伴心室傳導(dǎo)延遲的心力衰竭患者的心臟再同步治療

伴心室傳導(dǎo)延遲的心力衰竭患者的心臟再同步治療AngeloAuricchioAndrewKramer在心力衰竭（HF）中表現(xiàn)出的結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)激素改變與傳導(dǎo)性和收縮性異常有關(guān)，減弱泵功能并增加心律失常的發(fā)生率。大約三分之一的HF和左室射血分?jǐn)?shù)下降的患者具有心室傳導(dǎo)延遲（VCD），大多數(shù)表現(xiàn)為體表心電圖（ECG）左束支阻滯（LBBB）模式。越來(lái)越多的證據(jù)顯示心室傳導(dǎo)延遲是HF住院率、死于泵衰竭和死于心律失常的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。藥物治療不能糾正心室傳導(dǎo)延遲以及其相關(guān)的負(fù)性電機(jī)械后果。一種、相對(duì)較新的治療用心房順序左室或雙心室起搏預(yù)先激動(dòng)左室游離壁，能夠通過(guò)作為電旁路重新使心室激動(dòng)同步，而使心室恢復(fù)更協(xié)調(diào)的收縮。這種心臟再同步治療（CRT）能夠心臟的機(jī)械學(xué)，有利于重構(gòu)逆轉(zhuǎn)，并且降低了伴心室傳導(dǎo)延遲的HF患者的致病率和死亡率。由心室傳導(dǎo)延遲引發(fā)的電機(jī)械異常給人印象深刻的的CRT臨床結(jié)果更新了對(duì)于與心室傳導(dǎo)延遲有關(guān)的電激動(dòng)模式的研究興趣。大約三分之二的CRT候選人有QRS延長(zhǎng)伴L(zhǎng)BBB形態(tài)，而其余的三分之一表現(xiàn)為右束支阻滯（RBBB）形態(tài)（10~15%）或彌散型心室傳導(dǎo)延遲（5~10%）。心室傳導(dǎo)延遲也與機(jī)械性不同步有關(guān)，這抑制了心室的泵功能，惡化心衰的癥狀并激起重構(gòu)。這些機(jī)械性后果構(gòu)成心力衰竭狀態(tài)中嚴(yán)重的組成部分，特別是在伴左束支傳導(dǎo)模式的患者中。異常的電激動(dòng)順序詳細(xì)的電激動(dòng)順序可以利用導(dǎo)管三維非熒光檢查接觸和非接觸式標(biāo)測(cè)技術(shù)進(jìn)行最佳的評(píng)估。這些技術(shù)允許在活體內(nèi)重建心臟解剖并用高度空間分辨率評(píng)估激動(dòng)順序，使人們能夠詳盡的了解各個(gè)心室異常電激動(dòng)順序的特點(diǎn)。接觸式標(biāo)測(cè)產(chǎn)生雙極記錄反映了心內(nèi)膜電學(xué)事件的局部改變對(duì)快速變化的信號(hào)高度敏感而對(duì)緩慢變化的信號(hào)敏感性差。非接觸式標(biāo)測(cè)提供了單極記錄，從一個(gè)放置在心腔內(nèi)的籃狀導(dǎo)管反應(yīng)跨壁電事件對(duì)快慢信號(hào)的敏感性一樣。左束支阻滯時(shí)心室的激動(dòng)順序右心室（RV）激動(dòng)順序在心力衰竭伴L(zhǎng)BBB的患者是相當(dāng)多變的，通常右室激動(dòng)模式是順序地而不是同時(shí)的（圖1）。LBBB與左室跨間隔時(shí)間（或者說(shuō)是從QRS波群的開始時(shí)間到最早左室激動(dòng)時(shí)間）、左室心內(nèi)膜時(shí)間和左室跨壁時(shí)間（包括中間層和心外膜）明顯延遲有關(guān)。圖1從右束支阻滯（左圖）和左束支阻滯（右圖）患者中獲得的等時(shí)線圖（淺灰：-90ms；深灰：+90ms）。在右束支阻滯中，左室突破點(diǎn)在間隔部，從該點(diǎn)起激動(dòng)緩慢傳向前壁區(qū)域，右室側(cè)壁和流出道最晚被激動(dòng)。在右束支阻滯中整個(gè)右室的激動(dòng)時(shí)間總是明顯長(zhǎng)于在左束支阻滯時(shí)。在兩個(gè)患者中心內(nèi)膜激動(dòng)的傳播相似。左束支阻滯患者有一個(gè)單一的前側(cè)壁突破點(diǎn)。與QRS起點(diǎn)相比左室激動(dòng)延遲，從間隔開始，隨后后壁并且最終側(cè)壁和后側(cè)壁激動(dòng)。大約三分之二的伴L(zhǎng)BBB的心衰患者的電激動(dòng)有正?？玳g隔時(shí)間（即≤20ms）左室突破點(diǎn)位于前壁或間隔基底部，可能經(jīng)過(guò)希-浦系的一個(gè)或多個(gè)間隔支。在其余的患者中左室突破點(diǎn)在中間隔或間隔心尖部，這與跨間隔時(shí)間急劇增加有關(guān)，這可能是由于經(jīng)過(guò)間隔的心肌傳導(dǎo)而不是傳導(dǎo)束傳導(dǎo)所導(dǎo)致。心內(nèi)膜和跨壁時(shí)間通常在心衰患者中是延長(zhǎng)的，后者延遲最為顯著。在幾乎所有的左束支阻滯患者可以觀察到一個(gè)“U型”跨壁激動(dòng)（圖2）。阻滯的功能線可能從各心肌層的各向異性傳導(dǎo)中出現(xiàn)而可能發(fā)展為對(duì)心衰反應(yīng)的不同電生理缺陷，而且因此具不同的傳導(dǎo)特性。特別是阻滯線可能代表一個(gè)在各層的連通性或傳導(dǎo)速度的過(guò)渡區(qū)域。這些傳導(dǎo)過(guò)渡可能出現(xiàn)在同一患者的不同區(qū)域，這依賴于激動(dòng)起源的部位，是自發(fā)的或起搏的。因而，在這些有缺陷的心室中每個(gè)特定的傳導(dǎo)模式可能遭遇到不同的傳導(dǎo)過(guò)渡區(qū)。類似于結(jié)構(gòu)性傳導(dǎo)阻滯，在伴L(zhǎng)BBB的心衰患者中這些功能性阻滯可能是折返性心動(dòng)過(guò)速的常見起源，而可能是導(dǎo)致非缺血性心衰患者猝死率較高的原因。圖2在一例QRS形態(tài)呈左束支阻滯的患者中跨壁（上圖，灰度編碼：白色-5mV，灰色+5mV）和心內(nèi)膜（下圖，灰色編碼：淺灰色表明激動(dòng)的傳播，時(shí)間條線代表從-87ms到+22ms）左室的激動(dòng)。心內(nèi)膜激動(dòng)進(jìn)行一致并且直接指向側(cè)壁和后壁，終止在二尖瓣環(huán)附近的基底部。相反，跨膜激動(dòng)不是從前壁到側(cè)壁，而是通過(guò)向下傳導(dǎo)繞過(guò)心尖部和下壁到達(dá)側(cè)壁和后側(cè)壁的。這種表面上的傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)在缺乏任何可以觀察到的區(qū)域性結(jié)構(gòu)缺陷，如缺血性瘢痕，因此看似是功能性阻滯線。特異的左室激動(dòng)順序不能由心電圖中的LBBB所預(yù)測(cè)。獨(dú)立于QRS時(shí)間，有LBBB圖形的患者可能有前壁、側(cè)壁或下壁的阻滯線。這種電學(xué)異質(zhì)性與相應(yīng)的左室區(qū)域性機(jī)械收縮延遲的異質(zhì)性有關(guān)。因?yàn)樵诠δ苄宰铚€與延遲收縮區(qū)域之間看似有關(guān)聯(lián)，在阻滯線的部位可能預(yù)測(cè)了左室需要起搏使收縮再同步的位置。通過(guò)在延遲收縮的部位起搏左室達(dá)到再同步；通過(guò)擴(kuò)展，這可能需要在功能性阻滯線的末梢。在QRS小于150ms的心衰患者中，在前壁局部起搏左室經(jīng)常使心功能惡化，而在同一位患者起搏側(cè)壁可能會(huì)改善心功能。電學(xué)標(biāo)測(cè)研究已經(jīng)顯示接近三分之二的QRS小于150ms的患者表現(xiàn)為側(cè)壁部位的阻滯線，這與在前壁起搏左室結(jié)果較差相一致，因?yàn)槠淇赡茏罱咏铚€。在機(jī)械最延遲的部位起搏左室與在接受CRT治療數(shù)月后左室射血分?jǐn)?shù)增加和左室收縮末容積減少相關(guān)。在右束支阻滯中左及右心室的激動(dòng)右鼓束支阻滯可能與左束支阻滯一樣在心衰患者中是死亡率的一個(gè)重要預(yù)測(cè)因子。目前，對(duì)于在伴RBBB的心衰患者中CRT是否以及如何工作的理解還差強(qiáng)人意，盡管回顧性分析和小規(guī)模的研究已經(jīng)提示CRT可能有益于這些患者。伴RBBB形態(tài)的心衰患者具有獨(dú)特的左室和右室激動(dòng)模式。事實(shí)上，右室的前壁、側(cè)壁和流出道的激動(dòng)延遲，因此鏡像在心臟的右側(cè)，類似于LBBB患者的左室所觀察的延遲激動(dòng)模式（見圖1）。此外，左室激動(dòng)時(shí)間和激動(dòng)順序經(jīng)常在RBBB或LBBB患者之間沒有顯著不同。機(jī)械性不同步與血流動(dòng)力學(xué)抑制LBBB與心室收縮順序異常之間的聯(lián)系已經(jīng)被了解許多年了。動(dòng)物模型提示這是一個(gè)因果關(guān)系。在心衰患者中，由LBBB引起三個(gè)機(jī)械性時(shí)間問題：異常左房室時(shí)間，延遲的室間時(shí)間以及延遲的左室內(nèi)時(shí)間。左房室時(shí)間被改變是因?yàn)樵谧蠓渴湛s收縮很長(zhǎng)時(shí)間之后左室才收縮。在這個(gè)延遲過(guò)程中，左室收縮壓在二尖瓣關(guān)閉之前下降，經(jīng)常導(dǎo)致收縮前二尖瓣返流。同樣，當(dāng)左室最終開始收縮時(shí)左房壓降低，左室有效前負(fù)荷降低，通過(guò)Frank-Starling機(jī)制導(dǎo)致射血量下降。這個(gè)延遲還導(dǎo)致左室收縮期延長(zhǎng)，而縮短了充盈時(shí)間并且可能導(dǎo)致，或惡化，限制性充盈。心室間時(shí)間被延遲是因?yàn)樽笫沂湛s晚于右室。與此密切相關(guān)的是，左室區(qū)域性收縮模式是不同步的，最常見的是間隔首先收縮隨后側(cè)壁異常延遲收縮。心室間時(shí)間和心室內(nèi)時(shí)間不同步降低了左室泵功能的效率，特別是降低了每搏輸出量，因?yàn)楫?dāng)側(cè)壁收縮時(shí)先前收縮的間隔不再堅(jiān)硬，導(dǎo)致間隔矛盾運(yùn)動(dòng)喪失效率并且側(cè)壁區(qū)域在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉之后無(wú)效延遲收縮。因此，延遲收縮的側(cè)壁經(jīng)歷異常地后負(fù)荷增加并且是其正常工作的近兩倍功率。相反地，間隔在收縮期延遲伸展，可能觸發(fā)鈣釋放而誘發(fā)后除極和心律失常。結(jié)構(gòu)重構(gòu)與預(yù)后心室收縮不同步產(chǎn)生不一致的區(qū)域性張力和工作負(fù)荷。作為結(jié)果，在早期收縮的區(qū)域代償性增生不良而在延遲收縮區(qū)域過(guò)度增生。這些不一致已經(jīng)被顯示與區(qū)域性牽張激酶和在高張區(qū)域鈣控蛋白的表達(dá)改變有關(guān)。因此，從傳導(dǎo)異常引發(fā)的機(jī)械不同步看似是心室重構(gòu)的一個(gè)直接原因（圖3）。圖3假設(shè)的惡性循環(huán)，經(jīng)過(guò)這個(gè)循環(huán)局部傳導(dǎo)異常可能引起并且最終誘發(fā)局部和區(qū)域水平分子極化。心室重構(gòu)是收縮性心力衰竭中疾病過(guò)程的標(biāo)志。因?yàn)樗c心室傳導(dǎo)延遲導(dǎo)致的機(jī)械性不同步的相關(guān)性如此之強(qiáng)，可能料想不同忽性應(yīng)當(dāng)預(yù)測(cè)心衰過(guò)程。最近，這點(diǎn)被利用超聲心動(dòng)圖測(cè)量左室機(jī)械性不同步所觀察到，人們發(fā)現(xiàn)這是心衰患者住院率或死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。通過(guò)心臟再同步調(diào)整電機(jī)械異常與治療心動(dòng)過(guò)緩的傳統(tǒng)起搏不同，CRT需要同時(shí)起搏右室和左室（即通常所說(shuō)的雙室起搏）或單獨(dú)起搏左室以便在心室傳導(dǎo)延遲的患者（典型的是左室延遲）中恢復(fù)更加同步的心室激動(dòng)和收縮模式。盡管這種起搏能夠提供頻率支持，CRT的唯一功能是改善心室泵功能，特別是增加每搏輸出量。因此，CRT通常跟隨自身的竇性心率發(fā)放起搏并在可程控的AV延遲之后起搏心室。CRT的臨床效益現(xiàn)在已經(jīng)充分確定，盡管功能的精確機(jī)械仍在研究中。心臟再同步治療行動(dòng)的機(jī)制一般人們認(rèn)為CRT通過(guò)改善左室的收縮功能而增加心肌代謝需要工作的。通過(guò)比較，變力性藥物增加細(xì)胞的收縮性是以增加代謝需要為代價(jià)的，這已經(jīng)被顯示當(dāng)長(zhǎng)期治療時(shí)會(huì)惡化患者狀況的。雙室和左室單獨(dú)起搏能夠改善大部分與心衰患者中心室傳導(dǎo)延遲有關(guān)的時(shí)間缺陷。CRT的房室起搏延遲控制了左室充盈模式的有效性和左室預(yù)先激動(dòng)或自身融合的程度。在左房和左室之間的房室時(shí)間可以用房室起搏延遲完全正?；棺笫沂湛s恰好在左房收縮結(jié)束時(shí)開始，使左室的有效前負(fù)荷最大化?；謴?fù)最佳的左房室機(jī)械時(shí)間降低或消除收縮前二尖瓣返流并增加充盈時(shí)間。有趣的是，右室單獨(dú)起搏也能恢復(fù)左房室時(shí)間，但需要更短的房室起搏延遲，這可能產(chǎn)生三尖瓣提前關(guān)閉。室間和左室的心室內(nèi)時(shí)間通過(guò)CRT得到改善，但他們沒有完全正?；Ｐ氖沂湛s的完全正?；枰謴?fù)自身的普肯野激動(dòng)順序。反而，雙室和左室起搏從典型的側(cè)壁左室起搏部位通過(guò)非固有順序心肌內(nèi)傳導(dǎo)傳播電激動(dòng)。起搏的激動(dòng)順序與異常的固有的基線相比改善了心室收縮模式，反過(guò)來(lái)與基線相比改善了血流動(dòng)力學(xué)功能。然而，起搏引起的收縮不如在傳導(dǎo)分支內(nèi)傳導(dǎo)引起的激動(dòng)同步，后者前進(jìn)的速度是起搏激動(dòng)的四倍，并且從心尖流出向上到心室各壁產(chǎn)生最佳的擠壓運(yùn)動(dòng)。此外，CRT不可能使跨壁時(shí)間正?；?yàn)橥ㄟ^(guò)一個(gè)非固有順序的不同層次之間的激動(dòng)前進(jìn)并且在每一層內(nèi)的傳導(dǎo)可能是細(xì)胞變動(dòng)的，這不可能立即通過(guò)起搏而糾正。在心臟再同步治療過(guò)程中傳導(dǎo)-收縮關(guān)系在心室傳導(dǎo)異常的心力衰竭患者中傳導(dǎo)與收縮的復(fù)雜關(guān)系已經(jīng)通過(guò)比較雙室起搏和單純左室起搏作用而闡明。從開始時(shí)，雙室和左室起搏被發(fā)現(xiàn)提供了類似的血流動(dòng)力學(xué)和臨床改善。這是未被預(yù)料到的，因?yàn)樗坪踝笫移鸩赡芴娲环N傳導(dǎo)延遲（右室到左室）為另一種（左室到右室），因此，不應(yīng)該能夠使心室收縮再同步。在正常犬心臟和非心衰的人類心臟中，在側(cè)壁起搏左室，事實(shí)上，產(chǎn)生兩種傳導(dǎo)延遲和機(jī)械不同步并血流動(dòng)力學(xué)惡化，盡管不如右室起搏嚴(yán)重。在伴L(zhǎng)BBB的心力衰竭犬模型中左室起搏也產(chǎn)生了預(yù)料中的心室傳導(dǎo)異常，但是令人驚奇的是，導(dǎo)致左室收縮更加同頻化。此外，這些結(jié)果是在用短AV延遲起搏以避免起搏與自身激動(dòng)融合時(shí)觀察到的。然而，在這個(gè)研究中僅測(cè)量了心外膜傳導(dǎo)。機(jī)械同步不需要電學(xué)同步這個(gè)似是而非的論點(diǎn)可能被在心外膜和心內(nèi)膜傳導(dǎo)模式之間的差別所確定。在一項(xiàng)不同的關(guān)于非心衰的LBBB犬心臟的研究中，左室起搏最佳血流動(dòng)力學(xué)改善事實(shí)上與心內(nèi)膜電學(xué)同步有關(guān)，表面上是由起搏和自身激動(dòng)的融合所引起。盡管在正常犬中心內(nèi)膜和心外膜傳導(dǎo)與自身激動(dòng)幾乎在同時(shí)融合，衰竭的心臟可能不同。如果例如在衰竭的心臟中心內(nèi)膜的傳導(dǎo)是緩慢的而心外膜在一定程度上稍快些，結(jié)果是盡管心外膜傳導(dǎo)是與左室非同步的，和觀察到的一樣，心內(nèi)膜的電學(xué)和機(jī)械同步步是協(xié)調(diào)的，這個(gè)似是而非的論點(diǎn)就被確定，這需要被評(píng)定。心臟再同步治療對(duì)功能能力和心室重構(gòu)的作用目前臨床依據(jù)支持CRT對(duì)于由缺血或非缺血性心肌病和對(duì)體表心電圖（一般>120ms）的中度或重度慢性心力衰竭（紐約心臟協(xié)會(huì)[NYHA]功能分級(jí)III或IV級(jí)）患者的價(jià)值。臨床試驗(yàn)一致地顯示在這樣的患者中，在幾個(gè)月的CRT治療后功能能力、生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐受力明顯改善。然而，大約三分之一的CRT患者看似沒有改善。是否能預(yù)測(cè)心衰患者能夠從CRT中獲得收益仍然是一個(gè)需要深入研究的問題。對(duì)NYHAII級(jí)的患者接受CRT的數(shù)據(jù)很少；目前，這組患者并不常規(guī)推薦使用CRT。一些心衰患者左室射血分?jǐn)?shù)降低，盡管QRS波群時(shí)限正?？赡芫哂谐曅膭?dòng)圖評(píng)價(jià)的機(jī)械非同步，其程度與QRS時(shí)限相當(dāng)延長(zhǎng)的相似。盡管初步的數(shù)據(jù)提示機(jī)械不同步的患者盡管QRS正常也可能獲益，沒有前瞻性隨機(jī)研究CRT治療不應(yīng)擴(kuò)展到這組患者。與血流動(dòng)力學(xué)改善一起，幾個(gè)前瞻性非隨機(jī)和隨機(jī)試驗(yàn)已經(jīng)顯示在CRT治療的前幾個(gè)月后即有重構(gòu)逆轉(zhuǎn)伴功能能力改善出現(xiàn)。不幸的是，尚無(wú)長(zhǎng)期隨訪的數(shù)據(jù)，因此，目前不清楚重構(gòu)過(guò)程是被CRT明確的終止了或僅僅延遲。在CRT過(guò)程中多個(gè)機(jī)制可能參與逆轉(zhuǎn)重構(gòu)，包括重新分配區(qū)域性心室負(fù)荷并且可能與左室內(nèi)心肌成長(zhǎng)對(duì)改變的區(qū)域性負(fù)荷模式的反應(yīng)，降低了心肌氧耗，減少或消除二尖瓣返流，同樣降低交感活動(dòng)和增加副交感活動(dòng)。（圖4）圖4心臟再同步治療隨時(shí)間誘發(fā)的血流動(dòng)力學(xué)、機(jī)械和電生理學(xué)改變RAAS，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；TNF-α，腫瘤壞死因子α；BNP，B型利鈉肽。心臟再同步治療對(duì)死亡率和發(fā)病率的作用我們可以推測(cè)CRT有三種不同的治療階段（參見圖4）。最初的急性期在植入后就立即開始了并且可能持續(xù)2至4天，在這段時(shí)間內(nèi)最主要的改變是由于血流動(dòng)力學(xué)和機(jī)械功能改善所導(dǎo)致的。第二個(gè)階段可能跟隨著與心臟機(jī)械重構(gòu)逆轉(zhuǎn)有關(guān)的形態(tài)和結(jié)構(gòu)改變。根據(jù)發(fā)表的數(shù)據(jù)，這個(gè)階段可能持續(xù)6個(gè)月。最后是6到8個(gè)月之后，可能是一個(gè)慢性維持期，在這個(gè)階段過(guò)程中患者的健康和狀況相對(duì)穩(wěn)定，延長(zhǎng)了他們的壽命并使他們不必住院。仍然需要判斷CRT是否以及如何穩(wěn)定心衰狀況的。最近在心力衰竭中內(nèi)科治療、起搏及除顫的比較（COMPANION）試驗(yàn)闡明在NYHAIII級(jí)和IV級(jí)的射血分?jǐn)?shù)低于35%并且QRS大于120ms的心衰患者中單獨(dú)CRT或伴除顫支持與最佳的藥物治療相比明顯降低了所有原因的住院和所有原因的死亡率的聯(lián)合終點(diǎn)。單獨(dú)CRT治療使所有原因的死亡率非顯著性下降24%，而CRT加除顫器則顯著性下降34%。然而，CRT伴或不伴可植入式心臟復(fù)律除顫器明顯降低了心衰入院率，這可能顯著的降低了心衰對(duì)衛(wèi)生保健的負(fù)擔(dān)。這些發(fā)現(xiàn)得到最近的一項(xiàng)薈萃分析的支持，它計(jì)算出在CRT試驗(yàn)中由于心衰惡化的死亡率顯著下降（51%），而由于心衰失代償?shù)淖≡郝室裁黠@下降（29%）。心臟再同步治療對(duì)室性心律失常的作用由于心室激動(dòng)的延遲和變緩、復(fù)極的改變、過(guò)度交感活動(dòng)以及與纖維化和缺血相關(guān)的結(jié)構(gòu)異常使心衰患者的室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增加。心衰患者的三分之一到一半的死亡是突發(fā)性的并且很有可能與室性心律失常有關(guān)。藥物抗心律失常治療最小限度預(yù)防心衰患者的心源性猝死，而在任何原因所致的心衰患者中ICD與最佳的內(nèi)科治療相比已被顯示能顯著降低所有原因的死亡率。人們期待CRT通過(guò)改善泵功能、降低交感驅(qū)動(dòng)和刺激擴(kuò)張逆轉(zhuǎn)而減少心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。在電生理實(shí)驗(yàn)室環(huán)境下雙室起搏過(guò)程中交感神經(jīng)活動(dòng)降低。根據(jù)植入的CRT裝置所連續(xù)記錄的心率數(shù)據(jù)，在CRT數(shù)個(gè)月后心率變異性（HRV）增加，平均和最低心率降低，提示交感活動(dòng)可能下降。在最初的10到12周內(nèi)HRV典型地加速增加而在CRT開始之后的另8到10個(gè)月內(nèi)緩慢持續(xù)增加。這些改變可能反映了由于CRFT立即增加了每搏輸出量所導(dǎo)致交感張力初始下降，隨后由于逆轉(zhuǎn)重構(gòu)使左室泵功能進(jìn)一步改善而引起持續(xù)性交感性改變。這些交感活動(dòng)的下降可能與減少快速性心律失常的可能性有關(guān)。相反，雙室起搏引入新的電學(xué)激動(dòng)模式而可能是心律失常新的源頭；這點(diǎn)最近在非缺血性心力衰竭患者中被研究。正常情況下，心內(nèi)膜被浦肯野網(wǎng)絡(luò)首先激動(dòng)，隨后是心外膜，然而兩層在相似的時(shí)間復(fù)極，因?yàn)樾耐饽?dòng)作電位時(shí)程（APD）更短。CRT時(shí)，通過(guò)左室心外膜起搏跨膜激動(dòng)順序被逆轉(zhuǎn)，產(chǎn)生長(zhǎng)跨膜復(fù)極延遲，因?yàn)樾膬?nèi)膜最后激動(dòng)并且具有更長(zhǎng)的APD。這樣的改變?cè)谟蠶T延長(zhǎng)風(fēng)險(xiǎn)的患者（如接受延長(zhǎng)APD的藥物患者）可能是致心律失常性的，可能與早后除極（EAD）有關(guān)。在動(dòng)物中心外膜左室起搏可以促進(jìn)早后除極跨膜傳播，導(dǎo)致R-on-T型的期前收縮。這也在一些心衰患者中觀察到了，在這些患者中單純起搏左室或雙室起搏可能觸發(fā)反復(fù)非持續(xù)性多形性室性心動(dòng)過(guò)速（PVT）或尖端扭轉(zhuǎn)性室速。盡管對(duì)某些個(gè)體而言是理論上的風(fēng)險(xiǎn)，在臨床研究的人群中，CRT對(duì)室性心律失常具有中性的作用。在CONTAKCD和InSyncICD研究中，比較了接受ICD和標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)科治療的心衰患者與那些接受ICD和CRT治療心衰患者的心律失常發(fā)生率。在這些研究的薈萃分析中，在接受CRT治療的患者中室性心律失常沒有明顯下降。在CONTAKCD研究中在治療組之間在患者接受適當(dāng)?shù)腎CD治療數(shù)目上、單純室性心動(dòng)過(guò)速（VT）、單純心室顫動(dòng)（VF）或VT和VF無(wú)差別。當(dāng)根據(jù)ICD存儲(chǔ)的心電圖將心律失常性事件分類為單形性室速（MVT）和多形性室速(PVT)時(shí)，MVT事件沒有差別，而接受CRT患者中PVT事件更多，但是差別沒有顯著性并且看似因?yàn)樵谏贁?shù)接受CRT的患者PVT發(fā)作的數(shù)目不成比例。表面上，CRT對(duì)