慢性硬化性腎小球腎炎病例分析

病例分析患者，男，48歲，因間斷性眼瞼水腫3年，血壓持續(xù)升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明顯減少3天入院。自述10歲時(shí)曾患“腎炎”，經(jīng)住院治療痊愈。體格檢查：血壓192/135mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白70g/L，尿：密度1.008，蛋白(+++)，顆粒管型(+)，膿細(xì)胞(-)。血非蛋白氮(NPN)214mmol/L。入院后經(jīng)搶救治療，于第5天出現(xiàn)嗜睡及心包摩擦音，第7天出現(xiàn)昏迷，第8天死亡。尸體解剖主要所見：左腎重37g，右腎重34g；兩腎體積明顯縮小，表面呈細(xì)顆粒狀，但無瘢痕；切面見腎實(shí)質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。鏡下見多數(shù)腎小球萎縮、纖維化、硬化，腎小管萎縮。間質(zhì)纖維組織明顯增生及淋巴細(xì)胞浸潤；殘留腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張；間質(zhì)小動(dòng)脈壁硬化，管腔狹小。心臟重450g，心包臟層粗糙，有少數(shù)纖維蛋白附著，并有少量出血點(diǎn)，左室壁增厚，左右心室稍擴(kuò)張。腦重1600g,腦回增寬，腦溝變淺。泌尿系統(tǒng)疾病病例慢性腎炎慢性腎功能衰竭尿毒癥(死因)死亡分析本病人的病變過程為病理診斷：慢性硬化性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭、尿毒癥。依據(jù)：病史；臨床表現(xiàn)；病理解剖慢性硬化性腎小球腎炎：一、臨床表現(xiàn)：尿的改變：多尿、夜尿2月，尿：密度1.008，蛋白(+++)，顆粒管型(+)水腫：間斷性眼瞼水腫3年；腦重1600g,腦回增寬，腦溝變淺(腦水腫)高血壓：血壓持續(xù)升高2年，血壓192/135mmHg貧血：血紅蛋白70g/L氮質(zhì)血癥：血非蛋白氮(NPN)214mmol/L診斷及依據(jù)二、尸體解剖：左腎重37g，右腎重34g；兩腎體積明顯縮小，表面呈細(xì)顆粒狀，但無瘢痕；切面見腎實(shí)質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。鏡下見多數(shù)腎小球萎縮、纖維化、硬化，腎小管萎縮。間質(zhì)纖維組織明顯增生及淋巴細(xì)胞浸潤；殘留腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張；間質(zhì)小動(dòng)脈壁硬化，管腔狹小。診斷及依據(jù)臨床表現(xiàn)由于腎炎反復(fù)發(fā)作，長期持續(xù)性破壞結(jié)果，多數(shù)腎小球毛細(xì)血管基膜明顯增厚皺曲，毛細(xì)血管腔閉塞，（即腎小球硬化），和腎小球纖維化，導(dǎo)致腎缺血，進(jìn)而腎素分泌增加，血管收縮，血壓升高形成高血壓心肌代償性肥大，因此出現(xiàn)心臟的各種變化腎缺血，血液供應(yīng)不足，故多數(shù)腎小球萎縮早期部分腎單位健存，正常的腎小球發(fā)生代償性肥大，功能也加強(qiáng)導(dǎo)致多尿、夜尿等晚期大量腎單位破壞，腎小球率過濾明顯下降導(dǎo)致少尿、等滲尿臨床表現(xiàn)慢性腎炎晚期，腎功能嚴(yán)重障礙，致使代謝產(chǎn)物在體內(nèi)過度滯留而引起自身中毒引起全身各系統(tǒng)的繼發(fā)性病變，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)和血液生化異常，（即尿毒癥）這種中毒引起心包炎，故有特征性的心包摩擦音也是尿毒癥引起感染，導(dǎo)致腦水腫，腦回增寬腦溝變淺，嗜睡昏迷(尿毒癥性腦病)臨床表現(xiàn)小組成員：姚琴、黑