報(bào)送科室皮膚科

PAGEPAGE6溫馨提示：請(qǐng)科室內(nèi)傳閱溫馨提示：請(qǐng)科室內(nèi)傳閱圖書館推薦最新文獻(xiàn)信息（2017年6月21日共25篇）1.高頻超聲下楔形切除術(shù)治療男性淋球菌性尿道旁管擴(kuò)張11例臨床研究摘要：目的探討楔形切除術(shù)治療淋球菌感染后繼發(fā)男性尿道旁管擴(kuò)張的療效.方法高頻超聲指導(dǎo)下,用楔形切除術(shù)切除男性淋球菌性尿道旁管擴(kuò)張11例.詳細(xì)記錄患者術(shù)中時(shí)間、術(shù)中出血量、傷口愈合時(shí)間、并發(fā)癥.手術(shù)后4周內(nèi)尿道外口小孔消失,擠壓原小孔處,無分泌物自原小孔處溢出,高頻超聲未能檢測(cè)到管道狀回聲判為痊愈.手術(shù)4周后尿道外口仍有小孔,擠壓后仍有分泌物自小孔處溢出,高頻超聲仍能檢測(cè)到管道狀回聲判為無效.結(jié)果11例患者手術(shù)時(shí)間14~23min[(19.19±2.71)min]、術(shù)中出血量8~14ml[(11.09±2.07)ml]、傷口愈合時(shí)間13~17d[(14.91±1.45)d].10例痊愈,1例無效.均無并發(fā)癥,龜頭均無缺損.結(jié)論楔形切除術(shù)治療男性淋球菌性尿道旁管擴(kuò)張是一種有效的治療方法.作者：范文葛

[1]作者單位：蘇州大學(xué)附屬常熟醫(yī)院常熟市第一人民醫(yī)院皮膚科,江蘇常熟,215500

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷5期

333-336頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：淋病奈瑟球菌男性治療結(jié)果楔形切除術(shù)尿道旁管擴(kuò)張高頻超聲2.吲哚胺2,3-雙加氧酶在尖銳濕疣皮損中表達(dá)的研究摘要：目的分析尖銳濕疣組織中吲哚胺2,3-雙加氧酶(IDO)水平,研究其局部代謝色氨酸的能力.方法免疫組化法觀察尖銳濕疣患者皮膚IDO蛋白表達(dá)情況,計(jì)數(shù)IDO陽性細(xì)胞的比例.免疫熒光觀察IDO(+)細(xì)胞與樹突細(xì)胞的關(guān)系.分離對(duì)照皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞和疣體上皮細(xì)胞,色氨酸體外孵育后檢測(cè)上清液中色氨酸代謝產(chǎn)物犬尿氨酸的濃度以反映細(xì)胞代謝色氨酸的能力.結(jié)果IDO(+)細(xì)胞在正常皮膚中非常少,但在疣體表皮中卻大量聚集.疣體內(nèi)IDO(+)細(xì)胞/總體細(xì)胞48.3%±15.4%顯著高于正常皮膚5.2%±2.4%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).IDO(+)細(xì)胞的熒光信號(hào)和皮膚朗格漢斯細(xì)胞并不重合,提示來源于疣體表皮細(xì)胞.從疣體組織分離的上皮細(xì)胞在體外代謝色氨酸的能力強(qiáng)于健康對(duì)照皮膚中分離的表皮細(xì)胞.結(jié)論尖銳濕疣疣體中存在大量的IDO(+)細(xì)胞,這些細(xì)胞可能參與尖銳濕疣的發(fā)病.作者：謝震

[1]作者單位：四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院四川省人民醫(yī)院皮膚病性病研究所,成都,610031

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷5期

337-340頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：尖銳濕疣吲哚胺-吡咯23-雙加氧酶郎格爾漢斯細(xì)胞免疫組織化學(xué)熒光免疫測(cè)定3.巢式-實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)梅毒初診患者不同樣本中梅毒螺旋體靶DNA摘要：目的探討巢式-實(shí)時(shí)PCR(NR-PCR)檢測(cè)初診梅毒患者不同樣本中梅毒螺旋體(Tp)靶DNA的可行性及應(yīng)用前景.方法以TppolA為靶基因,用NR-PCR檢測(cè)梅毒患者初診時(shí)皮損拭子、血清、全血、腦脊液、末梢耳垂血等樣本中的靶DNA,用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS.13分析結(jié)果.結(jié)果NR-PCR檢測(cè)TppolA靶DNA的極限為2個(gè)Tp/ml,總體陽性率為71.7%,檢測(cè)不同類樣本的陽性率從高到低依次為:耳垂血92.0%>腦脊液90.2%>拭子74.3%>血清66.9%>全血64.2%.NR-PCR結(jié)果與血清學(xué)檢查結(jié)果的一致性為76.0%(152/200).進(jìn)一步分析顯示:一期、二期梅毒拭子DNA陽性率(63.2%比87.5%)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.62,P>0.05);血清樣本中,二期梅毒DNA陽性率高于一期梅毒(χ2=3.6,P=0.06);全血樣本中,二期梅毒DNA陽性率高于其他各類型梅毒;神經(jīng)梅毒耳垂末梢血陽性率與腦脊液比較,P=0.06.隱性梅毒血清(RPR)滴度≥1:8組的TpDNA陽性率高于RPR≤1:4組.結(jié)論NR-PCR方法檢測(cè)梅毒患者不同樣本中TpDNA是可行的,不同類型梅毒、不同類型樣本以及其血清RPR滴度水平都影響TpDNA陽性率.作者：葉興東

[1]作者單位：510095,廣州市皮膚病防治所

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷5期

346-350頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：梅毒蒼白密螺旋體臨床實(shí)驗(yàn)室技術(shù)實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)巢式聚合酶鏈反應(yīng)4.外陰-陰道-牙齦綜合征臨床研究摘要：目的探討外陰-陰道-牙齦綜合征(VVGS)的臨床特征及治療策略.方法收集11例VVGS患者的臨床資料并進(jìn)行分析.結(jié)果11例VVGS確診時(shí)的平均年齡和中位年齡均為46歲,平均病程4年.疼痛糜爛性紅斑位于陰道前庭7例,齒齦10例,雙側(cè)頰黏膜5例;性交疼痛8例;陰道溢血4例.7例應(yīng)用小劑量甲潑尼龍聯(lián)合羥氯喹或秋水仙堿,4例僅口服羥氯喹,11例患者均外用0.1%他克莫司軟膏,8例獲痊愈或顯效,未見明顯不良反應(yīng).結(jié)論VVGS多見于中年女性,痛性紅斑好發(fā)于陰道前庭和齒齦,性交疼痛常見.甲潑尼龍聯(lián)合羥氯喹片及單獨(dú)應(yīng)用羥氯喹治療輕癥患者療效好.0.1%他克莫司軟膏可作為局部維持治療的藥物之一.作者：楊敏

[1]作者單位：100730北京醫(yī)院皮膚科,國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷5期

351-354頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：外陰疾病扁平苔蘚黏膜治療結(jié)果綜合征,外陰-陰道-牙齦V5.氟康唑誘導(dǎo)耐藥的阿薩希毛孢子菌ERG11基因表達(dá)研究摘要：目的探討ERG11基因在阿薩希毛孢子菌耐藥的作用以及基因表達(dá)量與藥物濃度間的關(guān)系.方法通過氟康唑體外誘導(dǎo)獲得阿薩希毛孢子菌耐藥菌株,將敏感株與耐藥株同時(shí)置于含0~64μg/ml濃度氟康唑的培養(yǎng)基中培養(yǎng),用實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)ERG11基因的表達(dá)情況.結(jié)果在無藥情況下,阿薩希毛孢子菌耐藥株組ERG11基因表達(dá)(7.542±5.311)高于敏感株組(1.014±0.012),兩組比較t=3.002,P=0.03.在不同濃度氟康唑作用下,耐藥株組ERG11mRNA水平分別為9.183±3.226,13.657±5.428,15.292±7.007,13.720±8.550,13.949±2.960,13.123±6.429,亦高于敏感株組3.281±2.068,3.459±1.923,3.242±2.530,3.651±0.728,3.969±1.924,3.824±1.875,均P<0.05.但ERG11表達(dá)量與氟康唑濃度之間差異無相關(guān)性(耐藥株rs=0.229,P=0.096;敏感株rs=0.166,P=0.357).結(jié)論阿薩希毛孢子菌ERG11基因過表達(dá)與氟康唑耐藥有關(guān).ERG11基因mRNA表達(dá)與氟康唑濃度之間無相關(guān)性.作者：丁瀟

[1]作者單位：安徽醫(yī)科大學(xué)陸軍總醫(yī)院臨床學(xué)院皮膚科,北京,100700

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷5期

355-359頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：氟康唑抗藥性,真菌基因表達(dá)阿薩希毛孢子菌基因,6.前額纖維化性脫發(fā)二例摘要：例1女,44歲,額顳部發(fā)際線后移4年,面部多發(fā)性膚色小丘疹2年.皮膚科檢查:額顳部發(fā)際線后移,局部皮膚光滑菲薄,可見殘存的細(xì)小毛發(fā);眉毛、腋毛和陰毛部分脫落;額顳部、雙下頜角處可見彌漫性分布許多粟粒大小的膚色小丘疹.皮膚鏡下可見毛囊開口數(shù)減少,毛發(fā)直徑不一,瘢痕性白斑和毛囊周圍紅斑.例2女,55歲,額顳部毛發(fā)稀少2年.皮膚科檢查:雙側(cè)額顳部發(fā)際線后移,眉毛、腋毛和陰毛部分脫落.2例患者的組織病理檢查均可見毛囊周圍以淋巴細(xì)胞為主的浸潤(rùn),基底細(xì)胞液化變性,毛囊周圍有板層狀纖維化.2例患者的臨床和組織病理表現(xiàn)均符合前額纖維化性脫發(fā)的診斷.作者：劉佳瑋

[1]作者單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院皮膚科,北京,100730

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷4期

239-241頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：禿發(fā)前額纖維化性脫發(fā)7.白細(xì)胞介素36α對(duì)小鼠銀屑病樣皮損及趨化因子CCL20的影響摘要：目的探討白細(xì)胞介素(IL)36α對(duì)小鼠銀屑病樣皮損及CC趨化因子配體20(CCL20)的影響.方法30只BALB/c雌性小鼠分為3組:凡士林空白對(duì)照組(對(duì)照組)、咪喹莫特模型組(模型組)以及IL-36α實(shí)驗(yàn)組(實(shí)驗(yàn)組).用小鼠銀屑病皮損面積和疾病嚴(yán)重程度評(píng)分(PASI)觀察銀屑病樣小鼠皮損動(dòng)態(tài)變化.光鏡下觀察皮損組織形態(tài)學(xué)變化,并測(cè)量表皮層厚度.用實(shí)時(shí)熒光定量PCR、Western印跡檢測(cè)對(duì)照組與模型組小鼠皮損中IL-36α表達(dá)情況,用實(shí)時(shí)熒光定量PCR、Western印跡法、免疫組化方法檢測(cè)小鼠皮損中CCL20的含量變化.結(jié)果模型組皮損中IL-36αmRNA表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組(△Ct值分別為0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,兩組比較,P＜0.05);模型組皮損中IL-36α蛋白表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組(分別為3.922±0.248、0.690±0.025,兩組比較,P＜0.05).對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組CCL20mRNA表達(dá)(△Ct值)分別為0.378±0.075、2.152±0.793,與模型組(0.999±0.178)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組CCL20蛋白表達(dá)結(jié)果分別為0.025±0.009、0.397±0.033,與模型組(0.145±0.030)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05).免疫組化結(jié)果表明,實(shí)驗(yàn)組皮損中CCL20的含量較模型組顯著增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=2.294,P＜0.05).結(jié)論IL-36α可通過促進(jìn)CCL20表達(dá),加重銀屑病樣小鼠皮損病變.作者：朱超英

[1]作者單位：南方醫(yī)科大學(xué)附屬廣東省第二人民醫(yī)院皮膚科,廣州,510317

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷4期

263-267頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：銀屑病疾病模型,動(dòng)物趨化因子CCL20咪喹莫特白細(xì)胞介素368.除濕止癢軟膏治療輕度嬰兒期特應(yīng)性皮炎的有效性及安全性多中心臨床研究摘要：目的評(píng)價(jià)除濕止癢軟膏治療輕度嬰兒期特應(yīng)性皮炎的有效性和安全性.方法采用隨機(jī)、開放、陽性藥物平行對(duì)照的多中心研究方法,共入組嬰兒期特應(yīng)性皮炎患兒204例,其中試驗(yàn)組103例外用除濕止癢軟膏,陽性對(duì)照組101例外用丁酸氫化可的松乳膏,評(píng)估治療前及治療第7天和14天患兒濕疹面積及嚴(yán)重度指數(shù)(EASI)改善情況、患兒生活質(zhì)量改善情況及不良事件和不良反應(yīng)的發(fā)生情況.結(jié)果全分析集分析結(jié)果顯示,兩組患兒經(jīng)治療后疾病嚴(yán)重程度均明顯緩解.試驗(yàn)組98例,基線、7d和14d時(shí)EASI值分別為2.47±4.04、0.92±1.25、0.39±1.04,7d和14d分別與基線值比較,經(jīng)配對(duì)秩檢驗(yàn),T值分別為-1666和-1793,均P＜0.001,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組101例,基線、7d和14d時(shí)EASI值分別為2.13±2.01、0.85±1.58、0.45±1.65,7d和14d分別與基線比較,T值分別為-1951和-1941,均P＜0.001,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;試驗(yàn)組與對(duì)照組間治療前、治療第7天和第14天比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.7d隨訪時(shí),試驗(yàn)組有效率為47.96％(47例),對(duì)照組為55.44％(56例);治療第14天,試驗(yàn)組為79.59％(78例),對(duì)照組為84.16％(85例),經(jīng)獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn),均P＞0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.試驗(yàn)組不良事件發(fā)生率為2.90％(3例),以紅斑瘙癢、脫屑為主;對(duì)照組發(fā)生率為6.90％(7例),以色素減退、毛細(xì)血管擴(kuò)張、脫屑、色素沉著為主,兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05).結(jié)論除濕止癢軟膏治療輕度嬰兒期特應(yīng)性皮炎療效確切,安全性、耐受性好,可為輕度嬰兒期特應(yīng)性皮炎的治療選擇方案之一.作者：申春平

[1]作者單位：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院皮膚科,北京,100045

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷4期

279-282頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：皮炎,特應(yīng)性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)除濕止癢軟膏嬰兒9.體外光分離置換治療難治性皮膚移植物抗宿主病緩解率的Meta分析摘要：目的系統(tǒng)性評(píng)價(jià)體外光分離置換(ECP)對(duì)于糖皮質(zhì)激素(激素)抵抗性、激素依賴性以及不能耐受激素不良反應(yīng)等難治性移植物抗宿主病(GVHD)的治療效果,并詳細(xì)分析比較皮膚GVHD的緩解情況.方法搜集ECP治療GVHD的研究報(bào)道,提取相關(guān)數(shù)據(jù),應(yīng)用Stata12.0軟件進(jìn)行Meta分析,進(jìn)行緩解率的合并分析.結(jié)果共納入22篇文獻(xiàn),總計(jì)787例難治性GVHD患者.Meta分析結(jié)果顯示,急性GVHD的合并完全緩解率、總體緩解率分別為57％(95％CI:47％～66％)、79％(71％～86％);慢性GVHD的合并完全緩解率、總體緩解率分別為27％(21％～33％)、63％(58％～69％).皮膚急性GVHD的合并完全緩解率、總體緩解率分別為77％(71％～82％)、87％(82％～91％);皮膚慢性GVHD的合并完全緩解率、總體緩解率分別為39％(30％～48％)、70％(63％～77％).結(jié)論ECP治療可作為難治性GVHD患者的一種治療手段,尤其對(duì)于皮膚GVHD患者治療效果較為明顯.作者：崔晶

[1]作者單位：東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院皮膚科,南京,210009

[1]期刊：《中華皮膚科雜志》2017年50卷4期

286-290頁

ISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞：移植物抗宿主病皮膚表現(xiàn)體外光化學(xué)療法Meta分析治療結(jié)果緩解率10.3D生物打印技術(shù)在皮膚科的研究進(jìn)展摘要：3D打印技術(shù)是基于計(jì)算機(jī)三維數(shù)字成像技術(shù)及多層次連續(xù)打印的一種新型數(shù)字化成型技術(shù).3D生物打印技術(shù)則是在3D打印的基礎(chǔ)上,以活細(xì)胞為原料打印活體組織的一種技術(shù),近年來其在臨床中的應(yīng)用越來越廣泛,已應(yīng)用于皮膚、骨骼、血管、心臟組織等的體外再生與重建.目前,許多皮膚病如白癜風(fēng)、銀屑病等治療比較困難,此類疾病是皮膚科領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn).而3D生物打印技術(shù)可用于皮膚病的研究、皮膚創(chuàng)面修復(fù)等,為皮膚病患者帶來了曙光.作者：孫利

[1]魯嚴(yán)

[1]作者單位：210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院皮膚科

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

125-128頁

ISTIC關(guān)鍵詞：皮膚疾病皮膚成像,三維概念形成3D生物打印11.外用維A酸治療皮膚病的進(jìn)展摘要：維A酸由于具有抗增殖、抗炎、調(diào)節(jié)免疫、促進(jìn)膠原生成等作用,目前已廣泛治療皮膚病.近年來臨床上對(duì)于外用維A酸的研究主要針對(duì)不同種類、不同濃度維A酸之間的比較以及與其他藥物聯(lián)用的療效及不良反應(yīng),并在瘢痕疙瘩、尋常痤瘡、光老化、色素沉著性疾病以及再生效果等方面取得了一些新進(jìn)展,但其抗皮膚腫瘤的療效尚不確切.不同于系統(tǒng)應(yīng)用,目前尚無證據(jù)表明外用維A酸可致胎兒畸形,但仍不推薦用于孕婦.外用維A酸的不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為局部皮膚刺激癥狀,口唇干燥等系統(tǒng)性不良反應(yīng)可見,新型給藥系統(tǒng)的發(fā)展優(yōu)化了外用維A酸的理化性質(zhì),將進(jìn)一步減少其不良反應(yīng)并提高療效.作者：李文銳

[1]林麟

[1]作者單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院皮膚病醫(yī)院皮膚科,南京,210042

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

133-136頁

ISTIC關(guān)鍵詞：皮膚疾病維甲酸投藥,局部治療應(yīng)用12.確定乳房外Paget病腫瘤手術(shù)切緣的研究進(jìn)展摘要：乳房外Paget病是少見的上皮來源的皮膚惡性腫瘤,好發(fā)于肛門及外生殖器等頂泌汗腺分布區(qū)域.乳房外Paget病通常表現(xiàn)為邊界不規(guī)則的紅斑、鱗屑、滲出或濕疹樣斑塊,腫瘤組織難以切除干凈,并具有較高的復(fù)發(fā)率.乳房外Paget病的治療尚無金標(biāo)準(zhǔn),但手術(shù)切除是其首選的常規(guī)治療,因此,如何確定適當(dāng)?shù)氖中g(shù)切緣是關(guān)鍵.目前已經(jīng)提出了獲得腫瘤陰性邊緣的多種方法,以盡量減少手術(shù)所致的組織缺損,減少創(chuàng)傷,提高生活質(zhì)量.這些方法包括病變可見邊界切除、術(shù)前定位活檢與術(shù)中冰凍切片、Mohs顯微描記外科手術(shù)、免疫組化、影像學(xué)及熒光法等.作者：潘淳

[1]作者單位：[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

137-141頁

ISTIC關(guān)鍵詞：佩吉特病,乳腺外外科手術(shù)復(fù)發(fā)治療結(jié)果手術(shù)切緣13.以泛發(fā)性雀斑樣痣為皮膚表現(xiàn)的臨床綜合征摘要：雀斑樣痣臨床表現(xiàn)為分布境界清楚的棕黑色斑點(diǎn),可以僅有皮膚受累,也可表現(xiàn)為系統(tǒng)疾病的一部分.臨床上以雀斑樣痣為皮膚表現(xiàn)的綜合征呈常染色體顯性遺傳,皮膚受累表現(xiàn)為特征性的多發(fā)性雀斑樣痣,同時(shí)伴有不同的系統(tǒng)如心血管系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和骨骼的受累.主要探討Carney綜合征、Leopard綜合征、Peutz?Jeghers綜合征、Laugier?Hunziker綜合征、PTEN相關(guān)的錯(cuò)構(gòu)瘤綜合征、雀斑樣痣伴動(dòng)脈夾層綜合征和家族性泛發(fā)性雀斑樣痣共7種以雀斑樣痣為皮膚表現(xiàn)的綜合征的臨床表現(xiàn)和致病基因,并對(duì)其發(fā)病的分子學(xué)機(jī)制進(jìn)行探討,以加深對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí).作者：劉佳瑋

[1]作者單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院皮膚科,北京,100730

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

142-145頁

ISTIC關(guān)鍵詞：雀斑樣痣綜合征基因黑素細(xì)胞常染色體顯性14.自噬與系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展摘要：自噬是進(jìn)化上高度保守的溶酶體介導(dǎo)的分解代謝過程,可降解多種胞質(zhì)內(nèi)異常物質(zhì),幾乎參與免疫反應(yīng)的各個(gè)環(huán)節(jié),對(duì)維持免疫系統(tǒng)穩(wěn)定至關(guān)重要.SLE作為典型的自身免疫性疾病,存在多種免疫功能紊亂.研究證實(shí),自噬可能通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)參與SLE的發(fā)生發(fā)展,且狼瘡患者外周血中T、B淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞中自噬水平均存在異常.自噬相關(guān)基因多態(tài)性與SLE易感性具有明顯相關(guān)性,誘發(fā)或加重SLE的多種環(huán)境因素也可對(duì)自噬水平產(chǎn)生影響,部分SLE治療藥物可通過多種途徑調(diào)節(jié)自噬水平.因而,自噬可能在SLE發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用.作者：劉曉

[1]作者單位：復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院皮膚科,上海,200040

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

146-149頁

ISTIC關(guān)鍵詞：紅斑狼瘡,系統(tǒng)性自噬免疫遺傳細(xì)胞因子類15.鈣離子與天皰瘡發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展摘要：Ca++具有維持橋粒芯糖蛋白構(gòu)象和加強(qiáng)黏附等功能,細(xì)胞鈣離子紊亂是天皰瘡發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié).目前較為公認(rèn)的天皰瘡發(fā)病機(jī)制為多種自身抗體針對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞相關(guān)抗原,激活相關(guān)信號(hào)通路,引起細(xì)胞內(nèi)Ca++濃度升高,活化蛋白激酶C,引起黏附分子磷酸化,黏附分子內(nèi)化,角蛋白回縮,細(xì)胞骨架崩潰和橋粒解離;細(xì)胞內(nèi)Ca++濃度升高還可啟動(dòng)線粒體途徑細(xì)胞凋亡/脹亡途徑,caspases可以降解角蛋白,導(dǎo)致角蛋白回縮,直接介導(dǎo)橋粒結(jié)構(gòu)相關(guān)蛋白結(jié)構(gòu)和功能失調(diào),影響原有的細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu),致使棘層松解和細(xì)胞凋亡,該過程稱為"松解凋亡".作者：李鎖

[1]作者單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院皮膚病醫(yī)院皮膚科,南京,210042

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

150-153頁

ISTIC關(guān)鍵詞：天皰瘡鈣信號(hào)皮膚棘層松解細(xì)胞凋亡16.人角質(zhì)形成細(xì)胞在皮膚光老化中的研究進(jìn)展摘要：光老化是長(zhǎng)期紫外線照射導(dǎo)致的慢性炎性損傷,其中長(zhǎng)波紫外線和中波紫外線紅外線可誘導(dǎo)皮膚損傷引起光老化,但其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確.人角質(zhì)形成細(xì)胞是表皮中重要的細(xì)胞,也是紫外線敏感的靶細(xì)胞.近年來研究表明,人角質(zhì)形成細(xì)胞在光老化的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用.其中衰老自由基學(xué)說最為熱門,抗老化的機(jī)制和藥物、植物等方面的研究也多從此方面入手.作者：李艷飛

[1]作者單位：內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院皮膚性病科,呼和浩特,010010

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

154-157頁

ISTIC關(guān)鍵詞：光紫外線細(xì)胞衰老角蛋白細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶類細(xì)胞凋亡17.反常性痤瘡的臨床分型、伴發(fā)疾病及并發(fā)癥的研究進(jìn)展摘要：反常性痤瘡是一種發(fā)生在毛囊和皮脂腺的慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病,常合并聚合性痤瘡、頭部膿腫性穿鑿性毛囊周圍炎,主要臨床表現(xiàn)為頂泌汗腺部位的膿腫、竇道及瘢痕形成.該病病因復(fù)雜,目前尚無明確原因,其發(fā)病可呈家族聚集性.近年來,該病臨床表現(xiàn)的分型,伴發(fā)風(fēng)濕性疾病、代謝綜合征、炎癥性腸病等疾病有了進(jìn)展.希望提高對(duì)伴發(fā)疾病及并發(fā)癥的警惕性,給患者提供個(gè)性化的綜合治療方案,提高患者生活質(zhì)量.作者：鄭麗云

[1]高敏

[1]作者單位：安徽醫(yī)科大學(xué)皮膚病研究所安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院皮膚性病科,合肥,230032

[1]期刊：《國(guó)際皮膚性病學(xué)雜志》2017年43卷3期

162-165頁

ISTIC關(guān)鍵詞：化膿性汗腺炎臨床表型伴發(fā)疾病并發(fā)癥18.肝核受體激動(dòng)劑對(duì)人表皮鱗狀細(xì)胞癌SCL-1細(xì)胞增殖作用的影響摘要：目的探討肝核受體LXRs激動(dòng)劑T0901317人表皮鱗狀細(xì)胞癌SCL-1細(xì)胞增殖的影響及可能機(jī)制.方法CCK-8法檢測(cè)不同濃度T0901317(1.0、10.0、20.0μmol/L)作用SCL-1細(xì)胞24、48、72h后細(xì)胞增殖率的變化.流式細(xì)胞儀檢測(cè)不同濃度肝核受體激動(dòng)劑對(duì)SCL-1細(xì)胞周期分布的影響.反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及免疫印跡試驗(yàn)(Westernblot)檢測(cè)肝核受體激動(dòng)劑對(duì)細(xì)胞周期相關(guān)因子PCNA、p21、p27、CCND1表達(dá)水平的影響.結(jié)果T0901317可明顯抑制SCL-1細(xì)胞增殖,并呈現(xiàn)一定的時(shí)間和濃度依賴性;肝核受體激動(dòng)劑作用于細(xì)胞株后,SCL-1細(xì)胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定濃度范圍內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞周期因子p21的mRNA及蛋白表達(dá)增加,而其他細(xì)胞周期相關(guān)因子表達(dá)未見明顯變化.結(jié)論肝核受體LXRs激動(dòng)劑可能通過促進(jìn)細(xì)胞周期調(diào)節(jié)負(fù)性因子p21的表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞周期靜息甚至停滯于G1期,從而抑制細(xì)胞增殖.作者：李漪倩

[1]作者單位：第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院,重慶,400037

[1]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

65-69頁

ISTIC關(guān)鍵詞：癌,鱗狀細(xì)胞SCL-1細(xì)胞LXRsp21G1期阻滯19.光動(dòng)力療法對(duì)尖銳濕疣皮損朗格漢斯細(xì)胞的影響摘要：目的觀察光動(dòng)力療法(PDT)對(duì)尖銳濕疣(CA)患者皮損中朗格漢斯細(xì)胞(LC)的影響,進(jìn)一步探尋PDT治療CA的免疫機(jī)制.方法應(yīng)用免疫組化標(biāo)記方法,對(duì)15例PDT治療前后的CA皮損及5例正常包皮組織對(duì)照進(jìn)行染色,在高倍光鏡下觀察LC的形態(tài)、分布及數(shù)量等的變化.結(jié)果15例CA皮損較正常對(duì)照組織[(18.8±4.0)個(gè)/高倍視野]LC數(shù)量明顯降低(P<0.01),表皮內(nèi)LC分布不規(guī)則,大部分LC結(jié)構(gòu)不完整,細(xì)胞突減少、縮短甚至消失,缺少LC的典型特征,點(diǎn)狀或條索狀.個(gè)別皮損表皮內(nèi)LC缺失,而其真皮內(nèi)見到不典型的LC.PDT治療后即刻組LC數(shù)量[(9.2±2.0)個(gè)/高倍視野]較治療前組[(6.2±1.8)個(gè)/高倍視野]明顯升高(P<0.05),治療后7d組LC數(shù)量[(6.4±1.1)個(gè)/高倍視野]回落接近治療前水平(P>0.05),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.結(jié)論CA患者皮損局部細(xì)胞免疫功能低下,作為抗原提呈細(xì)胞的LC,其數(shù)量和形態(tài)發(fā)生改變.PDT能誘導(dǎo)CA皮損局部LC數(shù)量及形態(tài)發(fā)生明顯改變,具有調(diào)節(jié)局部免疫的作用.作者：劉永鑫

[1]鄭和義

[2]作者單位：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院皮膚性病科,北京,100038中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)北京協(xié)和醫(yī)院皮膚性病科

[2]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

70-72頁

ISTIC關(guān)鍵詞：尖銳濕疣光動(dòng)力療法朗格漢斯細(xì)胞免疫組化20.代謝綜合征對(duì)尋常性銀屑病療效的影響及機(jī)制探究摘要：目的探討代謝綜合征(MS)是否影響尋常性銀屑病的療效及其機(jī)制.方法72例銀屑病患者均接受窄譜中波紫外線(NB-UVB)照射,同時(shí)外用卡泊三醇軟膏及鹵米松軟膏治療,共12周,其中伴MS組34例.采用銀屑病皮損面積及嚴(yán)重度指數(shù)(PASI)評(píng)分判斷療效,酶聯(lián)免疫吸咐試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)治療前后患者血清白細(xì)胞介素(IL)-17水平的變化.結(jié)果經(jīng)過12周治療,伴MS組有效率為53%,不伴MS組有效率為82%;不伴有MS的銀屑病患者血清IL-17水平與治療前相比明顯下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);伴有MS的銀屑病患者血清中IL-17無明顯變化(P>0.05).結(jié)論伴有MS的尋常性銀屑病患者接受治療的療效比不伴有MS的銀屑病患者差,其機(jī)制可能是代謝綜合征通過持久維持系統(tǒng)性炎癥從而影響臨床療效.作者：丁香玉

[1]

王睿

[1]

張曉寧

[1]

楊怡

[1]

李承新

[1]作者單位：中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院皮膚科,北京,100853

[1]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

77-79頁

ISTIC關(guān)鍵詞：銀屑病代謝綜合征炎癥反應(yīng)21.呼和浩特地區(qū)1036例可疑皮膚過敏者斑貼試驗(yàn)分析摘要：目的探討呼和浩特地區(qū)常見化學(xué)過敏原的種類及其與變應(yīng)性接觸性皮炎之間的關(guān)系.方法對(duì)內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院皮膚科2013年3月—2016年3月1036例過敏性皮膚病患者進(jìn)行斑貼試驗(yàn),并對(duì)性別、年齡和患病情況進(jìn)行分析.結(jié)果斑貼試驗(yàn)總陽性率為54.8%,變應(yīng)原陽性率列前5位的過敏原分別為硫酸鎳、硫柳汞、異噻唑、溴硝丙醇、氯化鈷.結(jié)論斑貼試驗(yàn)?zāi)軒椭蠖鄶?shù)變應(yīng)性接觸性皮炎患者查找到過敏原,為了解呼和浩特地區(qū)常見過敏原提供相關(guān)參考.作者：王海玲

[1]

李東霞

[1]作者單位：內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院皮膚科,呼和浩特,010050

[1]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

80-82頁

ISTIC關(guān)鍵詞：皮炎,變態(tài)反應(yīng)性斑貼試驗(yàn)過敏原22.生殖支原體感染與女性黏液膿性宮頸炎相關(guān)性研究摘要：目的建立生殖支原體TaqmanMGB熒光聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測(cè)方法,檢測(cè)宮頸炎患者生殖支原體感染情況,以期發(fā)現(xiàn)生殖支原體感染與女性黏液膿性宮頸炎之間的相關(guān)性.方法參照國(guó)內(nèi)、外文獻(xiàn)建立TaqmanMGB熒光PCR檢測(cè)技術(shù);采集大連市皮膚病醫(yī)院性病門診有黏液膿性宮頸炎的女性患者生殖道分泌物標(biāo)本74例、體檢中心對(duì)照組標(biāo)本63例,應(yīng)用上述檢測(cè)方法檢測(cè)標(biāo)本中的生殖支原體.結(jié)果Taqman探針熒光PCR法敏感性和特異性均較好.黏液膿性宮頸炎患者生殖支原體陽性率為24.3%,對(duì)照組未檢測(cè)出生殖支原體;除不孕以外其他幾項(xiàng)調(diào)查內(nèi)容包括尿道炎癥狀、非婚性接觸史、復(fù)發(fā)性宮頸炎以及治療史均與生殖支原體感染有關(guān)聯(lián)(P<0.001),其陽性率分別為17.6%、52.9%、42.5%、100%.結(jié)論TaqmanMGB熒光PCR法是目前較為適用的生殖支原體檢測(cè)方法.生殖支原體感染可能是黏液膿性宮頸炎的致病因素;生殖支原體的檢測(cè)在指導(dǎo)復(fù)發(fā)性宮頸炎的治療中有較為重要的意義.作者：李冰蕾

[1]

占城

[1]作者單位：大連市皮膚病醫(yī)院,大連,116021

[1]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

83-84,87頁

ISTIC關(guān)鍵詞：宮頸炎,黏液膿性支原體,生殖聚合酶鏈反應(yīng)23.隆突性皮膚纖維肉瘤30例臨床分析摘要：目的探討隆突性皮膚纖維肉瘤(DFSP)早期臨床及組織病理特征,降低臨床誤診率,并為其診斷和治療提供參考,以進(jìn)一步降低復(fù)發(fā)率.方法收集30例臨床資料完整被診斷為DFSP的病例,并對(duì)其進(jìn)行臨床分析.結(jié)果30例患者男女比例為1:1,平均年齡(40.97±18.8)歲.術(shù)前80%診斷為其他皮膚病.均有組織病理學(xué)檢查,表現(xiàn)為典型的梭形腫瘤細(xì)胞呈席紋狀、車輻狀排列.免疫組化染色顯示CD34、vimentin陽性率為100%,SMA、S-100蛋白陰性率為100%.16例行局部切除術(shù),其中復(fù)發(fā)10例(62.5%);14例行擴(kuò)大切除術(shù),其中復(fù)發(fā)2例(14.3%).結(jié)論通過組織病理學(xué)及免疫組化檢查,可降低臨床誤診率.同時(shí)強(qiáng)調(diào)規(guī)范手術(shù)治療重要性,探索新的輔助治療,以降低術(shù)后復(fù)發(fā)率.作者：謝宜彤

[1]

郭偉

[1]作者單位：大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院皮膚科,116011

[1]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

88-90頁

ISTIC關(guān)鍵詞：隆突性皮膚纖維肉瘤臨床分析24.甲砜霉素與復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合窄譜中波紫外線治療泛發(fā)性膿皰性銀屑病療效觀察摘要：目的觀察甲砜霉素與復(fù)方甘草酸苷(美能)聯(lián)合窄譜中波紫外線(NB-UVB)治療泛發(fā)性膿皰性銀屑病的療效及安全性.方法66例臨床確診的泛發(fā)性膿皰性銀屑病分為兩組,試驗(yàn)組43例口服甲砜霉素,對(duì)照組23例口阿維A膠囊,均同時(shí)靜脈滴注復(fù)方甘草酸苷,后期均給予NB-UVB照射治療.對(duì)兩組患者分別于治療前及治療后第4周進(jìn)行銀屑病面積和嚴(yán)重程度指數(shù)(PASI)評(píng)分,比較兩組患者的臨床療效和不良反應(yīng).結(jié)果治療第4周時(shí)試驗(yàn)組有效率為95.3%,對(duì)照組為86.9%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05).試驗(yàn)組膿皰平均消退時(shí)間(3.79±0.97)d,不良反應(yīng)較少,對(duì)照組膿皰平均消退時(shí)間為(8.35±1.58)d,皮膚出現(xiàn)干裂、紅腫及其他不良反應(yīng)多見,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).結(jié)論甲砜霉素治療泛發(fā)性膿皰性銀屑病療效確切,安全性高.作者：王松芬

[1]

申琛

[1]

胡宗厚

[1]作者單位：日照市皮膚病防治所,276800期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

91-93頁

ISTIC關(guān)鍵詞：銀屑病,膿皰性甲砜霉素復(fù)方甘草酸苷中波紫外線,窄譜25.Toll樣受體2與痤瘡相關(guān)性研究進(jìn)展摘要：痤瘡是一種累及毛囊皮脂腺的慢性炎癥性皮膚疾病.盡管痤瘡的確切病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確,但炎癥反應(yīng)是其發(fā)病的重要因素之一,其中痤瘡丙酸桿菌是主要致病菌.痤瘡丙酸桿菌可通過激活Toll樣受體2(Toll-likereceptors2,TLR2)介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)通路誘導(dǎo)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),從而形成炎癥性痤瘡.一些藥物可以通過調(diào)節(jié)TLR2受體的功能與表達(dá),發(fā)揮抗炎及治療痤瘡的作用.該文就TLR2在痤瘡發(fā)病中的作用及與之相關(guān)的治療方法做一綜述.作者：蔣姝楓

[1]

孫麗蘊(yùn)

[1]作者單位：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京中醫(yī)醫(yī)院皮膚科,北京,100010

[1]期刊：《實(shí)用皮膚病學(xué)雜志》2017年10卷2期

94-97頁

ISTIC關(guān)鍵詞：痤瘡炎癥反應(yīng)圖書館聯(lián)系人：周瑾辦公室電話：6744464手機(jī)膚科外文關(guān)鍵詞2017.6.21一、痤瘡1.Evidence-basedrecommendationsforthemanagementofacnefulminansanditsvariants.Abstract：Acnefulminans(AF)isaseverevariantofinflammatoryacne.Ittypicallymanifestsasanexplosiveworseningandulcerationofskinlesions,andcanbeassociatedwithsystemicsymptoms.However,thereisapaucityofevidence-basedinformationandnoclearguidelinesconcerningtheclassificationandtreatmentofAF.Author：

GreywalTanya

ZaengleinAndreaLSource：

JAmAcadDermatol

2017，77（1）：109-1172.EfficacyandAdverseEventsofOralIsotretinoinforAcne:ASystematicReview.Abstract：Despitemanyyearsofclinicaluseofisotretinoin,acomprehensivereviewofevidenceforisotretinointherapyinacnepatientsislacking.WesearchedMEDLINE,EMBASE,CochraneCentral,relevantwebpagesandbibliographiesforrandomizedcontrolledtrialsforacneevaluatingisotretinoinvscontrol(placeboorothertherapy).Datawereextractedandsummarizeddescriptively.Eleventrialswereidentified(totaln=760patientsrandomized),containingmostlymales.Meantreatmentagesrangedfrom18to47.9yearsandparticipantsgenerallyhadmoderate-severeacne.Acrossalltrials,isotretinointherapyreducedacnelesioncountsbyaclinicallyrelevantamount,andalwaysbyagreater