ARDS-病例匯報課件

嚴重膿毒癥病例匯報嚴重膿毒癥搶救治療成功患者一例1-嚴重膿毒癥病例匯報嚴重膿毒癥病例—病史患者何X，女，26歲，因“停經(jīng)23+3周，發(fā)熱2天，陰道流液12小時”于2013-12-6入院查體：T38.1℃,P130次/分,R20次/分,BP85/50mmHg.急性面容，顏面潮紅,雙肺呼吸音清,無啰音;心律齊,無雜音;腹軟無壓痛.宮底臍下1橫指,無宮縮,宮體無壓痛,陰道少許液體。入院診斷：1.G2P1孕23+3周胎膜早破2、宮內感染？第二天出現(xiàn)心率快、氣促、呼吸困難，血氧維持差12-8轉入ICU2-病例—病史患者何X，女，26歲，因“停經(jīng)23+3周，發(fā)熱2天病例—治療轉入后，BP80/40mmHg，HR160次/分，SPO2

80%。給予無創(chuàng)輔助通氣，（模式A/C，F(xiàn)iO280％，頻率16次/分，PIP20cmH2O，PEEP6cmH2O）血氣分析：pH7.34,PaCO231mmHg,PaO2100mmHg）3-病例—治療轉入后，BP80/40mmHg，HR160次/分病例—治療措施抗感染治療：泰能+萬古霉素+阿奇霉素+氟康唑維持循環(huán)治療：米力農(nóng)+去甲腎上腺素+多巴胺支持治療：白蛋白+紅細胞+血漿此外氫化考的松抗炎、山莨巖堿改善循環(huán)4-病例—治療措施抗感染治療：泰能+萬古霉素+阿奇霉素+氟康唑4多系統(tǒng)臟器功能障礙呼吸系統(tǒng)：ARDS循環(huán)系統(tǒng)：膿毒癥休克凝血系統(tǒng)：DIC消化系統(tǒng)：消化道出血+急性肝損害神經(jīng)系統(tǒng)：化膿性腦膜炎+中毒性腦病內環(huán)境：水電解質紊亂+酸堿失衡+低蛋白血癥5-多系統(tǒng)臟器功能障礙呼吸系統(tǒng)：ARDS5-各指標變化—血氣分析日期PHPO2（mmHg）PCO2（mmHg）BE（mmol/L）HCO3-（mmol/L）Lac（mmol/L）7/127.435928-5.718.61.38/127.276542-7.319.32.39/127.096174-7.322.51.510/127.336142-3.822.11.411/127.447434-1.123.11.812/127.30116592.626.48.213/127.34177709.432.31.814/127.44856215.442.12.715/127.48805515.4412.016/127.4889.152.814.339.32.217/127.4660.455.113.939.43.018/127.521665820.947.41.919/127.56208491.921.71.320/127.491444711.135.81.06-各指標變化—血氣分析日期PHPO2PCO2BEHCO3-（m呼吸機參數(shù)調整日期模式f(次/分）PIP（cmH2O）/VT（ml）PEEP(cmH2O）FiO2(%)8/12A/CPC16206809/12A/CPC201858510/12A/CPC2425106511/12A/CPC2425137012/12A/CVC153301010013/12A/CV12A/CV12A/CV12A/CV12A/CV12SPONT35085519/12SPONT35055020/12SPONT3504407-呼吸機參數(shù)調整日期模式f(次/分）PIP（cmH2O）PEE胸片變化12月8日12月9日8-胸片變化12月8日12月9日8-胸片變化12月10日12月11日9-胸片變化12月10日12月11日9-胸片變化12月12日12月13日10-胸片變化12月12日12月13日10-胸片變化12月14日12月17日11-胸片變化12月14日12月17日11-胸片變化12月18日12月20日12-胸片變化12月18日12月20日12-病情穩(wěn)定轉內科13-病情穩(wěn)定轉內科13-心功能變化14-心功能變化14-心功能變化15-心功能變化15-炎癥指標之白細胞總數(shù)變化16-炎癥指標之白細胞總數(shù)變化16-炎癥指標之CRP變化17-炎癥指標之CRP變化17-炎癥指標之PCT變化18-炎癥指標之PCT變化18-肝功能-轉氨酶變化19-肝功能-轉氨酶變化19-凝血系統(tǒng)-血小板變化20-凝血系統(tǒng)-血小板變化20-凝血系統(tǒng)-APTT變化21-凝血系統(tǒng)-APTT變化21-病原學檢查呼吸道病原學檢查均陰性、流感相關檢查、PPD均陰性多次血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)均陰性9/12陰道分泌物、15/12大便細菌培養(yǎng)均為白假絲酵母菌，對氟康唑敏感20/12氣管導管前端細菌培養(yǎng)溶血葡萄球菌為MRCNS23/23導管前端細菌培養(yǎng)屎腸球菌為MRCNS22-病原學檢查呼吸道病原學檢查均陰性、流感相關檢查、PPD均陰性多學科協(xié)助內科外科B超室康復科放射科婦產(chǎn)科23-多學科協(xié)助內科外科B超室康復科放射科婦產(chǎn)科23-2012嚴重膿毒癥與膿毒性休克

指南解讀24-2012嚴重膿毒癥與膿毒性休克

指南解讀24-Sepsis:DefiningADiseaseContinuumInfectionor

TraumaSIRSSepsisSevereSepsisAdultCriteriaAclinicalresponsearisingfromaNonspecificinsult,including≥2oftheFolowing:Temperature:>38℃or<36℃HeartRate:>90beat/minRespirations:>20/minWBCcount:>12*109or<4*109

or>10%immature

neutrophilSIRSwithapresumedorconfirmedinfetiousprocessSepsiswith≥1signoforgandysfunction器官功能不全指標：低氧血癥（PaO2/FiO2<300mmHg）-急性少尿（足夠液體復蘇后，尿量<0.5ml/kg/h，持續(xù)至少2h）-尿素升高>0.5mg/dl或44.2μmol/L-凝血功能異常（INR>1.5或APTT>60s）-腸梗阻（腸鳴音消失）-血小板減少（<100×109/L）-高膽紅素血癥（血漿總膽紅素>4mg/dl或70μmol/L）25-Sepsis:DefiningADiseaseCon膿毒癥流行病學AngusDC,eta1.CritCareMed,2001,29;1303-10美國每年發(fā)生嚴重膿毒癥人數(shù)＞750,000病死率高達30%～50%每小時有25名患者死于嚴重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因死亡率與急性心梗相近！26-膿毒癥流行病學AngusDC,eta1.CritC巴塞羅那宣言針對嚴重膿毒癥和膿毒癥休克對人類的巨大危害和挑戰(zhàn),2002年10月在西班牙巴塞羅那召開的歐洲危重病醫(yī)學學術會議上,由歐洲危重病醫(yī)學會(ESICM)、美國危重病醫(yī)學會(SCCM)和國際感染論壇(ISF)共同簽署了全球性拯救膿毒癥運動倡議(SurvivingSepsisCampaign,SSC),同時發(fā)表了著名的《巴塞羅那宣言》。27-巴塞羅那宣言針對嚴重膿毒癥和膿毒癥休克對人類的巨大危害和挑戰(zhàn)

（－）液體復蘇初始液體復蘇盡早進行前6小時的液體復蘇目標

（1C）

中心靜脈壓8-12mmHg

動脈平均壓≥65mmHg

尿量≥

0.5mL?kg-1?hr-1

中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度≥70%或65%

28-（－）液體復蘇初始液體復蘇盡早進行28-液體復蘇嚴重膿毒癥或膿毒性休克在最初6小時復蘇過程中，盡管CVP已達到目標，但對應的ScvO2與SvO2未達到70%或65%時，可輸入濃縮紅細胞達到紅細胞壓積≥30%，同時/或者輸入多巴酚丁胺[最大劑量為20μg/（kg·min）]來達到目標（2C）。在嚴重膿毒癥和膿毒性休克早期復蘇階段的，缺乏監(jiān)測中央靜脈氧飽和度設施下，乳酸(組織灌注不足的一個標記)水平升高的患者，應盡快使乳酸水平降至正常（弱度推薦；2C級）29-液體復蘇嚴重膿毒癥或膿毒性休克在最初6小時復蘇過程中，盡管C液體復蘇對于液體療法，嚴重膿毒癥早期液體復蘇推薦使用晶體液（強烈推薦；1A級），嚴重膿毒癥和膿毒性休克早期液體復蘇還建議使用白蛋白（弱度推薦；2B級），不建議使用羥乙基淀粉等分子量大于200D或取代度超過0.4（強烈推薦；1B級）。不推薦使用低分子羥乙基淀粉，試驗結果有待進一步證實，也不推薦使用明膠。推薦液體復蘇的初始治療目標是是CVP至少達到8mmHg（機械通氣患者需達到12mmHg），之后通常還需要進一步的液體治療（1C）。推薦采用液體沖擊療法，持續(xù)補液直到血流動力學（例如動脈壓、心率、尿量）得到改善（1D）。對疑有血容量不足的患者進行液體沖擊時,在開始4~6小時內至少要用1000ml晶體液。對膿毒癥導致器官灌注不足的患者,須給予更快速度更大劑量的液體治療，至少達30ml/kg。液體沖擊療法，可根據(jù)動態(tài)(例如脈搏)或靜態(tài)(例如動脈壓)的變化，推薦采用增量補液直到血流動力學得到改善(強烈推薦；1C級)。30-液體復蘇對于液體療法，嚴重膿毒癥早期液體復蘇推薦使用晶體液（

（二）抗生素治療

推薦在確認膿毒性休克(1B)或嚴重膿毒癥尚未出現(xiàn)膿毒性休克(1D)時,在1小時內盡早靜脈使用抗生素治療。

在應用抗生素之前留取合適的標本,但不能為留取標本而延誤抗生素的使用(1D)。

推薦對患者至少采集兩處血液標本，即經(jīng)皮穿刺及經(jīng)留置超過48小時的血管內置管處的血液標本。以及其他培養(yǎng)標本，包括尿液、腦脊液、傷口、呼吸道分泌物或可能為感染源的其他體液（1C）31-（二）抗生素治療

推薦在確認膿毒性休克(1B)或嚴重膿毒癥抗生素治療推薦最初的經(jīng)驗性治療包括對抗所有可疑病原微生物（細菌和/或真菌）的一種或多種藥物，并且滲透到導致膿毒癥的感染病灶中的藥物濃度足夠高（1B）。推薦每天評價抗生素治療方案，以達到理想的臨床治療效果，防止細菌耐藥產(chǎn)生，減少毒性及降低費用（1C）。對已知或懷疑為假單胞菌屬感染引起的嚴重膿毒癥患者，建議采取聯(lián)合治療（2D）。建議對中性粒細胞減少癥患者進行經(jīng)驗性的聯(lián)合治療（2D）。對于嚴重膿毒癥患者在應用經(jīng)驗性治療時，建議聯(lián)合治療不超過3-5天。一旦找到病原，應選擇最恰當?shù)膯我恢委煟?D）。推薦療程一般為7-10天，但對于臨床治療反應慢、感染病灶沒有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒細胞減少癥）患者，應適當延長療程（1D）。如果患者現(xiàn)有的臨床癥狀被確定由非感染因素引起，推薦迅速停止抗生素治療，以降低耐藥細菌引起感染和藥物相關副作用的風險（１D）。指南不推薦或建議使用原降鈣素作為嚴重膿毒癥診斷指標。然而，在抗生素治療期間，若未發(fā)現(xiàn)感染，建議臨床醫(yī)生使用原降鈣素低水平作為停止經(jīng)驗性抗生素治療一個標記（弱度推薦；2C級）。32-抗生素治療推薦最初的經(jīng)驗性治療包括對抗所有可疑病原微生物（細（三）感染源控制

對一些需緊急處理的特定感染如壞死性筋膜炎、彌漫性腹膜炎、膽管炎、腸梗死等要盡快尋找病因并確定或排除診斷（1C），在癥狀出現(xiàn)6小時以內完成（1D）。應對所有嚴重膿毒癥患者進行評估，確定是否有可控制的感染源存在?？刂剖侄伟ㄒ髂撃[或局部感染灶=感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或對仍存在微生物感染的源頭控制（1C）。建議對確定為胰腺周圍壞死并可能成為潛在感染灶者，最好待明確劃分有活力組織和壞死組織之后，再進行干預（2B）。在需要進行病原學治療時，推薦采用對生理損傷最小的有效干預措施，例如對膿腫進行經(jīng)皮引起而不是外科引流（1D）。在建立其他血管通路后，應立即去除那些可能成為嚴重膿毒癥或膿毒性休克感染灶的血管內器具（1C）。建議引入并研究選擇性消化道凈化和選擇性口咽部凈化作為減少呼吸機相關肺炎發(fā)生率的一個方法（弱度推薦；2C級）。該措施可以在其顯示有效的醫(yī)療保健環(huán)境和區(qū)域繼續(xù)推行。33-（三）感染源控制

對一些需緊急處理的特定感染如壞死性筋膜炎、（四）血管加壓類藥物1、推薦將MAP保持在≥65mmHg（1C）。2、推薦去甲腎上腺素作為首選血管加壓類藥物(強烈推薦；1B級)；如果去甲腎上腺素效果不明顯，可聯(lián)合或首選腎上腺素(強烈推薦；2B級)；抗利尿激素0.03u/min可以聯(lián)合或代替去甲腎上腺素(弱推薦；2A等)；多巴胺作為血管加壓藥，對患者具有嚴格的選擇，只用于心律失常發(fā)生率低，低心輸出量和（或）慢性心率的患者(弱推薦；2C等)3、推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物（1A）。4、推薦在條件允許情況下，盡快為需要血管升壓藥物的患者建立動脈通路（1D）。34-（四）血管加壓類藥物1、推薦將MAP保持在≥65mmHg（1（五）正性肌力藥物存在心肌功能障礙(充盈壓升高及心輸出量降低)或持續(xù)灌注不足的患者，推薦靜脈滴注多巴酚丁胺或聯(lián)合血管加壓素，即使血容量足夠及平均動脈壓≥65mmHg(強烈推薦；1C等)35-（五）正性肌力藥物存在心肌功能障礙(充盈壓升高及心輸出量降（六）糖皮質激素1、對于成人膿毒性休克患者，如果液體復蘇或血管加壓素能夠恢復血流動力學穩(wěn)定性，建議不要使用類固醇；當不能恢復血液動力學穩(wěn)定性時，建議氫化可的松200mg/d連續(xù)靜脈注射

(弱推薦；2C級)。2、對于須接受糖皮質激素的成人膿毒癥患者亞群的鑒別，不建議行ACTH興奮試驗（2B）。3、如果可獲得氫化可的松，就不建議選用地塞米松（2B）。4、如果不能獲得氫化可的松，且替代的激素制劑無顯著的鹽皮質激素活性，建議增加每日口服氟可的松（50μg）。如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）。5、當患者不再需要血管升壓藥時，建議停用糖皮質激素治療（2D）6、針對治療膿毒癥的目的，推薦嚴重膿毒癥或膿毒性休克患者每日糖皮質激素量不大于氫化可的松300mg當量（1A）。7、對于無休克的膿毒癥患者，不推薦應用激素。但在患者內分泌或糖皮質激素治療需要的情況下，激素維持治療或使用應激劑量激素沒有禁忌證（1D）。36-（六）糖皮質激素36-（七）血液制品使用1、一旦成人組織低灌注緩解，且不存在心肌缺血、嚴重低氧血癥、急性出血、紫紺型心臟病或乳酸酸中毒等情況，推薦血紅蛋白低于7.0g/dl（70g/L）時輸注紅細胞，使血紅蛋白維持在7.0-9.0g/dl（70-90g/L）（1B）。2、不推薦促紅細胞生成素作為嚴重膿毒癥貧血的特定治療，但有其他可接受的原因如腎功能衰竭誘導的紅細胞生成障礙時可用（1B）。3、在臨床無出血、也不計劃進行有創(chuàng)性操作時，不建議用新鮮冰凍血漿糾正實驗室凝血異常（2D）。4、在治療嚴重膿毒癥和膿毒性休克時，不推薦抗凝血酶（1B）。5、嚴重膿毒癥患者，當血小板計數(shù)<5000/mm3（5×109/L）。無論是否有出血，都建議輸注血小板。當血小板計數(shù)5000-30000/mm3（5-30×109/L）且有明顯出血危險時，可考慮輸注血小板。需進行外科手術或有創(chuàng)性操作時，血小板計數(shù)應≥50000/mm3（50×109/L）（2D）。37-（七）血液制品使用1、一旦成人組織低灌注緩解，且不存在心?。ò耍┲С种委?機械通氣1、對膿毒癥所致急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者，推薦將機械通氣潮氣量設定為按預測體重6ml/kg（1B）。2、推薦監(jiān)測ALI/ARDS患者的吸氣末平臺壓，并將最初平臺壓高限設置為≤30cmH2O。在評估平臺壓時應考慮患者的胸廓順應性（1C）。3、為盡可能降低平臺壓和潮氣量，允許ALI/ARDS患者存在高碳酸血癥（PaCO2高于正常，稱“允許性高碳酸血癥”（1C）。4、推薦設定PEEP以防止呼氣末肺泡萎陷（1C）。對于嚴重難治性低氧血癥患者，建議采用肺復張手法(弱推薦；2C級)。建議傾向用于PaO2/FiO2≤100的嚴重ARDS患者(弱推薦；2C級)。５、在有經(jīng)驗的單位，對需使用可能引起肺損傷的高吸氣氧含量（FiO2）和平臺壓的ARDS患者，如果改變體位無過高風險，應考慮使其采取俯臥位（2C）。38-（八）支持治療-機械通氣1、對膿毒癥所致急性肺損傷（ALI）支持治療-機械通氣如無禁忌證，推薦機械通氣患者保持半臥位，以防止誤吸和發(fā)生呼吸機相關肺炎（VAP）（1B）。建議床頭抬高30-45度（2C）。僅對符合下述條件的少數(shù)ALI/ARDS患者建議使用NIV：輕度呼吸衰竭（相對較低的壓力支持和PEEP有效）、血流動力學穩(wěn)定、較舒適且易喚醒、能自主咳痰和保護氣道、主觀期望早日康復。建議維持氣管插管閾值（2B）。推薦制定一套適當?shù)拿摍C計劃，為機械通氣患者施行自主呼吸試驗以評估脫離機械通氣的能力，患者還須滿足以下條件：①可喚醒，②血流動力學穩(wěn)定（不用升壓藥），③沒有新的潛在嚴重疾患，④只需低通氣量和低PEEP，⑤面罩或鼻導管給氧可滿足吸氧濃度要求。應選擇低水平壓力支持、持續(xù)氣道正壓（CPAP，≈5cmH2O）或T管進行自主呼吸試驗（1A）。推薦對ALI/ARDS患者，不把肺動脈導管應用作為常規(guī)（1A）。對已有ALI且無組織低灌注證據(jù)的患者，推薦保守補液策略，以減少機械通氣和住ICU天數(shù)（1C）。39-支持治療-機械通氣如無禁忌證，推薦機械通氣患者保持半臥位，以支持治療鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛血糖控制：建議使用有效方案調整胰島素劑量，使血糖控制在150mg/dl(8.33mmol/l)以下（2C）腎臟替代治療預防深靜脈血栓形成：推薦用小劑量普通肝素（UFH）每日2-3次或每日低分子量肝素（LMWH）預防深靜脈血栓（DVT），除非有禁忌證如血小板減少、嚴重凝血功能障礙、活動性出血、近期腦出血等（1A）。預防應激性潰瘍：建議使用質子泵抑制劑而不用H2受體拮抗劑（2C級）。建議沒有危險因素的患者不做預防（2B級）40-支持治療鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛40-ARDS柏林診斷標準急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時間1周以內起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學雙肺模糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負荷解釋的呼吸衰竭.沒有發(fā)現(xiàn)危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除血流源性肺水腫嚴重程度輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OARDS柏林診斷標準急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時間1周以內起病、ARDS病理生理42-ARDS病理生理42-ARDS病理生理改變肺表面活性物質的數(shù)量減少機械性改變：肺順應性降低肺內分流量增加和通氣血流比值失衡ARDS43-ARDS病理生理改變肺表面活性物質的數(shù)量減少機械性改變：肺順肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應性↓肺容積↓肺間質和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調彌散功能障礙缺O(jiān)244-肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內皮CELL損傷ARDS特點一：

肺容積減少“嬰兒”肺”小肺”肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（FRC）↓↓右向左分流、通氣比例失調嚴重低氧血癥肺泡和間質水腫肺泡表面活性物質減少水腫壓迫45-ARDS特點一：肺容積減少“嬰兒”肺肺泡陷閉、肺不張右向左ARDS特點二：

肺順應性下降需要較高的氣道壓力達到目標潮氣量原因：

1.肺泡表面活性物質減少，表面張力↑↑

2.肺不張、肺水腫導致肺容積↓↓

3.肺纖維化正常的1/3~1/4硬肺46-ARDS特點二：肺順應性下降需要較高的氣道壓力達到目標潮氣ARDS特點三：病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張47-ARDS特點三：病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張47-ARDS治療的關鍵在于原發(fā)病及其病因。特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調控全身炎癥反應，防止進一步肺損傷和肺水腫；及減少呼吸功等ARDS治療48-ARDS治療48-

ARDS治療要點治療要點BECDA呼吸支持原發(fā)病治療液體管理其他:激素應用和體位治療營養(yǎng)支持和監(jiān)護49-ARDS治療要點治療BECDA呼吸支持原發(fā)病治