馬四清-休克的微循環(huán)改變與治療對(duì)策

休克的微循環(huán)改變與治療對(duì)策青海省人民醫(yī)院ICU馬四清概述

休克(shock)，原意為“打擊”、“震蕩”全身有效循環(huán)血量明顯下降引起組織器官灌注量急劇減少導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧器官功能障礙臨床病理生理過(guò)程

經(jīng)典癥狀描述：

面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速

脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠、

血壓下降

休克的歷史1731年

首次使用“休克”概念

11867年

發(fā)表第一本有關(guān)專著

21895年

經(jīng)典描述

320世紀(jì)初休克關(guān)鍵是血壓下降

4620世紀(jì)60年代微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)

520世紀(jì)80年代休克的細(xì)胞、體液機(jī)制休克的概念★★休克:指各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的微循環(huán)功能障礙，各重要器官功能障礙和組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程分布性休克：基本機(jī)制為血管收縮舒張功能異常。這類休克中，一部分表現(xiàn)為體循環(huán)阻力正常或增高，主要由于容量血管擴(kuò)張、循環(huán)血量相對(duì)不足所致。常見(jiàn)的原因?yàn)樯窠?jīng)節(jié)阻斷、脊髓休克等神經(jīng)性損傷或麻醉藥勿過(guò)量等等。另一部分是以體循環(huán)阻力減低為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是臨床上稱之為的感染性休克休克按病因分類Clicktoaddtitleinhere123456失血性(失液性)休克（hemorrhagicshock）感染性休克(infectiousshock)創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)心源性休克(cardiogenicshock)過(guò)敏性休克(anaphylacticshock)神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類★★按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類低排高阻型低動(dòng)力型高排低阻型高動(dòng)力型低排低阻型

心輸出量

外周阻力

血壓

臨床特點(diǎn)蒼白、冷濕臨床多見(jiàn)溫暖、潮紅部分感染性休克早期各種休克失代償期微循環(huán)的功能特點(diǎn)微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)的最末稍部分，又是臟器的重要組成部分，它通過(guò)血液、淋巴液、組織液的流動(dòng)直接參與組織、細(xì)胞的物質(zhì)、能量和信息傳遞有調(diào)節(jié)組織血流量供給細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)排除代謝產(chǎn)物等功能對(duì)保障細(xì)胞生命活動(dòng)的正常進(jìn)行起重要作用自20世紀(jì)60年代，Lillhei等提出休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)以來(lái)，休克時(shí)微血管功能障礙是最受注意的微循環(huán)變化，因?yàn)樗谛菘酥邪l(fā)生較早，而且與許多臨床癥狀、體征、如動(dòng)脈壓下降、脈壓減小、尿少、紫紺、血容量不足等均有密切關(guān)系、其發(fā)生、發(fā)展影響著休克的進(jìn)程及預(yù)后在國(guó)內(nèi)根據(jù)臨床上常見(jiàn)的微循環(huán)障礙分為三個(gè)類型：1.低灌注狀態(tài)2.無(wú)復(fù)流現(xiàn)象3.缺血-再灌注損傷OSP/SDF在微循環(huán)監(jiān)測(cè)中的應(yīng)用監(jiān)測(cè)重癥患者的微循環(huán)對(duì)于指導(dǎo)臨床治療尤其是休克時(shí)的液體復(fù)蘇和研究各種病理狀態(tài)下的微循環(huán)改變具有重要價(jià)值近年來(lái)，隨著正交偏正光譜成像成像(orthogonalpolarizationspectralimaging,OPSimaging)和旁流暗視野成像(sidestreamdarkfieldimaging,SDFimaging)技術(shù)應(yīng)用于臨床和科學(xué)研究，使得床旁直接監(jiān)測(cè)患者微循環(huán)改變成為現(xiàn)實(shí)微循環(huán)監(jiān)測(cè)的意義OPS成像和SDF成像可在床旁實(shí)時(shí)、無(wú)創(chuàng)地監(jiān)測(cè)患者的舌下微循環(huán)改變，了解機(jī)體的微循環(huán)障礙特點(diǎn)，以便于臨床醫(yī)師盡早發(fā)現(xiàn)和糾正患者的微循環(huán)障礙，減少重癥患者器官功能障礙的發(fā)生和患者死亡率，最終改善患者的預(yù)后OPS成像和SDF成像的【適應(yīng)癥】任何原因引起的微循環(huán)改變均為微循環(huán)監(jiān)測(cè)的適應(yīng)癥，主要包括：1.各種原因?qū)е碌男菘耍?.觀察sepsis、severesepsis患者的微循環(huán)障礙；3.評(píng)價(jià)某種藥物或者治療方式對(duì)微循環(huán)障礙性疾病患者的微循環(huán)影響；4.術(shù)中器官微循環(huán)的監(jiān)測(cè)；5.對(duì)已知微循環(huán)改變的疾病進(jìn)行診斷和病情評(píng)估、分期等。DeBackerscore

總血管密度(Totalvasculardensity)小血管密度(Smallvesseldensity)

灌注血管比例[Proportionofperfusedvessels(all)]

灌注小血管比例[Proportionofperfusedsmallvessels(PPV)]

灌注血管密度[Perfusedvesseldensity(all)]

灌注小血管密度[Perfusedsmallvesseldensity(PVD)]MFIscore微循環(huán)流量指數(shù)(Microvascularflowindex)注：1.此外，還可通過(guò)計(jì)算獲得異質(zhì)性指數(shù)(heterogeneityindex)以用于評(píng)估不同疾病狀態(tài)下微循環(huán)血流的分布不均(即異質(zhì)性)。2.推薦測(cè)量PVD、PPV和MFI和計(jì)算異質(zhì)性指數(shù)用于評(píng)估微循環(huán)的灌注血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)外周血管擴(kuò)張、阻力降低，CO正?；蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型）,有血流分布異常和動(dòng)靜脈短路開(kāi)放增加，細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足，又稱暖休克外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少，又稱冷休克高動(dòng)力型和低動(dòng)力型最新研究的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)體循環(huán)阻力下降

心輸出量增加

肺循環(huán)阻力增加

循環(huán)高流量與組織缺氧

病理性的動(dòng)脈系統(tǒng)擴(kuò)張是感染性休克的主要血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。雖然血中兒茶酚胺水平增加，但α受體的興奮性明顯下降，血管的自身調(diào)節(jié)功能受損。導(dǎo)致這種現(xiàn)象的原因尚不十分清楚，但幾種起主要作用的炎性介質(zhì)已經(jīng)收到十分的關(guān)注心輸出量在感染性休克時(shí)常表現(xiàn)為正?；蛟龈?。通常認(rèn)為心輸出量的增加是由于感染性休克時(shí)心臟后負(fù)荷的下降，血兒茶酚胺水平增高和高代謝狀態(tài)所致感染性休克時(shí)常伴有肺動(dòng)脈壓力的增高，多表現(xiàn)為輕度至中度的肺動(dòng)脈高壓。其原因可能是由于感染性休克是肺循環(huán)與體循環(huán)的血管反應(yīng)性的不同感染性休克時(shí)的心輸出量的正常或增高提示循環(huán)高流量狀態(tài)的存在。這與同時(shí)的組織缺氧，如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相駁之處。這種現(xiàn)象強(qiáng)烈的提示一定有流量改變之外的原因?qū)е铝诵菘说陌l(fā)生

循環(huán)高流量與組織缺氧幾種可能性

1血流分布異常3線粒體功能不全

2動(dòng)-靜脈短路的開(kāi)放

阻力血管舒縮調(diào)節(jié)功能的損害是造成血流分布異常的基礎(chǔ)。以至盡管在心輸出量增高的情況下，一些器官仍然得不到足夠的血流灌注。甚至在同一器官的內(nèi)部也可以出現(xiàn)一部分區(qū)域組織的血流灌注過(guò)多，而另一部分灌注不足

從理論上講，動(dòng)-靜脈分流量的增加是在感染性休克時(shí)容易出現(xiàn)，且造成心輸出量增高，同時(shí)伴有組織灌流減少的重要原因細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)對(duì)細(xì)胞的影響造成線粒體功能不全的主要原因，以致在正常灌注或高灌注條件下的細(xì)胞缺氧。對(duì)這種解釋，雖然目前未得到反對(duì)性證據(jù)，但尚有待于進(jìn)一步論證。血液循環(huán)bloodcirculation微循環(huán)microcirculation(微循環(huán)淤血性缺氧期)

又稱進(jìn)展期、可逆性失代償期

微循環(huán)的三種通路：1．營(yíng)養(yǎng)通路（迂回通路）

組成：微A→后微A→毛細(xì)血管前括約肌（前閘門(mén)）

→真毛細(xì)血管網(wǎng)→毛細(xì)血管后括約?。ê箝l門(mén)）

→微V2．直捷通路

組成：微A→后微A→直通毛細(xì)血管→微V

特點(diǎn)：物質(zhì)交換少

功能：加速血液進(jìn)入微靜脈

3．A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支）

組成：微A→A-V吻合支→微V

特點(diǎn)：無(wú)物質(zhì)交換，平時(shí)關(guān)閉。

功能：迅速回流，調(diào)節(jié)溫度。微循環(huán)的調(diào)節(jié)A.神經(jīng)調(diào)節(jié)

交感神經(jīng)，α受體為主。B.體液調(diào)節(jié)

縮血管因素：CA、TXA2、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等。

舒血管因素：組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。C.自身調(diào)節(jié)

微血管受微A灌注壓的影響

壓力↑→微A(+)→灌流量↓

壓力↓→微A(-)→灌流量↑

＊主要見(jiàn)于腦血管的調(diào)節(jié)。

微循環(huán)的改變★★★大量迂回通路關(guān)閉，直捷通路、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，微循環(huán)缺血前阻力血管和微靜脈持續(xù)收縮，微循環(huán)灌流量急劇↓1

3

2發(fā)生機(jī)制★★★1．缺血缺氧→酸中毒→血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性↓

2．缺血缺氧→擴(kuò)血管物質(zhì)（組胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑

3．血液流變學(xué)改變：微V流速↓，RBC易積聚，

血粘度↑，WBC粘附。

4．內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和內(nèi)毒素入血

→激活巨噬細(xì)胞→NO生成↑

→血管平滑肌舒張→持續(xù)性低血壓代償途徑及意義★★★1.血流重新分布（受體分布不同引起）2.自身輸血（容量血管(毛細(xì)血管和微V)收縮）3.自身輸液意義：⑴有利于維持動(dòng)脈血壓

⑵有利于心腦的