡

當(dāng)細(xì)胞發(fā)生致死性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙，便可引起細(xì)胞不可逆性損傷(Irreversibleinjury)，即細(xì)胞死亡壞死（Necrosis）壞死的基本病變：細(xì)胞核的變化：

核固縮、核碎裂、核溶解細(xì)胞質(zhì)的變化：細(xì)胞漿嗜酸性染色增強(qiáng)，細(xì)胞漿紅染間質(zhì)的變化：細(xì)胞間質(zhì)基質(zhì)，膠原纖維可以崩解液化形成一片無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止、功能喪失，并逐漸出現(xiàn)壞死形態(tài)改變。壞死核固縮——DNA轉(zhuǎn)錄合成停止核碎裂——核膜破裂核溶解——核DNA和核蛋白分解細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志！壞死細(xì)胞膜通透性增加，胞質(zhì)中一些酶可釋放入血?？捎靡栽\斷疾病。如：心肌梗死—乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶肝細(xì)胞壞死—谷丙轉(zhuǎn)氨酶胰腺壞死—血液淀粉酶壞死壞死的類型凝固性壞死干酪樣壞死液化性壞死脂肪壞死纖維素樣壞死壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽壞死部位：心肌、肝、脾、腎眼觀：灰白、干燥、堅(jiān)實(shí)的凝固體，充血出血帶，與周圍組織界限清楚鏡下:

細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓保存壞死—凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài)心凝固性壞死（心肌梗死）心凝固性壞死脾凝固性壞死腎凝固性壞死（腎梗死）腎凝固性壞死腎干酪樣壞死是壞死更為徹底的特殊類型凝固性壞死，常見于結(jié)核病。眼觀：微黃色、質(zhì)松軟，細(xì)膩狀似干奶酪鏡下：為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物壞死—干酪樣壞死肺干酪樣壞死肺結(jié)核鏡下：組織結(jié)構(gòu)完全破壞，呈無定形、顆粒狀紅染。部位：腦、脊髓、胰腺眼觀:

壞死組織呈液狀,可見壞死腔或軟化灶鏡下:

原組織結(jié)構(gòu)溶解消失

由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死組織自身及浸潤的嗜中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細(xì)胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化壞死—液化性壞死細(xì)胞組織壞死后發(fā)生溶解液化。見于化膿、腦壞死、脂肪壞死、組織水腫而致的壞死。壞死—液化性壞死腦膿腫肺液化性壞死（肺膿腫）腦液化性壞死（腦軟化）腦軟化急性胰腺炎時(shí)細(xì)胞釋放胰酶分解脂肪酸，乳房創(chuàng)傷時(shí)脂肪細(xì)胞破裂，可分別引起酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死，也屬液化性壞死范疇。脂肪壞死后，釋出的脂肪酸和鈣離子結(jié)合，形成肉眼可見的灰白色鈣皂壞死—脂肪壞死脂肪液化性壞死（皂化）原因：變態(tài)反應(yīng)性疾病、急進(jìn)性高血壓部位：結(jié)締組織和血管壁病變：病變部位形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，由于其與纖維素染色性質(zhì)相似，故名纖維素樣壞死

本質(zhì)：

膠原纖維腫脹，崩解免疫復(fù)合物外滲的纖維蛋白原(纖維蛋白)壞死—纖維素樣壞死壞死—壞疽分類：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染部位：常發(fā)生在肢體和與外界相通的內(nèi)臟。由于腐敗組織分解與血紅蛋白的形成硫化鐵，故呈黑色。壞死組織水分少,蒸發(fā)干燥皺縮，呈黑褐色，分界明顯四肢末端多見，動(dòng)脈受阻，靜脈通暢腐敗菌感染一般較輕，全身癥狀無或輕干性壞疽足干性壞疽壞死—壞疽足干性壞疽壞死組織水分多，局部腫脹、暗綠色、分界不清與外界相通的內(nèi)臟(如肺、腸、子宮、闌尾、膽囊等)或四肢，動(dòng)脈受阻，靜脈也不暢或受阻(淤血，水腫)腐敗菌感染重，產(chǎn)生吲跺，糞臭素、惡臭；毒素吸收濕性壞疽壞死—壞疽腸濕性壞疽腸濕性壞疽壞死—壞疽氣性壞疽深達(dá)肌肉的開放性又不通暢的創(chuàng)傷，戰(zhàn)傷，外傷；產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染壞死組織水分多，含氣體，呈蜂窩狀，污穢、暗棕色，捻發(fā)感類型好發(fā)器官病變特點(diǎn)干性壞疽肢體，尤其下肢干燥、黑色，與正常組織界限清楚，腐敗菌感染輕濕性壞疽與體表相通的器官，如肺、腸、子宮等；動(dòng)脈阻塞又淤血的肢體腫脹，黑色或暗綠色，與健康組織無明顯分界線，腐敗菌感染嚴(yán)重，可引起全身中毒癥狀，危及生命。氣性壞疽深部開放創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染病區(qū)腫脹，棕黑色，有奇臭，壞死組織含氣體蜂窩狀，產(chǎn)生嚴(yán)重全身中毒癥狀。壞死的結(jié)局溶解吸收分離排出機(jī)化與包裹鈣化糜爛：皮膚黏膜處淺表性壞死缺損潰瘍：皮膚黏膜處較深的壞死性缺損竇道：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管瘺管：兩端開口的通道樣缺損空洞：壞死物質(zhì)溶解后經(jīng)由自然管道排出后殘留的空腔潰瘍空洞機(jī)化（Organization）：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程包裹（Encapsulation）：當(dāng)壞死灶較大，或壞死物難以溶解吸收，或不能完全機(jī)化時(shí)，則常由周圍肉芽組織加以包裹，以后則為增生的纖維組織包裹壞死的結(jié)局肉芽組織壞死的結(jié)局后果的嚴(yán)重程度取決于壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞的數(shù)量壞死細(xì)胞周圍同類細(xì)胞的再生情況壞死器官的儲(chǔ)備代償能力意義：凋亡在胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、腫瘤生長、病毒疾病等均有重要意義。凋亡是指活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致細(xì)胞主動(dòng)死亡方式。凋亡（Apoptosis）凋亡的形態(tài)學(xué)特征細(xì)胞皺縮：胞質(zhì)致密，水分減少，呈胞質(zhì)高度嗜酸性，單個(gè)凋亡細(xì)胞與周圍的細(xì)胞分離染色質(zhì)凝聚：核染色質(zhì)濃集成致密團(tuán)塊（固縮），或集結(jié)排列于核膜內(nèi)面（邊集），之后胞核裂解成碎片（碎裂）質(zhì)膜完整：下陷包裹核碎片和細(xì)胞器形成凋亡小體。A.皮膚角化細(xì)胞的凋亡B.DNA電泳呈現(xiàn)階梯狀(a正常對(duì)照b凋亡c壞死)細(xì)胞凋亡的機(jī)制①起始階段②執(zhí)行階段③清除階段凋亡壞死機(jī)制程序性死亡（自殺）生理性，輕微病理性意外事故（他殺）病理性死亡范圍單個(gè)或數(shù)個(gè)細(xì)胞大片細(xì)胞形態(tài)特征細(xì)胞固縮，核染色質(zhì)邊集，質(zhì)膜完整，膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體細(xì)胞腫脹，質(zhì)膜溶解破裂，細(xì)胞自溶生化特