急診心律失常

急診心律失常一、基本概念心律失常是指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律，以及沖動傳導等任何一項發(fā)生異常急診心律失常(emergencyarrhythmin)

是指各種原因所致的突發(fā)的緊急心律紊亂，或在原心律失常的基礎上加重的心律異常。二、分類(一)按病理、生理學分類由于沖動發(fā)生異常引起的心律失常由于傳導異常引起的心律失常由于沖動發(fā)生和傳導異常及其他原因引起的心律失常人工起搏器引起的心律失常(二)按引起心律失常

發(fā)生的部位分類竇性心律失常房性心律失常房室交接區(qū)心律失常室性心律失常其他如預激綜合征(三)按心律失常時

心室率的快慢分類快速性心律失常

1.期前收縮2.心動過速3.撲動和顫動4.預激合并快速性心律失常緩慢性心律失常(四)按心律失常時血液循環(huán)障礙的嚴重程度分類惡性心律失常潛在惡性心律失常良性心律失常三、發(fā)病機制(一)自律性異常自律性異常（自律性降低、不穩(wěn)定或增高）是由緩慢的舒張期去極化誘發(fā)的異常沖動所造成。自律性增高機制所致的心動過速可自發(fā)發(fā)生，它不能用程控刺激誘發(fā)或終止。(二)觸發(fā)激動觸發(fā)激動是由振蕩電位引起，在心肌細胞復極晚期，即有效不應期之后，動作電位還未恢復到靜息狀態(tài)之前出現(xiàn)的電位波動，當振蕩電位達到閾電位水平，可觸發(fā)心肌細胞再次除極。(早起后除極、遲發(fā)性后除極)(三)折返心律折返心律形成的３個條件：傳導系統(tǒng)環(huán)路單向傳導阻滯傳導速度減慢可被程控刺激和快速心臟起搏誘發(fā)和終止環(huán)形折返激動示意圖(四)傳導異常傳導障礙—傳導延緩或阻滯異常通路—預激綜合癥遞減傳導單向傳導阻滯超常傳導(五)緩慢性心律失常的發(fā)生機制1.器質(zhì)性病變導致的緩慢性心律失常包括炎癥、缺血、壞死、纖維化、淀粉樣變、退行性病變等器質(zhì)性病變都可引起緩慢性心律失常。2.功能性因素導致的緩慢性心律失常迷走神經(jīng)興奮性過高、服用了某些抑制心臟起搏和傳導組織功能的藥物等功能性因素也可導致的緩慢性心律失常。3.在器質(zhì)性病變的基礎上，功能性因素能夠明顯地抑制心臟的起搏和傳導功能。四、臨床表現(xiàn)(一)心律失常癥狀突然發(fā)病：呈現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性的心慌、胸悶、氣短感(二)血流動力學改變

引發(fā)的臨床表現(xiàn)頭暈、眼花、耳鳴、黑朦休克呼吸困難、急性肺水腫阿-斯綜合征(三)原發(fā)病的表現(xiàn)原有各類心臟病的表現(xiàn)各類急危重病的表現(xiàn)(四)常見體征心率或快或慢節(jié)律可規(guī)整或不規(guī)整心音改變、雜音、奔馬律其他五、輔助檢查及監(jiān)測常規(guī)心電圖心電圖監(jiān)測心前區(qū)心電標測特殊導聯(lián)心電圖心臟電生理檢查

六、診斷(一)診斷依據(jù)病史查體心電圖檢查(二)進一步診斷確定心律失常類型血流動力學情況七、治療(一)治療原則和目的1.強調(diào)綜合治療。2.終止發(fā)作，恢復健康。3.糾正心律失常所致的血液循環(huán)障礙。4.預防復發(fā)，維持療效。5.積極治療原發(fā)病和誘因(二)實施救治前要考慮的問題1.該心律失常有否緊急處理的指征2.有否需去除的引起心律失常的病因或誘因3.準備采取搶救或治療的方式[藥物治療、非藥物治療(電復律、程控電刺激、人工心臟起搏)]4.如何選擇適宜的藥物(四)抗心律失常藥物分類

作用機制和用法1、抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物現(xiàn)在廣泛使用的是改良的VaughanWilliams分類，根據(jù)藥物不同的電生理作用分為四類。注：離子流簡稱(正文同此)ⅠNa：快鈉內(nèi)流；Ⅰna-s：慢鈉內(nèi)流；ⅠK：延遲整流性外向鉀流；ⅠKr、IKa分別代表快速、緩慢延遲整流性鉀流；Ⅰto：瞬間外向鉀流；ⅠCa-L：L型鈣電流。β、M2分別代表腎上腺素能β受體和毒蕈堿受體。表中()為正在研制的新藥。*有人將莫雷西嗪列入Ⅰb類。表內(nèi)+表示作用強度Williams分類表(注)2、抗心律失常藥物作用機制Ⅰ類藥物阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)，減慢心肌傳導，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ι類藥物根據(jù)藥物與通道作用動力學和阻滯強度的不同又可分為Ιa、Ιb和Ιc類。Ι類藥物與開放和失活狀態(tài)的通道親和力大，因此呈使用依賴。對病態(tài)心肌、重癥心功能障礙和缺血心肌特別敏感，應用要謹慎。Ⅱ類藥物阻滯β-腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)效應，減輕由β-受體介導的心律失常。減慢竇律，抑制自律性，也能減慢房室結的傳導。對病態(tài)竇房結綜合征或房室傳導障礙者作用特別明顯。長期口服對病態(tài)心肌細胞的復極時間可能有所縮短，能降低缺血心肌的復極離散度，并能提高致顫閾值，由此降低冠心病的猝死率。Ⅲ類藥物鉀通道阻滯劑，延長心肌細胞動作電位時程，延長復極時間，延長有效不應期，有效地終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。鉀通道種類很多，與復極有關的有ⅠKr、ⅠKs、超速延遲整流性鉀流(ⅠKur)、Ⅰt0等Ⅲ類藥物(續(xù)1)選擇性Ikr阻滯劑，即純Ⅲ類藥物，如右旋索他洛爾(d-sotalol)、多非利特(dofetilide)及其他新開發(fā)的藥物如司美利特(sematilide)、阿莫蘭特(almokalant)等。IKr，是心動過緩時的主要復極電流，故此類藥物在心率減慢時作用最大，表現(xiàn)為逆使用依賴(reverseusedependence)，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速Ⅲ類藥物(續(xù)2)混合性或非選擇性IK阻滯劑，既阻滯IKr，又阻滯IKs或其他鉀通道，如胺碘酮、azimilide等。心動過速時，IKs復極電流加大，因此心率加快時此類藥物作用加強，表現(xiàn)使用依賴，誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室速的機率極小。胺碘酮是多通道阻滯劑，除阻滯IKr、IKs、IKur、背景鉀流(IK1)外，也阻滯INa、INa-S，因此目前它是一較好的抗心律失常藥物。不足之處是心外副作用較多。Ⅲ類藥物(續(xù)3)溴卞胺阻滯IK，延長動作電位2相，因此心電圖上不顯QT間期延長靜注后瞬間作用是交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，表現(xiàn)心率上升、傳導加速、有效不應期縮短，但隨后交感神經(jīng)末梢排空去甲腎上腺素，有效不應期延長，縮短正常心肌與缺血心肌之間有效不應期的離散該藥曾用于防止室速、室顫電復律后復發(fā)，但由于復蘇后表現(xiàn)低血壓，加上目前藥源不足，現(xiàn)已少用。Ⅳ類藥物鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細胞ICa-L，減慢竇房結和房室結的傳導，對早后除極和晚后除極電位及ICa-L參與的心律失常有治療作用。3、抗心律失常藥物適應癥和用法

(1)奎尼丁主要用于房顫與心房撲動(房撲)的復律、復律后竇律的維持和危及生命的室性心律失常。

首先給0.1g試服劑量，(1)0.2g、1次/8h，連服3d左右，其中有30％左右的患者可恢復竇律(2)首日0.2g、1次/2h、共5次，次日0.3g、1次/2h、共5次，第三日0.4g、1次/2h、共5次。每次給藥前測血壓和QT間期，一旦復律成功，以有效單劑量作為維持量，每6~8h給藥一次。(2)利多卡因僅用于室性心律失常。給藥方法：負荷量1.0mg/kg，3~5min內(nèi)靜注，繼以1~2mg/min靜滴維持。如無效，5~10min后可重復負荷量，但1h內(nèi)最大用量不超過200~300mg(4.5mg/kg)。連續(xù)應用24-48h后半衰期延長，應減少維持量。在低心排血量狀態(tài)，70歲以上高齡和肝功能障礙者，可接受正常的負荷量，但維持量為正常的1/2。(3)美西律利多卡因有效者口服美西律亦有效。起始劑量100~150mg、1次/8h，如需要，2—3d后可增減50mg。宜與食物同服，以減少消化道反應。神經(jīng)系統(tǒng)副作用也常見,如眩暈、震顫、運動失調(diào)、語音不清、視力模糊等。有效血濃度與毒性血濃度接近，因此劑量不宜過大。(4)普羅帕酮適用于室上性和室性心律失常的治療。口服初始劑量150mg、1次/8h，如需要，3~4d后力口量到200mg、1次/8h。最大200mg、1次/6h。如原有QRS波增寬者，劑量不得>150mg、1次/8h。靜注可用1-2mg/kg，以10mg/min靜注，單次最大劑量不超過140mg。可使室內(nèi)傳導障礙加重，QRS波增寬，出現(xiàn)負性肌力作用，誘發(fā)或使原有心衰加重，造成低心排血量狀態(tài)，進而室速惡化。因此，心肌缺血、心功能不全和室內(nèi)傳導障礙者相對禁忌或慎用。(5)美托洛爾和艾司洛爾用于控制房顫和房撲的心室率，也可減少房性和室性期前收縮，減少室速的復發(fā)。美托洛爾：口服起始劑量25mg、2次／d用法，靜注美托洛爾5-10mg/次。艾司洛爾：負荷量0.5mg/kg，1min內(nèi)靜注，繼之以0.05mg/(kg·min)靜滴4min，在5min末未獲得有效反應，重復上述負荷量后繼以0.1mg/(kg·min)滴注4min。每重復一次，維持量增加0.05mg。一般不超過0.2mg/(kg·min)，連續(xù)靜滴不超過48h。用藥的終點為達到預定心率。(6)胺碘酮適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全者。靜注負荷量150mg(3~5mg/kg)，10min注入，10-15min后可重復，隨后1~1.5mg/min靜滴6h，以后根據(jù)病情逐漸減量至0.5mg/min。24h總量一般不超過1.2g，最大可達2.2g。口服胺碘酮負荷量0.2g、3次/d、共5~7d，0.2g、2次/d、共5-7d，以后0.2(0.1~0.3)g、1次/d維持。副作用為低血壓、心動過緩、QT間期延長，甲狀腺功能改變、肺纖維化、日光敏感性皮炎，角膜色素沉著。(7)維拉帕米口服用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。口服80~120mg、1次/8h，可增加到160mg、1次/8h，最大劑量480mg/d，老年人酌情減量。靜注用于終止陣發(fā)性室上性心動過速和某些特殊類型的室速。劑量5-10mg/5-10min靜注，如無反應，15min后可重復5mg/5min。(8)地爾硫卓用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。靜注負荷量15-25mg(0.25mg／kg)，隨后5—15mg／h靜滴。如首劑負荷重心室率控制不滿意，15min內(nèi)再給負荷量。靜注地爾硫卓應監(jiān)測血壓(9)洋地黃類用于終止室上速或控制快速房顫的心室率。毛花甙C0.4-0.8mg稀釋后靜注，可以再追加0.2-0.4mg，24h內(nèi)不應＞1.2mg地高辛0.125~0.25mg、1次/d口服。洋地黃類適用于心功能不全患者，不足之處為起效慢，對體力活動等交感神經(jīng)興奮時的心室率控制不滿意。(五)急診心律失常的治療1、陣發(fā)性及持續(xù)性室性心動過速

室性心動過速是指3個或3個以上的室性搏動連續(xù)發(fā)生，頻率大于100次／min的異常心律，發(fā)作時間<30s，能自行終止發(fā)作的稱為陣發(fā)性室性心動過速，如發(fā)作時間>30s，并需使用藥物或電治療終止者稱為持續(xù)性室性心動過速(1)急性發(fā)作期治療終止室速發(fā)作

使用抗心律失常藥物直流電復律糾正血流動力學異常去除誘因及治療原發(fā)病(2)發(fā)作間歇期預防發(fā)作藥物預防：受體阻滯劑胺碘酮維拉帕米射頻消融人工心臟起搏器(ICD)2、雙向性室性心動過速(1)心電圖特點雙向性室性心動過速的主要特點表現(xiàn)為心電圖出現(xiàn)特征性變化，即QRS波群的主波呈現(xiàn)交替性向上和向下180°轉(zhuǎn)向性變化。雙向性心動過速類型與可能發(fā)病機理圖(2)基本病因臨床上絕大多數(shù)情況見于洋地黃中毒，尤其是伴有低血鉀者。也見于嚴重心肌病、冠心病手術麻醉過程中(3)治療抗心律失常治療利多卡因有一定療效停止洋地黃的使用原發(fā)心臟病的處理補充氯化鉀硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂鹽等3、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(1)心電圖特點尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是指心電圖QRS波的尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，呈自限性發(fā)作，典型者多伴有QT間期延長(2)基本病因先天性QT間期延長綜合征常合并耳聾，是遺傳性疾病獲得性QT間期延長綜合征心肌炎、心肌缺血某些藥物(抗心律失常藥如奎尼丁等)和重金屬中毒低鉀血癥或低鎂血癥(3)治療原則消除原發(fā)病停用誘發(fā)藥物使用藥物控制發(fā)作糾正血流動力學紊亂(4)先天性Q-T間期延長的扭轉(zhuǎn)型室速先天性長QT綜合征是控制離子通道的基因異常所致，分為Ⅰ-V型，其中Ⅰ、Ⅱ型為不同的鉀通道異常，Ⅲ型為復極時鈉通道反復開放，Ⅳ、V兩型的基因型變異尚未完全搞清。臨床上Ⅰ、V型癥狀發(fā)生在運動或情緒激動時，Ⅲ型多發(fā)生在睡眠中，Ⅱ型在運動、激動、熟睡與喚醒之間。合并下列情況應視為高?；颊撸合忍煨远@、嬰幼兒、家系中有猝死、T波交替、QTc>600ms。先天性長QT綜合征治療避免使用延長QT間期的藥物治療首選β—受體阻滯劑藥物無效的持續(xù)發(fā)作者電復律或人工起搏(ICD)預防可行左側第4-5頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(5)獲得性Q-T延長的扭轉(zhuǎn)型室速首選硫酸鎂1-2-5g稀釋后靜注(3-5min)，然后以2-20mg／min速度靜滴。提高心率：異丙腎上腺素或阿托品靜脈滴注食道調(diào)搏或臨時心內(nèi)膜起搏必要時可試用Ⅰb類抗心律失常藥物禁用Ⅰａ、Ⅰｃ及Ⅲ類抗心律失常藥物補充鉀鹽祛除和治療原發(fā)病和誘因(6)Q－T間期正常的扭轉(zhuǎn)型室速①對聯(lián)律間期不短者藥物治療首選I或Ⅲ類藥物如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮禁用交感神經(jīng)興奮劑

②對伴極短聯(lián)律間期者(RonT)藥物治療首選異搏定5-l0mg，靜注，有效后改口服制劑無效可行心臟調(diào)搏4、寬QRS波群心動過速(1)心電圖特點QRS波群時間>0.12s(常>0.14s)，頻率超過正常的心動過速(2)基本原因室性心動過速(80%)室上速合并室內(nèi)傳導異常(差異性傳導、束支阻滯)預激合并心房纖顫或逆向折返性室上性心動過速(3)治療①對心室率極快同時伴有血流動力學障礙者(如伴發(fā)暈厥、心絞痛、低血壓、急性肺水沖)，首選治療措施為直流電復律。

②對心率不快，血流動力學穩(wěn)定者可采用普魯卡因酰胺或心律平靜脈注射或靜脈滴注。如果療效不佳時，可改用胺碘酮靜脈注射或滴注。(4)處理上應注意的問題①無充分依據(jù)時不應輕易將寬QRS波群心動過速診斷為室上性心動過速伴差異性傳導。②在處理寬QRS波群心動過速時應慎用維拉帕米或洋地黃制劑，決不能輕易以維拉帕米做試驗治療。③有器質(zhì)性心臟病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不應使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓。5.加速性室性自主心律頻率為60-110次/min的一種異位室性心律。見于冠心病、風心病、高血壓病、心肌炎、擴張型心肌病、洋地黃過量、吸食可卡因等。在急性心梗再灌注治療時，其發(fā)生率可達80％以上。這是一種良性異位心律，多為一過性。由于頻率不快，通?？赡褪堋３委熁A疾病外，對心律失常本身一般不需處理。阿托品可提高竇性心率、奪獲心室終止這種異位室性心律。6、陣發(fā)性室上性心動過速陣發(fā)性室上性心動過速是一種常見的快速型心律失常，由于患者心率快，心電圖上P波與其前一次心搏的T波相重疊，不易判斷，因此常常難以區(qū)分房性心動過速或連接區(qū)性心動過速，習慣上稱之為陣發(fā)性室上性心動過速。(1)基本病因中老年多為冠心病、急性心梗、高心病青年多為預激或心肌炎其他有甲亢或風心病50%無器質(zhì)性心臟病(2)終止發(fā)作機械的方法(刺激迷走神經(jīng)興奮)藥物(1)維拉帕米靜脈注入。(2)普羅帕酮緩慢靜脈推注。(3)腺苷或三磷酸腺苷靜脈快速推注。(4)毛花甙C靜注，起效慢，目前已少用。(5)靜脈地爾硫卓或胺碘酮也可考慮使用，但終止陣發(fā)性室上速有效率不高。在用藥過程中，要進行心電監(jiān)護，當室上速終止或出現(xiàn)明顯的心動過緩及(或)傳導阻滯時應立即停止給藥。程控電刺激或電復律(3)預防發(fā)作發(fā)作頻繁者，應首選經(jīng)導管射頻消融術以根除治療。藥物有口服普羅帕酮或莫雷西嗪，必要時伴以阿替洛爾或美托洛爾。發(fā)作不頻繁者不必長年服藥。7．心房撲動心房撲動相對少見，大多數(shù)情況為陣發(fā)性發(fā)作，多見于器質(zhì)性心臟病。房撲分兩型：Ⅰ型房撲心房率為240-340次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)F波倒置，V1導聯(lián)直立，電生理檢查時可以誘發(fā)和終止，折返環(huán)位于右心房，Ⅰ型房撲射頻消融是首選方法，成功率達到83％-96％。Ⅱ型房撲心房率為340-430次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)F波向上，F(xiàn)波不典型，電生理檢查不能誘發(fā)和終止。Ⅱ型房撲有時介于房顫與房撲之間，稱為不純房撲。(1)常見病因主要有急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進癥、急性風濕熱、慢性風濕性心臟病風濕活動期藥物：洋地黃、腎上腺素、奎尼丁或普魯卡因酞胺等藥物中毒或過量也可見于外科術后、糖尿病以及其他類型心臟病患者，如高血壓性心臟病、慢性肺源性心臟病、病態(tài)竇房結綜合征、心肌病、縮窄性心包炎及肺梗死等。(2)治療措施對無血流動力學變化的陣發(fā)性發(fā)作，主要治療原發(fā)病，對房撲無需進行特殊治療。對發(fā)作時間長，有明顯血流動力學變化者首選直流電復律，成功率幾乎可達100%，是最有效的治療方法。無條件行電復律或曾大量使用洋地黃類藥物不宜行電復律者，可采用超速起搏終止其發(fā)作。藥物控制心室率，β-阻滯劑等8.心房顫動心房顫動(Af)是危重病急救中常見的一種心律失常類型，特別易見于伴有心衰的器質(zhì)性心臟病，臨床上以陣發(fā)性心房顫動最為多見。(1)病因和誘因風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢及甲亢性心臟病是臨床上最常見的病因。感染、創(chuàng)傷、低鉀、缺氧、情緒激動、過勞及心胸外科手術都可為常見的誘發(fā)因素。預激綜合征、縮窄性心包炎、洋地黃類藥物中毒一也可引起心房顫動。(2)房顫的治療①控制心室率：永久性房顫需用藥物控制心室率，以避免心率過快，減輕癥狀，保護心功能。地高辛、β-阻滯劑為首選藥；異搏定或地爾硫卓及胺碘酮。個別難治者也可行射頻消融改良房室結。慢－快綜合征患者需安置起搏器后用藥，以策安全。②房顫藥物復律藥物復律常用Ia、Ic及Ⅲ類抗心律失常藥，包括胺碘酮、普羅帕酮、莫雷西嗪、普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛爾等，一般用分次口服的方法。靜脈給普羅帕酮、胺碘酮終止房顫也有效。有器質(zhì)性心臟病、心功能不全的患者首選胺碘酮；沒有器質(zhì)性心臟病者可首選I類藥，其中普羅帕酮450-600mg頓服終止房顫發(fā)作，成功率較高。復律要在住院或有心電監(jiān)護的條件下進行。③房顫電復律電復律見效快、成功率高。電復律能量選擇電復律前的藥物準備：地高辛準備用奎尼丁或普羅帕酮準備。用胺碘酮者最好能在用完負荷量后行電復律。④伴血流動力學障礙預激合并房顫經(jīng)旁路快速前傳、肥厚梗阻型心肌病合并快速房顫常引起血壓降低甚至暈厥應該緊急處理，立即施行電復律；不宜行電復律者，可采用超速起搏終止其發(fā)作；無電復律條件者可靜脈應用胺碘酮。無預激綜合征的患者也可以靜注毛花甙C(尤其是伴有心衰)，效果不佳者可以使用靜脈地爾硫卓。⑤預防房顫復發(fā)房顫心律轉(zhuǎn)復后要用藥維持竇律，此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量。臨床上大多數(shù)情況首選奎尼丁，但目前有被索他洛爾取代的傾向。偶發(fā)的房顫不需維持用藥。較頻繁的陣發(fā)性房顫可以在發(fā)作時開始治療，也可以在發(fā)作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預防了房顫的發(fā)作。9.紊亂性房性心動過紊亂性房性心動過速又稱為多源性房性心動過速，是一種不同于陣發(fā)性房速、房撲或房顫的心房異位節(jié)律。心電圖特征表現(xiàn)為心率在100－1５0次/min左右，同一導聯(lián)上可見3個以上不同形態(tài)的P波，并且PP間期、RR間期、PR間期完全不等。(1)病因和誘因常見于肺心病、冠心病、糖尿病、低鉀血癥或低鎂血癥，以及某些藥物的影響如：洋地黃類、氨茶堿類。急性呼吸道感染及心力衰竭為最常見的誘發(fā)因素。(2)治療治療主要針對原發(fā)病或誘發(fā)因素抗心律失常藥物可采用：①美多洛爾25－50mg,每日2-3次口服；②異搏定40－80mg,每日2-3次口服或以5－10mg靜脈注射10.嚴重的緩慢型心律失常緩慢性心律失常主要由于竇房結發(fā)生的沖動減少或所發(fā)出的沖動在竇房結和心肌之間傳導受阻所致。主要包括Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯、高度房室傳導阻滯及Ⅲ°房室傳導阻滯；病態(tài)竇房結綜合征。(1)常見的原因和誘因各種心臟病：冠心病、急性心梗、急性心肌炎、心肌病傳導系統(tǒng)退行性變迷走神經(jīng)張力過高藥物中毒，如洋地黃類、奎尼丁、β受體阻滯劑、胺碘酮等中毒危重癥(顱高壓、阻塞性黃疸等)內(nèi)分泌疾病(粘液性水腫)電解質(zhì)紊亂(2)病態(tài)竇房結綜合征(SSS)是一種竇房結自律性及其所發(fā)沖動傳導心房延遲或阻滯的疾病。主要是竇房結功能部分或整個毀壞，纖維化、壞死或炎癥所引起。本病多見于老年人，發(fā)病年齡最高峰是60一70歲。臨床表現(xiàn)多樣化，可間歇發(fā)生。嚴重的病態(tài)竇房結綜合征常表現(xiàn)為頭暈、心悸、軟弱乏力、黑矇，近乎暈厥，甚至阿—斯綜合征。SSS的心電圖特征1)明顯而持久的竇性心動過緩。2)對阿托品、異丙腎上腺素呈抗藥性的竇性心動過緩。3)竇性靜止和(或)竇房傳導阻滯。4)心房調(diào)搏測定竇房結恢復時間延長。5)慢性心房顫動，緩慢型房室交接區(qū)逸搏心律(雙節(jié)病變)。6)心動過緩-心動過速綜合征。7)8)頸動脈竇性暈廄。9)房性期前收縮(早搏)后代償期延長。10)電擊復律也不能恢復竇性心律。SSS的治療1)病因治療，改善心臟血液供應，糾正電解質(zhì)紊亂，治療原發(fā)病，停用相關藥物等。2)藥物治療：對有暈眩、黑艨等癥狀，心率明顯減慢為40次／min左右，運動后也不能使之增加的病例，可先使用阿托品、麻黃堿、異丙腎上腺素等藥，以增加心率。3)人工起搏器治療：如對藥物治療無效，且有發(fā)作性腦缺血癥狀，甚至發(fā)生阿—斯綜合征的患著應考慮安裝人工心臟起搏器。4)對心動過緩-過速綜合征治療。(3)房室傳導阻滯(AVB)心房沖動在房室傳導過程中，于心房、房室結、房室束、束支任何部位發(fā)生延遲、部分或完全阻斷者都能引起房室傳導阻滯。按阻滯程度分為Ⅰ度(傳導時間延長，無傳導中斷)；Ⅱ度(部分沖動傳導中斷)；Ⅲ度(全都沖動傳導中斷)，又稱完全性傳導阻滯。Ⅱ度傳導阻滯中，阻滯程度達到3：1或以上時又稱為高度傳導阻滯。Ⅱ度以上AVB常出現(xiàn)頭暈乏力等心腦供血不足的表現(xiàn)，甚至可出現(xiàn)暈厥和阿—斯綜合征AVB心電圖特征I度房室傳導阻滯：P波后均有QRS波群，P-R間期>0.20S。Ⅱ度房室侍導阻滯：P波間斷出現(xiàn)無QRS波群。又可分為兩型。I型亦稱莫氏I型(即文氏現(xiàn)象)，P-R間期不固定，心生脫漏后第一個P-R間期最短，以后逐次延長，最后形成心室再脫漏；Ⅱ型P-R問期固定、正常或延長，心室脫漏前后P-R間期不變。Ⅲ度房室傳導阻幫，P波全部不能下傳，P波與QRS波群無固定關系，P-R和R-R間期基本規(guī)則。AVB治療1)病因治療：如控制感染，停用相關藥物，糾正水與電解質(zhì)紊亂，治療原發(fā)病如風心病、冠心病等。2)藥物治療：如阿托品、異丙