考研病理學(xué)筆記

緒論病理學(xué)(pathology)就是門研疾病生發(fā)規(guī)律礎(chǔ)學(xué)『揭疾病發(fā)病機(jī)、病改變轉(zhuǎn)歸。一、病理得內(nèi)容與務(wù)得病制理化轉(zhuǎn)發(fā)、規(guī)，通理學(xué)(generalpathology),包括組織得損傷與明^系統(tǒng)(官)發(fā)機(jī)制病發(fā)生發(fā)得特規(guī)，屬統(tǒng)理學(xué)(systemicpathology),包括心血管吸統(tǒng)病消系統(tǒng)病淋造系疾、泌尿系統(tǒng)疾、殖統(tǒng)腺病傳病。二、病理學(xué)醫(yī)中地位物物、生學(xué)免學(xué)為習(xí)基，時(shí)為床學(xué)供習(xí)病必要理論因理學(xué)在礎(chǔ)醫(yī)與床醫(yī)之起著分要得梁用。、病理學(xué)研究方法一)人體病理研法、尸體臉(aut:簡稱檢，對(duì)死者得病理驗(yàn)，是病學(xué)得方法之。、活體組織檢査(bip):簡活檢即用部切、細(xì)吸取摘取手術(shù)法從患者體獲病組進(jìn)病檢。檢是目研與斷病為用方法,特別就對(duì)腫瘤良、性診上有分要意。、細(xì)胞學(xué)檢查o:是過采病變處落得胞，后進(jìn)觀察。二)實(shí)臉病理研法1、動(dòng)物驗(yàn):型,過疾病復(fù)制程以研疾得因、發(fā)學(xué)病改及病得歸。2、組織培養(yǎng)與細(xì)胞培養(yǎng)將某種組織或單細(xì)胞用適宜得培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)『可以研究在各種病作用下胞、織病得發(fā)生發(fā)展。四、病理學(xué)察法與技術(shù)應(yīng)用1、大體觀察:眼狀(、重量、澤質(zhì)、而切形、變征等)進(jìn)細(xì)致觀察檢測(cè)。2、組織與細(xì)胞學(xué)觀察:將病組織制成切片，經(jīng)同得方法染色后顯微鏡觀察，通過析與綜合病變點(diǎn)『可作出病得病理斷。3、組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)觀察:通過應(yīng)用某些能與組織細(xì)胞化學(xué)成分特異性結(jié)合得染色試劑,顯示病變，特別就是對(duì)一些代謝性病得斷有泄得參價(jià)值。、免疫組察(immunohistochemistry):除了可學(xué)疫診斷外，多得是用腫瘤理斷。、超微結(jié)構(gòu)觀察:電觀亞結(jié)或分水變來解織胞細(xì)微得病變，并與機(jī)與謝得化系起，深對(duì)病本病、因與病制得解。、流式細(xì)術(shù)lwcmy,C:不僅可作為斷惡腫瘤參考指反映腫惡性程生學(xué)為亦用對(duì)不功得淋巴細(xì)進(jìn)行確亞群析,對(duì)床免學(xué)檢測(cè)到重要用。圖像分析技術(shù)(imageanalysis):主要用核形參得定,用區(qū)別腫瘤得惡性、別前病與、腫得織病分與判預(yù)等。&分子生物學(xué)技術(shù)應(yīng)于傳疾病研與原得測(cè)及摘病學(xué)發(fā)病、診斷與治療等方研提到因子。、學(xué)發(fā)史1.器官病理學(xué)(organpathology)、細(xì)胞病學(xué)(cellularpathology)、超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)(ultrastructuralpathology)4,免疫病理學(xué)(immunopathology)分子病理學(xué)(molecularpathology)、遺病學(xué)(geneticpathology)定學(xué)pathology)第一章細(xì)胞織得適與損傷第一適應(yīng)細(xì)胞與成織官受環(huán)種因刺用存過程稱為。在形態(tài)上表現(xiàn)萎肥、生化。、萎縮(atr:就是指發(fā)ff正常得實(shí)質(zhì)細(xì)、、得積。細(xì)胞漿得細(xì)胞器退，而線粒體與內(nèi)少，但體多吞噬自身物質(zhì)形許多口噬泡?？梢园榘l(fā)細(xì)胞數(shù)量得減少，大量未能溶酶體解、富含磷脂得聚稱脂褐素,常見于心肌、細(xì)與神節(jié)胞。1、生理性萎縮人許組織器隨著齡長自地生生性縮。2、病理性萎縮：(1)營養(yǎng)不良性萎縮:可分局營不性縮與全身養(yǎng)，如:饑餓與惡瘤質(zhì)0(2)壓迫性縮如:積起萎。(3)廢用性縮即期作荷減少所起萎。(4)神經(jīng)縮如:損所得肉縮。(5)內(nèi)分泌性萎縮:如體腫所引得腎腺縮。二、肥大(hypertrophy):、打官大。、償肥大胞大具功代得義。、分性肥大:激引得大為分性大如亢甲腺大。、生(:實(shí)質(zhì)細(xì)胞『可致器得大。1、生理增生理?xiàng)l下發(fā)生得增。2、病理性增生:在病條件下生增。在乙型肝時(shí),胞內(nèi)光面質(zhì)顯增個(gè),在其管道內(nèi)成HbsAg.于而網(wǎng)大增這肝胞鏡呈玻外觀,有毛玻胞。生:一種分化成熟得細(xì)轉(zhuǎn)化為種熟過程屬腫性。一已組轉(zhuǎn)另相質(zhì)化得稱生這種轉(zhuǎn)化過程就是細(xì)胞對(duì)損傷得適性反并不就已化得細(xì)直轉(zhuǎn)為一細(xì)，而是由具分能得分化細(xì)胞向另方向化而成，并JI只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似得而不轉(zhuǎn)為質(zhì)不得細(xì)胞。細(xì)常就是癌變得基支管上皮得化生就是鱗狀上皮癌，fl得腸上可腸型胃發(fā)基礎(chǔ)。神經(jīng)纖無與質(zhì)似織因此可能化。、皮性巧腺上皮腸上皮化生柱狀上皮(氣管、宮頸膽囊)一鱗狀上皮。氣管、支管膜上、頸上細(xì)、膽囊粘腺上皮可生鱗上，而粘上常生腸皮。2、間葉性:維結(jié)組織檸、帶丹儁一卄第節(jié)細(xì)、組得損傷、與生制二、形態(tài)學(xué)變性、壞死與凋亡一)變性(degeneration):就是細(xì)胞細(xì)胞間質(zhì)受損因得某些可逆性態(tài)。為細(xì)胞漿內(nèi)或質(zhì)出現(xiàn)異物或正常物質(zhì)增。胞腫(:細(xì)胞內(nèi)水分得增多。好發(fā)于:、肝、小上皮肉眼官體腫顏蒼。鏡下:依病變重分別呈顆粒樣變疏變球樣變。在缺氧、缺血病條下起胞水分增多胞腫,時(shí)細(xì)胞得水于、度細(xì)損。細(xì)膜傷鈉功障所致,細(xì)漿松并逐漸透明，光鏡下見水腫得細(xì)胞體積增大,大，淡染氣球,氣球樣變之稱；電鏡下胞漿質(zhì)松淡,線粒體腫脹及11?$變短變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)泛解體、離斷與發(fā)生空。、性(怡ttydegeneration):^胞內(nèi)甘油三脂(1)好發(fā)部細(xì)胞心肌維、小管皮。最為見因?yàn)楦闻K是脂肪代得重要所。(2)病理變:脂肪變性(嚴(yán)重時(shí)為脂肪肝)。磷(發(fā)音同，故在小葉邊)中時(shí)，肪變性主要發(fā)生r小葉邊區(qū)。肝時(shí)，脂肪變性則發(fā)中央?yún)^(qū)。引起肝細(xì)胞脂肪變性原因主耍有如下三方面:、脂蛋白介成障礙:化物(四氯化碳破壞肝細(xì)得網(wǎng)，抑制某酶性，引起蛋白成障礙,致細(xì)脂變。；、中脂肪合成過多：如糖尿病時(shí),脂肪酸進(jìn)肝臟，超過肝臟用能力、脂肪酸得氧化受損:外得作用入肪得多少般肝臟脂肪性關(guān)不大。心肌脂肪變性心嚴(yán)重血內(nèi)膜特別就頭肌處現(xiàn)得條紋,與正肌得暗紅色相間排列,猶如斑稱“虎斑心”。肪變性時(shí)功能第不響。腎近管上細(xì)胞吸收漏脂蛋白脂性,而不就是遠(yuǎn)小管。發(fā)工肪變得胞在HE染色由脂可被有溶解因而脂表現(xiàn)為大小不等得近圓形空泡與水性時(shí)空泡不區(qū)別對(duì)脂肪蘇丹1或娥酸染色來。、玻璃樣變(:又。(1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:漿細(xì)胞得Russell小體(其本為蕃積免疫球白)、精病時(shí)細(xì)胞內(nèi)Mallory小體(可能是胞架含蛋成改得果，)、腎小管上皮細(xì)中玻璃樣小滴。Councilman小為肝細(xì)性變形成得均濃染圓形體,叫嗜酸性小。Negri小體為狂犬病者細(xì)胞得體。(2)維結(jié)組玻樣變:原纖增寬合均質(zhì)。結(jié)組織璃變性見于纖痕織、維得腎球以及脈樣硬得維性等，主原就是膠原蛋分子生變化所致而維星膠質(zhì)胞就是神膠細(xì)得瘤其中并無膠原蛋白分子得存因不能玻樣。(3)細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變:稱細(xì)動(dòng)脈硬化常見緩高壓尿患者得腎與網(wǎng)膜細(xì)動(dòng)。時(shí)由動(dòng)得續(xù)攣使膜性高血蛋得滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細(xì)胞下形成結(jié)構(gòu)均紅物質(zhì)。管壁增，狹窄紅染蛋白性物質(zhì)沉。4、淀粉樣變:組織間質(zhì)中粉樣物質(zhì)沉。淀樣局部性與全得。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮、結(jié)膜舌喉、管與肺、胱胰島(糖尿時(shí))等處，可蓄積于惡性淋巴瘤與神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤如甲狀髓樣癌得間質(zhì)內(nèi)。全身性淀分為發(fā)性原發(fā)性，發(fā)樣物質(zhì)來源未明，多繼發(fā)r嚴(yán)重得性疾病,例如慢性空洞性核慢膿炎些腫瘤;性者得淀粉物質(zhì)源J-球得鏈。5、粘液樣變性織質(zhì)中類粘液物。甲腺低，全身得及下組織內(nèi)得基質(zhì)有較類粘及水分留，液腫,制能是狀功能低下時(shí)，促進(jìn)透質(zhì)酸酶活性得甲狀素減少，致透酸（類粘液得要分之一）降解減弱大量潴留織。6、病理性色素沉著:右內(nèi)異常番枳褐色素紅素為內(nèi)溶體細(xì)片被體酶消化而形成得種不性得殘存體褐顆粒?，F(xiàn)在老年人及一些慢性消耗性患者得心肌細(xì)胞核兩端得胞漿肝內(nèi)、腎小管上皮細(xì)胞,見于上腺細(xì)胞、睪丸間質(zhì)胞內(nèi)。含鐵就是紅蛋白被□噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)成得色素顆粒,呈棕黃色，有光衰引起肺時(shí)，漏得紅細(xì)胞被巨噬胞吞，巨細(xì)胞胞漿內(nèi)可見含鐵黃素顆。7、病理性鈣化指骨與牙齒以得組周體得，包括轉(zhuǎn)移性鈣化與營性鈣化。營養(yǎng)不鈣比較常見是變性壞死織鹽沉積,結(jié)灶、脂肪壞死灶、動(dòng)脈粥樣碩化斑內(nèi)變壞區(qū)壞得生體蟲及她物）轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化織細(xì)胞功能失;血管壁鈣町使血管失去彈性脆容破裂出血結(jié)核灶得鈣則可能使其得結(jié)核菌逐漸失活力，減少發(fā)險(xiǎn)。血栓對(duì)機(jī)體得影也就兩面得,一方面，血裂得血管起堵塞破裂n得作用，阻止出，另方面，血栓可阻塞血管，引起局部器官得死，機(jī)化后還可引起心瓣膜得。脂肪變性就是胞滴、，粘液變、淀樣性、維樣變、鹽沉積就是屬于間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)異常沉積。粘液變性與樣得異常物在間質(zhì)內(nèi)沉積，細(xì)胞內(nèi)得物質(zhì)沉積常見于脂變細(xì)內(nèi)璃變。）壞死（s）活局部組織細(xì)基本病變:孩核周縮核碎、核解。細(xì)漿:、而。細(xì)胞間質(zhì):解：（）死死組「持娜。好發(fā)位:心肌肝、、也重型病毒性炎時(shí)細(xì)得性明顯，核縮溶、消后細(xì)胞解體，稱解死。病肝炎為癥,現(xiàn)凝固性與液化性壞死:脾死時(shí)僅出現(xiàn)凝固壞。病理化:眼織燥，灰白色。鏡下:細(xì)胞結(jié)構(gòu)消，組織輪翻保存(期)。型:死(發(fā)生在結(jié)孩病『壞死組織呈灰黃色，鏡F壞死徹底不組織輪呦。)(2)液化性壞死壞死組織因酶性分解而液。好發(fā)位:腦、脊髓。液化壞常生白少、脂得，及蛋酶得組織，如胰腺、腺。病理變化:壞死組織分解。特殊型:壞死分為創(chuàng)性、酶解性，分別于乳腺、胰腺)。(3)壞疽(gangrene):塊織壞后發(fā)菌染形特態(tài)。丁?性壞疽:于四肢末端死織燥，邊。濕疽:多發(fā)在界相通得臟，好于腸、膽、子宮、肺,下肢在靜脈回流受阻時(shí)也可發(fā)濕疽。潤脹，邊界欠活。氣性壞疽:發(fā)深達(dá)肌肉放傷,由產(chǎn)氣膜桿菌引起死內(nèi)泡，呈蜂窩狀。(4)纖維素性壞死(fibrinoidnecrosis):也稱纖維素樣性，就是間膠及管壁得一種變性壞組細(xì)紗、顆狀，似紅纖纖素樣性、纖素壞死與纖維蛋白樣壞死均就是變主要常見于腎移植排反、性風(fēng)濕、性島血圧、統(tǒng)紅瘡結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍等中。發(fā)位:織血。Aschff小體乂風(fēng)結(jié)，為性疾例:性血、濕、統(tǒng)紅斑狼。節(jié)動(dòng)脈炎就是態(tài)反應(yīng)性壁發(fā)生纖維素樣。惡性高血圧得細(xì)壁纖維素樣壞死液樣變性可于間葉性腫、急性風(fēng)濕病時(shí)得血管、脈硬得壁動(dòng)玻璃樣變常見于良性圧得細(xì)動(dòng)。、局(1)局部炎癥反應(yīng)由胞壞誘發(fā)。(2)溶解收死組織溶解后常由淋、吸被巨噬細(xì)胞吞噬。(3)分離排除形成損:為糜爛、濫洞、。(4)機(jī)化:肉芽組織取死組織得過。(5)包裹化前者纖維組織在死織周圍后捋死織中鈣鹽得。(-)95]f,(apoptosis):活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)基因調(diào)控卜得序性死亡。死胞得膜不破裂，不引死胞自溶，不急炎應(yīng)也為固縮。目前為縮死僅胚發(fā)、展個(gè)形、官細(xì)平穩(wěn)等密關(guān)系，并在人類腫瘤自免性病病性病發(fā)具重意，此，不認(rèn)為固縮壞死就是生理性死亡（以生理性死亡）壞固死區(qū)別之一壞死有炎癥反。小體實(shí)是脫落得細(xì)胞漿有膜核片有無肝人肝內(nèi)出現(xiàn)體屬于固縮性。肝細(xì)胞碎片狀壞就是肝炎病細(xì)生了壞死、崩解，呈帶片灶布。區(qū)別后組自與縮死.最可靠得根據(jù)是病變織炎反死亡細(xì)胞得質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜）崩、構(gòu)壞胞口得體消后,才可引起急性炎癥反應(yīng)。固縮壞死常表現(xiàn)為單細(xì)壞或灶壞，灶胞漿就是單個(gè)細(xì)胞得一部發(fā)生壞液化壞死與凝固性死片狀。第章?lián)p得修復(fù)一、再生（regeneration）織損傷后曲傷得細(xì)修復(fù)稱生。一）再生類型1、完全再生:再胞完全有組、細(xì)胞結(jié)功。2、不完全再生:經(jīng)纖維組織發(fā)又稱瘢痕修復(fù)。（二）組織得再生能力1、不穩(wěn)左細(xì)胞（生能最）表細(xì)、巴血胞呼道化逍粘膜上皮細(xì)胞、生殖器官腔得覆上、皮細(xì)。2、穩(wěn)圭細(xì)（到致病子后現(xiàn)出潛再力）包括各種腺體器官得細(xì)肝細(xì)胞、腎小管細(xì)屬定。細(xì)于細(xì)不細(xì)壞范圍大小，只耍肝小葉網(wǎng)狀支架完整就現(xiàn)完全再生若死，小葉網(wǎng)狀支架陷，網(wǎng)纖維會(huì)發(fā)膠原化，或者肝胞復(fù)死癥，組就増生，進(jìn)行纖維性修復(fù)。3、永久性細(xì)胞（缺再力生）:包括神經(jīng)胞無、竹骼肌胞與心肌細(xì)胞極。橫紋肌細(xì)胞都屬于久胞。三）存種組織得再生、上皮組織得再生：（）覆上皮再生狀皮缺時(shí)，創(chuàng)得底細(xì)分生，缺中移，形成單皮后生為狀。（）上皮生再情以損狀而腺上缺損體基底膜破壞,殘胞分裂補(bǔ)充，町完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)體適括底完全破則以。2、纖維組織得再生:受損處得維在刺激作用分裂、生。3、軟卄組織卄織得再生:軟件起始軟膜增生片J■組織再生能力強(qiáng),可完全。骨折合后，在經(jīng)一定長時(shí)間再建后,可完恢骨部結(jié)與能屬完性再。、血管得再生：(1)毛細(xì)血得再:芽。(2)大血管修復(fù)大血管斷需手術(shù)吻合處側(cè)皮胞裂增「相接恢原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷得不易完再。5、肌肉組織得再生:肌組織再。紋肌肌膜存在、肌纖維未時(shí)，可恢復(fù)其結(jié)構(gòu);平滑肌有一定得分再力主是通過纖維連接;心肌再生能力極弱,一般就痕。6、神經(jīng)組織得再生:脊內(nèi)神細(xì)胞破壞不能。外時(shí)，若與其連得經(jīng)細(xì)胞存，完全生(經(jīng)膠細(xì)屬單匕噬胞系統(tǒng)，有活躍得生、吞噬軟骨細(xì)胞得增生能強(qiáng))若斷兩端隔太、兩之間有痕等阻隔等原因時(shí)『形成創(chuàng)傷瘤(經(jīng)斷端修得果。四)再生調(diào)控、與再生有關(guān)得幾種子:PDG、FG、EG、TGFVEGF、CK等。、抑素(chalon)與接觸抑制(contactinhibition)^抑素具織曲創(chuàng)部周閑上皮胞分增生遷，將而接細(xì)止不致堆積得現(xiàn)稱為接觸抑制。、細(xì)胞外質(zhì)matrix,ECM)i?E細(xì)胞生程得用。成ECM得主要分膠原蛋(collagen)蛋多糖.粘白(glycoproteins)-二、纖維性修復(fù)一)肉芽組織(granulationtissue):由新薄細(xì)管及生成維胞成并伴有炎性細(xì)胞浸潤,肉眼現(xiàn)鮮色粒、軟潤似嫩肉，得。(肉織得下見量皮增形得性胞及得細(xì)管對(duì)創(chuàng)垂直生長，并以小動(dòng)脈為軸心周形祥狀彎曲得細(xì)管網(wǎng)，因此瞧上去，肉芽組織呈顆粒狀。)1、結(jié)構(gòu)：“多少”，毛細(xì)血管維胞細(xì)胞多,原纖。、用:(1抗感染保護(hù)創(chuàng)而(2)補(bǔ)創(chuàng)口及其織損(3)化或包裹壞、、性物其異。二)瘢痕組織:痕織由芽組織逐漸維形。肉芽組織內(nèi)膠纖維逐漸增纖維細(xì)逐漸少間內(nèi)分減，細(xì)管減少，最后白地得瘢痕組織對(duì)機(jī)體有利也有三、創(chuàng)傷愈合一基過程1、傷口早期得變傷口局部壞死、出血及炎癥。2創(chuàng)口得早期收縮周闈有肌纖維母細(xì)胞生成并收縮。3、表得修復(fù):得移、與化。、肉織填充。(二合型:三)影響愈合得因素：、身因素:①年齡②含硫氨酸(酸、氨酸)乏③生索缺乏?量元素缺乏2：局部素:感異局部血液循壞③電離輻射線、死組得在、重感及部缺屬口合局因，維生素得缺乏屬全身性得因。第章局血液環(huán)障礙第一節(jié)血器官組織血常多充ifii(hyperemia)c一、動(dòng)脈性充血(elp:^或組織因動(dòng)入增多生主動(dòng)充血(activehyperemia),簡稱血。1、原因:生理病理情況下』IL管舒張神興奮舒管活性物質(zhì)放細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織成。2、類型:生理性，癥性充血，減后。3、變:器官、組大，呈鮮紅色溫高。4、后果:為暫血管反應(yīng)，對(duì)重影響與良后。、靜脈充ifii(venoushyperemia):器官、組織由于脈回流受阻』IL液淤積小靜脈勺毛細(xì)管內(nèi),(congestion)。1、原因:靜受斥靜脈阻塞、心竭(心衰竭可引起肺淤血右心衰竭循環(huán)靜受，起循淤，、、、道下均發(fā)淤。)。2、病變:器或組織腫脹，暗紅，體可有紫紐，溫度卜。代功卜;見小靜脈毛細(xì)血管擴(kuò)張，可織水腫及出血。3、后果:取決于淤血圍器官、度、速側(cè)支循建立得情況為:淤血水血出、血硬、質(zhì)胞性死側(cè)循得放慢淤可起實(shí)質(zhì)細(xì)胞得縮，但間質(zhì)細(xì)胞可以增生、個(gè)重臟得血：(1)慢性肝淤血(引起右衰得因素可肝血)體上表現(xiàn)為檳”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，細(xì)肪。小葉中肝萎結(jié)織增生,最后形成淤血性。(2)慢性肺淤1(11(：尖瓣瓣膜病與斥病心時(shí)，可導(dǎo)致肺淤?？椕?呈暗紅色，鏡下肺泡壁毛細(xì)血管血管擴(kuò)血，使泡增左心衰竭時(shí)可引起肺淤血此時(shí)肺泡內(nèi)紅漏出，被細(xì)噬后成為含詵血黃素,種細(xì)出現(xiàn)在患者得痰中，稱之為心衰細(xì)胞由肺淤血所切呈紅色氣擴(kuò)與淤血之并直接系。第二節(jié)血血i血管腔或織一、破性出血:心血裂所致。二、漏出性出血:壁得透。1、原因：血管壁、血小板減少小能、凝血因子缺乏。2、病變及果出現(xiàn)腔血、血凝塊、血腫。早期呈紅細(xì)胞降解成血黃素,棕黃。出對(duì)機(jī)體響取決于出血、血速度與出血。第血栓成活體心血管腔內(nèi)同血某形成分析出粘集、形固得程『稱為血栓(.所(thrombus).一、血栓成件理：1、心血管內(nèi)膜損傷皮胞落后致小粘処啟內(nèi)性外源性血程,由纖原形纖維白。血管內(nèi)受損內(nèi)皮下露使血板與活化,維蛋有助于液細(xì)與維白粘著暴得管上，凝敏感蛋白與組因也參與過。2、血流狀態(tài)得改變:為血流慢流成「板邊集，導(dǎo)致成。3、血液凝固性增高可為遺傳性高態(tài)性高凝兩。二、血栓形程型：1、色血栓:主要由血小粘集而成，構(gòu)續(xù)部。白色血栓與血管壁粘。大體:灰白色、粗糙。鏡下:珊瑚狀板小梁而白細(xì)胞。2、紅色血栓:稱凝固性血栓，構(gòu)成續(xù)栓部。紅色血暗色干、碎無彈性，容易脫。大體:暗紅，如血凝塊。鏡下:纖維素網(wǎng)眼充滿紅細(xì)胞。3、混合性血栓由白色與紅色血栓交成，構(gòu)延血栓得體部,左心房內(nèi)球栓(在瓣狹窄及心房纖時(shí))。、透明血栓:微血注由維構(gòu)成于DICo疣狀心膜炎瓣膜贅呈灰白色半明為血小板與維素構(gòu)成色。房纖顫心耳內(nèi)球狀血栓為混合。心肌死附壁血也。循環(huán)得血栓為透明血栓。下肢深靜脈得延續(xù)性血頭白色血栓,體部就合尾部就是紅色血。心肌梗死心室形，心膜損，內(nèi)膜下膠原暴露;心室壁瘤反運(yùn)可導(dǎo)致局部血流改變，渦流形成板，時(shí)，凝因子血在局部得増高，促進(jìn)血栓得形成。股骨骨折得病人板增加，乂由于血流慢，凝血物質(zhì)在局濃增高,加血管損傷，這些促血得成。脂進(jìn)血環(huán)可脂塞與血栓形成無關(guān)。三、血栓得結(jié)局：軟化溶解吸收:溶統(tǒng)激及白水酶釋，血溶收。、落塞:栓化脫落形血栓子隨血運(yùn)而致栓塞。3、機(jī)化再通:芽組織取代血栓得過化(化后得血與壁有牢固得粘著再有脫得危險(xiǎn))血栓中出現(xiàn)新生管使血部復(fù)稱再通(但可再正循環(huán)。)。4、鈣化:血中出現(xiàn)體鈣得沉稱鈣。表靜與脈。四、血栓對(duì)機(jī)體得影響1、有利:堵裂口,出及防止擴(kuò)。2、不利:阻塞管，影響血流;成子，并發(fā)栓塞;心瓣膜變形病;血，見于DICo第四節(jié)(embolism)一、是義:循環(huán)血中出現(xiàn)不溶于血，血液阻塞大血得過程。這種常物質(zhì)稱為子(embolus)o二、栓子得種類：、血栓遂子:最。、子、子、子、栓6、性栓子:栓寄生蟲栓子。三、栓子行途徑:1、靜脈、右心一肺脈栓塞2、左心脈f全身動(dòng)脈及其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)得栓子致肝內(nèi)門支塞4、交叉性栓塞:常見心病時(shí)得房間或隔損『栓經(jīng)缺損從圧高側(cè)壓力低一側(cè)。一來，循得栓要塞部管但有向分得夭心膜缺損(先天房隔缺損、夭性間缺損，循得血可從心過缺損進(jìn)入左心，造成循環(huán)脈栓塞,就反栓。5、逆行性栓塞腔靜脈得栓子,胸、腹腔斥力增時(shí)可血流方行，栓塞F靜所屬分。四、分類及后果:1、血栓栓塞：(1)肺動(dòng)脈及其分塞大來源于肢靜脈。肺動(dòng)脈出現(xiàn)機(jī)械阻時(shí)(如塞)栓脈內(nèi)引起得經(jīng)反射血釋得TA2與5-HT,導(dǎo)致肺、管與冠狀動(dòng)脈泛攣與支氣管痙攣，造成急性肺高心竭，同時(shí)肺缺缺左心輸出量下，都就引起猝死得因。(2)體循環(huán)動(dòng)脈栓塞來自左心左室血脫，進(jìn)入動(dòng)，塞身臟，包括腦中脈。)少數(shù)來脈。2、氣體栓塞：(1)空氣^(airembolism):多發(fā)生于靜脈，尤在靜脈內(nèi)。(2)減壓sickness):深潛水或沉箱作迅浮水而或者地迅速升入高空時(shí)發(fā)生。氧可收氮緩,血管內(nèi)形成氣體栓塞血。3、脂肪塞:于長竹檸折、重脂織傷或脂肪壓。脂肪栓塞不阻血管而II肪分，出離脂酸可起管皮損。肪塞要響肺與經(jīng)統(tǒng)，果取于脂得大與得多及全受得程進(jìn)肺滴量增，廣阻塞肺血管會(huì)引起肺功不得現(xiàn)嚴(yán)重伴肺腫出或不張,甚至心功能不全，引起死亡;脂肪塞時(shí)，可引點(diǎn)狀血梗死甚至腦水腫。4、羊水栓塞:娩過程宮收致羊水斥入破裂得子宮壁脈，入肺循環(huán)，造栓。5、塞:瘤細(xì)胞脫落形成得瘤栓可轉(zhuǎn)，生及蟲、異物等也可為子。五Vr梗死(infarction)一、出義:局部器、組織由于血流中斷所發(fā)種性壞死。(脈血流突然中斷側(cè)枝循又不能及時(shí)建立，而造成織得缺壞。肝臟有肝脈與門靜脈雙重血液供應(yīng)，較發(fā)死。二、原因：1、血管壓（閉）:多見腸套疊、腸疝靜脈與脈后壓成梗死。2、管腔阻塞:于血栓形成勺栓塞。3、動(dòng)脈痙攣:如:脈強(qiáng)烈而痙攣,肌梗。、梗死形得條件：1、供血血管得類型2、血流阻斷度、組缺缺得受性、血含量四、得變類列如：貧血性梗死 血性梗死紅、柔顏色灰白色、地堅(jiān)實(shí)（色） 軟（紅色梗死）部位 心、、脾腦 肺、腸梗死址得形狀狀）、錐體狀（腎、）分扇面肺冇性界淸充血血帶側(cè)支環(huán)少 腸）、貧性：（）通常發(fā)生在質(zhì)較密得質(zhì)性官、腦。（）當(dāng)梗死灶形成從鄰近側(cè)枝血壞織得很。（）因組織質(zhì)致川、靜發(fā)生射攣將。（）組織引癥應(yīng),炎性充出血。（）后期，邊緣成、性：（）主要見在不、現(xiàn)同形）。（）器有豐得吻。（）長期慢性淤血組織增更部不能形有循『部組織壞。引肺出性梗得主要因就動(dòng)脈阻塞,脈寫,支氣動(dòng)供不，側(cè)枝循環(huán)不能建立。肺有重液，般況肺分得栓塞引梗死,而在左心衰竭時(shí)，肺靜脈圧力増高,并出肺血當(dāng)動(dòng)脈分支塞時(shí),單以支動(dòng)脈壓力足以服脈壓増高阻力，使血流斷而發(fā)梗死;乂因?yàn)榉谓M織松,所以生得是血死。動(dòng)脈栓塞就是梗因多栓塞,也見氣體、水脂肪塞，在、腎、肺得梗死中血栓塞起者比栓成常見。五、梗死得特點(diǎn):1、梗死發(fā)不得官，表現(xiàn)同。、大多器官梗都屬凝周性而腦梗屬于化性死。3、梗死得形態(tài)變化一態(tài)御演程。第四(Inflammation)第一概述一、癥得概念1、炎癥得宦義:就是具管統(tǒng)得活織對(duì)因子所發(fā)種反。血管反應(yīng)就是炎癥過程得中心環(huán)肖染得基病變就是癥反應(yīng)。2、炎癥得局部表與全身反應(yīng)(1)局部反、腫熱、痛、能。(2)全身反應(yīng):、血白細(xì)高。3炎癥反得防御作用防御作用□損傷作共存。中得炎性介質(zhì)對(duì)組織均有損用炎以血應(yīng)中環(huán)節(jié)■可有管管性得升高?出性粒胞可以吞病體及組織片，而微胞組織得損傷作響小。二炎癥原因：、物理性因子2學(xué)性因3、生物性因子4、壞死組織5.變態(tài)反應(yīng)或異免疫應(yīng)第二節(jié)得部病化癥理化包質(zhì).滲出(exudation)與增生(proliferation).一、變質(zhì)：炎癥局部發(fā)變性死。二、滲出：炎織血管內(nèi)得液與細(xì)成分,管進(jìn)入組織間、、膜表而體表得過程。滲出是最特性變。1.血流動(dòng)力學(xué)改變2、血管透增加(1)內(nèi)皮縮使加寬(2)內(nèi)皮傷(3)生毛細(xì)血性、滲出液得作用：局部炎癥性水腫有稀素，輕毒素對(duì)局損用;局部浸潤得白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)烏帶走謝物;物所含得抗體打于消火病原體;出物中纖蛋原所形成得纖維白交織成網(wǎng)限制病原生擴(kuò)散利細(xì)噬消火病原體,后期，維網(wǎng)架可成為復(fù)并利于成纖維胞生原維;物中得病原物毒素隨淋巴液帶局部淋巴結(jié)，有產(chǎn)胞與體液免疫;岀液過多有壓迫塞作，滲出物中維如吸收不良町發(fā)生機(jī)化。4,白細(xì)胞得出與噬作用:在急性癥反中由血?jiǎng)恿Φ米?粒細(xì)胞與胞(單核細(xì)胞、巴細(xì)胞、酸性與堿性粒細(xì)胞)壁,阿米巴運(yùn)動(dòng)伸出偽足運(yùn)動(dòng)并通內(nèi)皮胞間游血管趨化因子得作，達(dá)炎癥部位白細(xì)胞出過程中白細(xì)胞游出血就是主動(dòng)活動(dòng)，內(nèi)胞并不起主導(dǎo)作用。而紅細(xì)在管嚴(yán)可漏出血管,被動(dòng)程，不就是通過形運(yùn)動(dòng)離開得。(1)白細(xì)集(2)白細(xì)著(3)白細(xì)與趨用(4)白細(xì)胞得局部吞噬用免作用織傷作。在炎癥應(yīng)，出血管擴(kuò)紅胞出白胞、維滲、漿出化但炎反應(yīng)功能就白送到損傷部位白細(xì)胞滲出就癥指。性細(xì)胞巨細(xì)得菌作，要具活性氧謝物(H=O-MPO-C1系統(tǒng))完成得。炎癥介質(zhì)在炎癥程中得作用(1)胞得癥質(zhì)：血管活性胺(胺與5疑色，主要存大細(xì)，堿性粒胞與血小板中有:5輕色胺主存在于血小板腸嗜珞細(xì)胞中)、花四烯酸代謝產(chǎn)物、白細(xì)產(chǎn)物、細(xì)胞因子與化學(xué)血板激因子、NO及神經(jīng)肽。白細(xì)胞烯B：、G、IL-8與TXF就是強(qiáng)有力中細(xì)化子。組胺得作使脈張,細(xì)靜脈內(nèi)皮縮致血管通透升，不具有陽性趨用不引起內(nèi)皮細(xì)胞傷組織胺主要存在于肥胞(于管圍締組織中)，也存在于嗜粒細(xì)胞得與血小板中。造肥細(xì)胞脫粒(釋放組織胺得刺激素如創(chuàng)傷、寒冷、熱等因素,與抗體所得免疫應(yīng)，體片段Ga與Ga白細(xì)胞來源得陽子蛋白，經(jīng)多肽如P物質(zhì)，胞因子如IL-1與IL-8等。(2)體液中得炎癥質(zhì):激肽系、補(bǔ)統(tǒng)(對(duì)白胞得用括促白胞得著、吞噬促進(jìn)中性細(xì)與核胞釋炎介，白胞趨作等,對(duì)白附壁無作。)血、溶系統(tǒng)。激系統(tǒng)產(chǎn)生得，可引起細(xì)動(dòng)張，內(nèi)皮收縮，細(xì)靜脈透性増加，血管外平滑肌收血滑收。從緩激肽得作用來瞧,其作用擴(kuò)血増加炎癥得液應(yīng)，趨作，引起皮胞損傷。三、增生:實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如粘上皮細(xì)胞腺體細(xì)胞）與間細(xì)胞噬、內(nèi)細(xì)、成維細(xì)胞）得。第節(jié)炎得經(jīng)與結(jié)局一、炎癥得經(jīng)過急性炎癥得特點(diǎn)部現(xiàn)為紅、腫、熱、痛身表現(xiàn)為發(fā)熱、末細(xì)胞汁數(shù)增加。慢性炎癥得特點(diǎn)續(xù)周或幾月『可發(fā)生在之漸。、炎癥得結(jié)局（一）愈、完復(fù)、完復(fù)）遷延為慢性炎癥（三）蔓延擴(kuò)散1、局部蔓延巴逍蔓延行蔓延：（）血癥（becteremia）細(xì)局病血中到菌。（）毒血癥（toxem怡）;細(xì)菌吸血，機(jī)體有明顯癥。（）敗血癥（septicemia）致病力強(qiáng)得入后準(zhǔn)得同時(shí)素，機(jī)體有明顯毒、可現(xiàn)粘血有脾巴大,培養(yǎng)陰性也不能排血。（）毒敗血癥（ya）膿性細(xì)菌敗血。笫節(jié)炎得類型一、炎癥一類則:概扌舌得為變性炎滲出炎與増生性。二、變質(zhì)性炎:變質(zhì)變化為主得炎癥增生改變微見性炎癥。1位:心、肝、腎、腦等性。舉例:急性重肝，行乙腦。三、滲出性炎:以漿、維白原與中性細(xì)滲主得炎癥，性炎癥。（一）漿液性以液為征（不是血出主），漿液性出以成為主,含有得蛋白質(zhì)為白蛋白同時(shí)混有嗜粒胞纖維素。1位:發(fā)生膜——漿液性炎漿膜一體腔積風(fēng)性炎疏松結(jié)締組織局部炎性水腫對(duì)機(jī)體得影響（二）纖維素炎:以纖白滲主（有少量粒得）而形成纖維。HE切片中纖維素呈紅染得網(wǎng)條或粒狀，稱膜。在急纖性炎癥中,很少共至母細(xì)胞肉芽織主成）得。1位:發(fā)生于粘膜——假膜性炎維素、白細(xì)壞得粘膜常合在一起，形成灰白色得牒狀稱假）如細(xì)性痢疾。咽假不落。漿膜一“心”O(jiān)得維性在纖素生連后機(jī)化。肺組織見大肺炎纖維性炎癥預(yù)后。纖維性炎癥時(shí),少量得素可被中性粒胞放蛋白解酶解后吸收;若纖維量中粒細(xì)胞出少，或組織胰蛋白酶過導(dǎo)致纖維素吸而發(fā)生機(jī)化，形成膜纖維粘，或性炎變纖素性炎時(shí)，單核細(xì)胞少其預(yù)無多影響。（三）化膿性炎嗜粒滲主『井有程得組織死液形成特。、表面化膿與枳膿（empyema）、蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）:疏締組性性炎皮膚、肌肉闌尾由溶血球引起鏈球能泌透明質(zhì)酸酶，能松締組織中得透明質(zhì)酸，還能分鏈激酶，溶維因菌過間淋管擴(kuò)散,為結(jié)組織內(nèi)大嗜性細(xì)或細(xì)彌性潤而膿腫很少形。、膿腫（abscess）指局限性化膿性發(fā)皮。由金色球菌引起，產(chǎn)生血漿凝固酶使出維白為維因病變比限。腎孟急細(xì)菌性心內(nèi)膜、小性肺、流腦炎。、出血炎（hemorrhagicinflammation）述型炎可獨(dú)生亦可并在。四、增生性炎一）非異性生性炎（二）肉芽（granulomatousinflammation）以肉形成為特點(diǎn),特得慢性癥組損不明，管應(yīng)很輕;維胞小管有生。慢性炎癥內(nèi)浸潤得細(xì)胞成分左有巴、核與細(xì)急炎浸得胞成主要就是中性。單吞噬細(xì)胞得浸潤慢炎十重。巨細(xì)積得有三:①單核胞滲②乜胞分增生局巨細(xì)胞命并期留。、肉芽腫得楚義由巨噬胞及其化得細(xì)『呈局性浸與增生得界楚結(jié)狀病。 麻風(fēng)菌得感形成類核，菌感染部分可肉芽腫性炎?手術(shù)得縫線可引物肉芽腫?粒性結(jié)核形成結(jié)核結(jié)節(jié)巴病則以得溶解壞死為主耍病理特征?不屈肉芽腫炎癥.傷寒就以單巨噬細(xì)胞增生要特點(diǎn)得增生性炎癥。結(jié)核病得病就是結(jié)節(jié)(肉芽性炎，増性人但就是病體抗、菌強(qiáng)時(shí)候，也會(huì)發(fā)生滲出性性病變。、因芽得成件組成:細(xì)在不得癥生不得細(xì)。(1)舁物性肉腫量物巴胞(2)感染性芽腫:核芽內(nèi)轉(zhuǎn)化類皮胞，在寒芽中轉(zhuǎn)為寒細(xì)。肉芽腫性炎病理變化:以結(jié)核結(jié)例:央一丁?酪樣壞死周用一一放射狀列上細(xì)胞可郎罕氏巨細(xì)胞外一一淋巴細(xì)胞.纖維結(jié)締織*由血蟲染起性節(jié)中，最突出癥是嗜酸粒細(xì)胞,乂稱為酸膿。第節(jié)影響炎癥程得因?一、致病子素二、全身性因素:、態(tài)、營狀態(tài)3、內(nèi)泌狀態(tài)三、局因素:得液狀態(tài)2、炎癥滲岀物與異就是沽或引況第五腫瘤腫^g/(tumor,neoplasia)就是一種常見病、多發(fā)病中性瘤目人康最嚴(yán)重得一類疾。第一腫瘤概與本態(tài)一、腫瘤得概念瘤機(jī)在致瘤因素作，部織得細(xì)基因水平上失掉貝長正常調(diào)控，致常增生而形成新。二腫瘤得般形態(tài)結(jié)構(gòu)（）觀（體齊『良性）目小2狀:瘤狀上差異般與部位組織源、長方式與得惡有關(guān)。3、顏色:一般腫得面呈白色灰色,但可因其組來源禽血得寡、有無繼發(fā)改變（變壞、血等），以及含素而得顏色，與腫瘤生長得間無關(guān)。4、硬度:腫瘤般較來源織硬,硬與腫得種（組來、良惡、質(zhì)與間質(zhì)得比例以及有無變死。（二組結(jié)多、本分分類1、實(shí)質(zhì)（捕細(xì)：（）主分『多類兩類（）決運(yùn)該瘤性，需生方「狀構(gòu)（）按分化程度分低）2、間質(zhì)（結(jié)締組、、疫）腫間發(fā)轉(zhuǎn)。（）結(jié)締組織、血管一持養(yǎng)腫瘤質(zhì)（2）胞——胞核細(xì)胞,機(jī)體抗瘤應(yīng)（3）肌纖維母細(xì)胞限制瘤細(xì)擴(kuò)散二瘤異性瘤得異型性（atypia）:腫瘤細(xì)態(tài)組構(gòu)上都與發(fā)得織同得異,這差稱異性炎性生屬正常新陳代謝細(xì)更增細(xì)分化成熟，能恢復(fù)正常組織得結(jié)與功能;而腫瘤性增生因生失引得腫瘤細(xì)胞失去了化成得力。1者得本質(zhì)區(qū)別在r腫瘤性生具異型性。異型性小一一分化程度高，表現(xiàn)為。異型性大一一分化程度低物表現(xiàn)為惡性過。一、瘤組構(gòu)得異：良性瘤:異型性顯惡性瘤:異型性明顯二、瘤細(xì)得型性:良性瘤:異型小性瘤:顯著現(xiàn)以點(diǎn)：、瘤胞得形性：2、核得多型性性腫得超微構(gòu)同具有異型性如膜陷形核仁體積增大、數(shù)目増多細(xì)胞連減，胞器目少發(fā)不或形異常;但就是目前尚未發(fā)現(xiàn)可據(jù)以診斷良性腫瘤性瘤特異微構(gòu)改變3、胞漿改變第節(jié)腫得生與擴(kuò)散一腫瘤長得物學(xué)：、腫瘤生長動(dòng)力腫得長速與以三因素關(guān)：(1)腫瘤胞倍增間(2)生長分:指瘤群中丁?復(fù)制階段(S-G2期)得細(xì)胞比例。性化得初期，絕大多得處r期以生長分?jǐn)?shù)很，隨著腫瘤生長分化得瘤細(xì)胞越來越多，開殖階得胞來多，此使長速腫瘤生長在20%左右。(3)腫瘤細(xì)得生與失而腫血得成是瘤長浸與移前之與長度關(guān)。、腫瘤血管得形成V、b-GF、腫瘤得演進(jìn)(s)異質(zhì)化(heterogeneity)二、腫瘤得：1、生長速度:大、生長方式：(1)膨脹長數(shù)腫式(2)浸潤長惡性腫瘤得生長式(3)外生性長就是、性腫瘤共有得生長方式。三、腫瘤得擴(kuò)散:就是惡性行為。1、直接蔓延:織從原發(fā)灶沿組隙等部位直接侵用與器官,續(xù)生得過。、轉(zhuǎn)務(wù)(metastasis):腫瘤組織從原發(fā)灶入管與體，被到它繼續(xù)長，形成勺原發(fā)同樣型瘤得程對(duì)轉(zhuǎn)瘤命名，通就在生移腫字前上腫轉(zhuǎn)移到得器官。如轉(zhuǎn)移肝癌得就癌轉(zhuǎn)移到肺。(1)淋巴移是癌常見得轉(zhuǎn)移途徑,常先轉(zhuǎn)移到部流區(qū)得淋。門可發(fā)生移，粘膜內(nèi)癌可有5%病有站巴轉(zhuǎn)。(2)血道轉(zhuǎn)移:是肉瘤常見得轉(zhuǎn)移但癌也可生血道移運(yùn)行徑，血栓塞過相似;以肝、最。直癌過門靜轉(zhuǎn)到臟絨膜(上皮細(xì)胞癌出血壞死特征，滋養(yǎng)層細(xì)浸在液，其身血等質(zhì)營來其主血管,因此故容過道轉(zhuǎn)移。(3)種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)官得腫瘤(如肺癌、、肝、等)蔓至器官表面淵細(xì)胞脫落，種植在體腔內(nèi)官面繼續(xù)生成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤癌常發(fā)生植轉(zhuǎn)，當(dāng)胃癌壞冒侵及漿膜后可植大膜腹、腔內(nèi)器表面(如腸、子宮、卵巢)等處。而腎腹器官，因丹癌可能植腎臟在內(nèi)形成廣泛得種植性轉(zhuǎn)移。膀內(nèi)能發(fā)種植轉(zhuǎn)移。惡性腫瘤得浸潤轉(zhuǎn)移途徑(1)局部浸:成:第一步就是胞附子介導(dǎo)腫細(xì)彼之間得附力減少;第:就是癌細(xì)與基膜得密著；步是細(xì)胞外基質(zhì)降解第步就癌細(xì)胞移出。(2)血行播散(3)腫瘤轉(zhuǎn)得分遺學(xué)腫性增得特點(diǎn):①相無止生長細(xì)胞分成熟力下降胞分能力加強(qiáng)④常形成腫塊⑤生長具有相口主性(旦形成,致癌因得在與腫瘤生關(guān))⑤可具有分能(如分泌漿粘，至激素)。但無償能力。、瘤得級(jí)分期第四腫瘤機(jī)體影響一、良性:腫瘤般對(duì)體影響對(duì)較，耍表局部壓迫與阻塞，影響得發(fā)生主耍與生位關(guān)，消化道得腫引起腸阻或腸套疊;內(nèi)得良性瘤可斥迫腦組、阻塞腦室系統(tǒng)而引內(nèi)啟I等相得神系統(tǒng)狀。1、局部:壓迫,阻塞;血,。、身素、：1、部:壓也塞壞組織結(jié)潰穿孔;屈染。2、全身:激素響熱，惡病質(zhì)。一非泌瘤能產(chǎn)生與激激質(zhì),引起內(nèi)分泌亂得床癥肺燕細(xì)胞癌就其一，鏡觀到胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分顆粒。第節(jié)良腫瘤惡性腫得區(qū)別一、化程度：1、良性:化好異型性小，原有組得相。2、惡性:化茱，異型大廣與原組得態(tài)別。二、裂：1、良性:無或稀少不見病核分裂。2、惡性:見,并可理分。三、長速度：、良性緩慢2、惡性:較快四、繼發(fā)性改變:1、良性:較少發(fā)生死，出血2、惡性:常發(fā)生壞死出潰瘍形成等五.生長方式：1、良性:膨脹生長外生生長，常膜形成周組織一般分界淸楚,常叮推動(dòng)2、惡性:浸潤性長外性生長，包膜,一般與周圉組分淸楚『常不能推動(dòng)六、轉(zhuǎn)移：、性移、性:可移七、復(fù)發(fā):、良性很少發(fā)2、惡性:較發(fā)八、對(duì)機(jī)體影響:1、良性小注要為部壓迫或用，根發(fā)部位有不同表，此良腫主耍得危密就是局部阻與斥不能算做性腫瘤得一般特征。2、惡性較大，除壓迫、阻塞外以破壞組出血合并感染甚成病質(zhì)。第節(jié)腫得命與分類一、良腫瘤：、來源組織名稱+瘤2、瘤形成特征源組織名稱+瘤二、惡腫瘤:、癌:上源得性瘤光鏡上分肉得依據(jù)就實(shí)質(zhì)間界是否明顯。2、肉瘤間葉組織來源得惡性瘤肉瘤得肉眼特有:軟、濕潤;節(jié)狀有包膜，粉或暗紅;常有出血、壞，但報(bào)要“魚肉狀”（肉為外觀似魚才得名得）。三、特殊命需原則：以人爼命需得惡性瘤2腫瘤名稱前加“性”兩字、以母細(xì)胞命名得惡性瘤七常見瘤舉例一、上皮腫：膜得早期癌?可發(fā)生轉(zhuǎn)移。粘皮層內(nèi)得重度不典生，幾乎累及層未穿過基底膜。肝癌與胃、膜履均易犯粘膜下層,期食管癌已包括粘膜下得癌腫，均不屬丁-癌乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌癌胞位于張導(dǎo)內(nèi)，基底膜完，屬丁?原位癌。基底細(xì)胞癌,多見老年而部如眼瞼、頰及鼻翼，由表皮原始胞或底胞生，生長緩常形成潰瘍，并可浸潤破壞局部深織,但很發(fā)移，放射療。二、間葉織瘤、良性:纖維瘤()、脂肪(lipoma)［為瘤(hemangioma)與淋巴瘤(lymphangioma),Jt中血管瘤肉眼包膜生長］、平滑肌瘤(leiomyoma)(最多見子其為腸道、瘤()、瘤(chondroma)。、惡性纖瘤惡性纖維組織瘤(malignantfibroushistiocytoma).脂肪肉瘤(liposara).(rhabdomyosara)、平滑肌肉瘤(leiomyosara)^血管肉瘤(hemangiosara)、tJ肉瘤(osteosae)、軟件瘤(chondrosara)一般在惡性間葉組織中常存町嗜銀纖維。3、癌與肉瘤得鑒別組織來源 上皮組織 間葉組織發(fā)病率較常見為得9倍,多見于40歲以人 較少見，大多見年點(diǎn)硬色灰白、較干燥 質(zhì)軟、灰、、肉狀組織特征多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)肉瘤細(xì)胞多彌布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)(光鏡下主要依據(jù)分界淸楚，纖每生分界不j花間質(zhì)內(nèi)血管豐富維組織少網(wǎng)狀纖維 癌細(xì)胞間無纖維轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴逍轉(zhuǎn)移

肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)維經(jīng)血道移、神胚性瘤視網(wǎng)母細(xì)胞籍eba)、皮膚色素痣(pigmentedaevus).黑色素瘤(惡性色瘤細(xì)胞胞內(nèi)可有黑色素，沒有色素得稱為無黑素性黑素瘤，但應(yīng)()均性)四、多種組構(gòu)得瘤：瘤(:有良惡之分胎瘤(embryonictumorkidney)癌肉fi^(carcinosara)常見得瘤：性:神經(jīng)鞘瘤(因此在手切時(shí)要防同時(shí)切貫穿其得神經(jīng)織)、胎是胎盤生得性瘤）惡性:淋巴、色素、原胞瘤、腎細(xì)胞瘤神母胞、骨瘤、性瘤白病第八節(jié)腫得病因發(fā)病學(xué)一腫瘤生得子生物基礎(chǔ)：（一）癌因（oncogene）:是原癌基因多種因素作用被激形得有得胞能力得基因。（二）腫瘤抑制基因抗因（Rb、P53基因P16基因）。P33基定位于17號(hào)染色短臂上。正常得P53蛋白野型）存在于核內(nèi)，阻礙細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期得作用。P53基因編蛋與SV40得大T抗原形成復(fù)合物,P53對(duì)丁細(xì)胞得正常生長就是必需得，突變胞得惡化是必耍條件，為P53基因可能就是一種抗癌乳腺癌、結(jié)腸癌、粒細(xì)血患者得骨胞發(fā)現(xiàn)P53基因得點(diǎn)突變或丟失。（三）逐步得子礎(chǔ)、環(huán)境致因及癌理：一）化學(xué)素:胺得致癌譜，年發(fā)其主要引人消化系變，如食管、胃癌與肝癌。（二）物理因（電離射、輜、性激異物））素RNA病毒:人類T細(xì)胞白病/淋巴瘤病毒（HILV病毒）與生日與加勒比區(qū)得T白血病/淋巴瘤有關(guān)；DNA病毒：（）人類頭狀病（HPV）與人皮性瘤是宮與生器得癌關(guān)；（）EB病（EBV）：就是種疹毒，與Burkitt淋巴瘤鼻咽、霍奇金淋巴瘤與免疫抑制病人發(fā)生得B細(xì)胞淋巴瘤有密切關(guān)系；（）乙（HV）：肝炎病得發(fā)生關(guān)。門螺桿菌黃曲霍壽素:泛存在于潮濕地區(qū)得變中，尤以霉變得物含量最多。黃素有許多種，其曲素B1得致癌性最強(qiáng)而J1化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，被解,入仍有性，耍發(fā)肝胞癌。三、腫瘤發(fā)展得內(nèi)因：（一）遺傳因素:遺性瘤特包①發(fā)年較輕常為發(fā)腫③家族陽第一突變發(fā)生生殖胞。性無關(guān)（家大病經(jīng)瘤、視網(wǎng)膜母胞瘤、多性神經(jīng)內(nèi)分腫瘤較公認(rèn)遺傳腫均為體遺傳，與性別關(guān)）。據(jù)些高家系得析，傳素腫響有下種況:（D遺傳因素與環(huán)境因素得協(xié)同作用⑵常色隱遺得傳合如Boom綜合征患病及其她惡性腫;（3）呈常染色體顯性遺得如視網(wǎng)細(xì)瘤、腎母瘤上腺與經(jīng)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞等，結(jié)腸發(fā)性瘤息、經(jīng)纖病等,就是性腫瘤，但惡變率極高。（）宿對(duì)腫得反應(yīng)第六心管系疾病第一節(jié)風(fēng)濕病（rheumatism）一、概述：風(fēng)濕病念就是種與A組乙型血性鏈菌感染變態(tài)反性疾。要結(jié)組織形濕小體為病理特征。好發(fā)部位好發(fā)齡地區(qū)點(diǎn)二、病因及發(fā)病機(jī)制:鏈球菌感染有變態(tài)反應(yīng)性炎。三、基本病理變化：（一）非特性炎（二）肉芽腫性炎：變質(zhì)滲期結(jié)締織纖維粘液樣，膠原纖維腫得纖維斷裂、mi解成結(jié)構(gòu)得顆粒物，纖維素死少液炎胞（淋巴胞、別性粒細(xì)胞與單核）。生（芽）:鳳濕性肉芽腫即Aschoff小體（Aschoffbody）近似梭為纖素樣死灶周用有分:胞（Aschoff細(xì)胞）:為ti噬細(xì)胞源性細(xì)體大，胞漿豐富性，大鬪形、空泡狀，膜色集中于核中央孩而似眼;切，染色質(zhì)狀蟲。少量淋巴細(xì)胞（要就是T細(xì)胞）與個(gè)別中。瘢痕期（愈期）出現(xiàn)纖維母細(xì)胞,產(chǎn)生膠維，并維細(xì)胞。整體變梭小瘢。四、各個(gè)器官得變：（一）風(fēng)濕性心臟病：、鳳濕性心內(nèi)膜:（1）好發(fā)部二尖。濕心膜主瓣，其次就尖瓣與主動(dòng)脈同時(shí)受累，導(dǎo)合膜得生。(2)疣狀贅生物就由心膜皮損膠暴，小聚，成得附壁栓屬于白色血栓，不易脫落點(diǎn)個(gè)，粟粒大灰色，單行排列于膜閉緣;鏡?為白色血栓濕心膜因在瓣上成狀贅物因乂疣心內(nèi)炎。(3)局及影響在濕心膜變期心膜病發(fā)纖化疣贅物生機(jī)化，由于風(fēng)病反發(fā)，痕成來多使壁內(nèi)増、糙皺，以心后壁更為顯著，稱為McCallum斑。**性細(xì)性心膜由鏈菌染，原菌釋抗原血，致疫復(fù)物形成,腎小球炎也引心膜生形。、城濕性心肌炎：(1)部位肌間質(zhì)；(2)病變特濕體成；(3)局及影響風(fēng)心炎般引肌胞泛維化**限制性心肌病以心充阻為特點(diǎn)，病為心室內(nèi)膜與內(nèi)膜下進(jìn)纖化，導(dǎo)心室壁順應(yīng)性降低,亦稱為心內(nèi)肌維。根據(jù)因可心肌分為毒心炎細(xì)性肌炎、生性肌免反性肌與立肌。其風(fēng)濕性肌炎免疫應(yīng)性肌炎，喉性肌炎病毒心炎。擴(kuò)張性心病得點(diǎn)就:最常得變就是肌間纖維化心內(nèi)膜維化病變比輕兩側(cè)心室肥大,四個(gè)心腔擴(kuò)張，③壁多正常，心室壁輕増生④可有附壁血栓形成、風(fēng)濕性心包炎:(1)病變:心包枳液;毛；(2)結(jié)局響風(fēng)病時(shí)及身結(jié)組織特就是臟均可被累及，心包病變時(shí)漿性纖維素性滲出恢少數(shù)部分化引起縮窄性心包炎風(fēng)濕性外炎可導(dǎo)致心包粘。二)風(fēng)濕性關(guān)右炎:臨床病特點(diǎn);結(jié)局風(fēng)濕性節(jié)在濕早即可現(xiàn),常累及節(jié)，變主要就是漿液，只數(shù)維滲出(就是纖維性炎)，易被吸收，可完全恢復(fù)，不引起畸形，類風(fēng)濕性炎可引起節(jié)畸。三)變、病變斑2、增生性病變:卜?結(jié)四)風(fēng)濕性動(dòng)脈及腦動(dòng)脈可引如“小舞蹈癥”二感染心膜炎（infectiveendocarditis）一、急性感染內(nèi)炎:因;部位;病變特。二、亞急染膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎鏈球菌，原可抗入導(dǎo)免合物形成,可起腎小球腎。（一）病因及感染途徑:綠色鏈球菌；（二）部位:二尖瓣（三）病變特點(diǎn):贅生物（眼:單個(gè)，息肉狀或菜花，大顏穢質(zhì)燥脆脫落;下:細(xì)菌「壞死，肉組色血栓血小板、細(xì)菌?落、炎癥細(xì)胞與少組成，潰瘍底可不程組織増生與淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及量性粒胞潤。四）結(jié)局及合并癥:亞性內(nèi)炎，于菌素疣贅物裂落成栓，引動(dòng)脈性栓塞血管炎,多于其次為腎、脾與，引應(yīng)位得梗死;由毒素（或）免疫合得用微管受，發(fā)生漏出性出血;?毒得續(xù)用致病人有長期發(fā)熱、脾臟大白胞多貧血紅胞降加及培養(yǎng)陽性等表現(xiàn)。第三節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化（AS）（atherosclerosis）一、病因機(jī)：（）致因素：異常高血壓煙相關(guān)疾病:糖尿病減朋綜癥;齡6它:性別屈染「肥胖等（二）發(fā)病機(jī)制:脂性說致變說損應(yīng)學(xué)及體失學(xué)。二、基本病變：（一）紋）:怡ttystreak）就是AS早期病。動(dòng)脈內(nèi)現(xiàn)頭寬約1.不一得黃色紋，不起微起內(nèi)表下沫細(xì)胞聚集。主動(dòng)脈脂紋最早可出現(xiàn)于，常見于主動(dòng)壁支處，就是一種可逆變化。）纖維塊（fibrousplaque）（）：肉眼觀，隆于膜表得黃斑隨著表層膠纖不增加玻樣，質(zhì)埋于深，塊逐漸變?yōu)榇砂装邏K而為一層纖維帕，大膠維平肌、數(shù)纖及聚形膠原維可生玻璃樣變;纖帽之有不等量得生匍SC（平滑肌細(xì)胞）、巨噬細(xì)兩種泡胞以及細(xì)質(zhì)及基質(zhì)。）粥）：粥斑塊（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)得黃塊而,表層得纖維為瓷白，深量黃糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)與壞死解物混介而。纖維帽玻璃樣深為無定形壞物，其內(nèi)見固醇結(jié)晶（仃蠟切上針空隙、。有肉芽組生『外周可見少許泡沫細(xì)胞打淋巴細(xì)胞浸潤病變重中膜SMC同程萎縮中膜薄外膜可見新生毛細(xì)管、同程得結(jié)締織生淋細(xì)、細(xì)浸。光鏡下見玻璃樣變性纖深有量胞脂及見膽固醇結(jié)晶及鈣化部及周邊部可、沫細(xì)與淋巴浸，粥瘤處可見細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。粥瘤內(nèi)泡沫細(xì)胞有胞與肌源性得泡沫細(xì)胞;粥瘤內(nèi)得原由平滑肌細(xì)胞產(chǎn)主。氧化低脂白具有細(xì)胞＞^當(dāng)量巨噬胞取超了其清除能可引起泡胞壞。、復(fù)合性病變（plicatedlesion）:）斑塊出血（二）斑塊破裂、潰瘍（三）血栓形成（四）鈣化（五）動(dòng)脈瘤m）形成:動(dòng)脈粥化復(fù)病之成脈嚴(yán)得粥樣斑塊起管得力降血內(nèi)圧力使脈壁限擴(kuò)，成脈瘤腹主動(dòng)脈由于其位置關(guān)，到血沖力較，以最容易并瘤。四、主要?jiǎng)用}得病變:脈樣化一組與血脂異常管壁成分改變有關(guān)脈疾病,要及力動(dòng)（主及一分）彈肌脈如狀脈腦脈等）,動(dòng)J冰就是動(dòng)脈粥樣碩化得最得。）動(dòng)脈粥樣化:主動(dòng)脈樣硬得病變多于主脈后?其支開處，以腹主動(dòng)最重，次就腳動(dòng)，主脈輕可發(fā)潰、血血形，引鈣化性主脈狹窄，形主脈，位腹動(dòng)。二）腦動(dòng)脈粥樣h更化發(fā)生較遲，一般40歲后才出現(xiàn)斑塊;可繼發(fā)栓與小脈成;病變以ffillis環(huán)與大腦中動(dòng)脈最顯著;繼發(fā)血成引腦死，裂發(fā)生腦血。腦組織不會(huì)起腦縮，嚴(yán)重缺血會(huì)腦化;髓得軟化可起延髓性呼吸、環(huán)中麻痹。（）腎動(dòng)脈粥樣碾化:臟得大瘢痕。）四肢動(dòng)脈粥樣硬化（五）狀樣硬化（癥）狀粥樣碩化好部是左）前降支次為總、左支或旋支后支。概：、心?。海ǎ┬慕g痛:概念點(diǎn)（）死:念;型;并癥心肌梗死包括內(nèi)下梗死與域梗死多為貧性死梗灶多不則圖。者壞死域規(guī)，而區(qū)域性心梗部位與閉塞得冠狀動(dòng)脈血區(qū)一致。由動(dòng)冠病常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室，其中左前、部室前2/3最多,約占全部心肌梗死得50%.區(qū)就是左冠狀脈前降支供血區(qū)其就是供：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累結(jié)，占25%"30%;再次為旋血區(qū)左室側(cè)壁、瞞及左房，并可累結(jié)，占15%~20%。心臟裂常生于死后廣2周內(nèi)，梗死灶機(jī)修復(fù)約需廣6。心肌纖化第節(jié)原發(fā)高血壓?。≒rimaryhypertension）一、概述:就一種因明得以體環(huán)脈血升高［壓＞140mmHg（l&4kP）與或）舒張壓g（12skP）］為主要表得立全性病，動(dòng)硬化為基病變，常引起心腦、及眼病有得表。二、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因:遺傳因素食因素職及會(huì)心理應(yīng)激因素（二）發(fā)病機(jī)制Is大腦皮層抑制平衡失調(diào)『中樞收縮沖勢(shì)交感神經(jīng)興奮一管一血一球旁細(xì)胞分泌素因變化：、N3潴留：三、類型及病變:）良性（緩進(jìn)型）壓小動(dòng)脈得玻樣變就是良高得本，可及身細(xì)動(dòng)脈，但具有診斷意就得入球小動(dòng)與網(wǎng)動(dòng)。機(jī)能亂期:全身細(xì)動(dòng)脈痙攣動(dòng)脈系統(tǒng)病變期:高血病可起動(dòng)硬肌小脈化彈肌及力型動(dòng)脈樣化。此動(dòng)病常為內(nèi)膜斑形。(1)細(xì)脈樣變(細(xì)動(dòng)脈化)(2)肌型動(dòng)脈(3)大動(dòng)脈、器官嘉變期：(1)心臟:高血性心臟。良性壓可引起心向肥隨加重,可出現(xiàn)肥大,要為左室肥大；(2)腎臟:壓可起側(cè)臟對(duì)性彌性變表為粒固腎;高血壓性固縮腎原發(fā)性顆粒性固腎)(3)脳:高血壓可起腦得動(dòng)脈，腦軟化腦出血;高血壓病腦血屬于血壓病常見得致死原因一基底節(jié)囊腦內(nèi)小軟化灶、微動(dòng)瘤形是腦出血得基病變,但腦動(dòng)脈塞少。(4)視網(wǎng)變視膜央脈生化嚴(yán)者出視頭腫視腹出出血a二)惡性(急進(jìn)型)壓惡高血壓可引增生性小動(dòng)化與壞死性炎，主要累也可發(fā)生于腦與膜，較就現(xiàn)性白常一迅發(fā)為尿毒癥引起死亡，也可因腦出血或死。惡性高血壓病主耍見丁腎，腎脈生纖維壞死，死及內(nèi)與膜，有漿成內(nèi)，使壁度增厚。惡血引壞死性細(xì)動(dòng)主累及腎入球小動(dòng)脈層狀洋蔥改變，腎小球毛細(xì)血管從發(fā)生節(jié)段性。四、、惡性血壓得鑒別第五節(jié)心臟瓣病(valvularvitiumoftheheart)心瓣膜病是指膜因先天性育常天造器病表現(xiàn)為珊狹窄與(或)關(guān)閉全。膜(valvularinsufficiency)^是心瓣膜口不能全化使一部血液流。膜口狹^(valvularstenosis)瓣不能充分張開瓣口因縮小,致血流通過障礙。一、二尖瓣狹窄(mitralstenosis):()流力學(xué)變：左心得變化早，左心房生代性擴(kuò)張與大。，左心房代房收而度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張。右心得變化于期動(dòng)脈圧升『致右心室代償性肥大,出現(xiàn)肌原性擴(kuò)賬，繼心淤。二)臨床病理聯(lián)系：聽診:心尖隆樣舒張期雜。X線檢査，顯示左心房大。肺淤現(xiàn)吸困難紫綃,而潮紅(二尖瓣面容心衰竭時(shí)，淤血，出張，外器官淤腫,血腫，卜?肢浮腫,漿膜腔枳液。二、二尖瓣關(guān)閉不全(mitralinsufficiency):()流力學(xué)變：左心房代償心室代償大。以，左心室左房均可代調(diào)(衰),從而依次出現(xiàn)淤、動(dòng)脈壓右與房代償性肥大心竭大淤。左心室代肥大失代可出肌原性擴(kuò)張。(二臨病聯(lián)：X線檢査，左心室大『診時(shí)心聞及吹樣期雜音她環(huán)與瓣口狹窄同。、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉全(aorticstenosis):主動(dòng)脈關(guān)不全風(fēng)、類濕病亞性細(xì)菌心膜、主脈樣化梅毒主脈累主脈瓣致。()流力學(xué)變：左心室發(fā)生償性肥大。久失代償原張次肺淤血、肺動(dòng)脈高壓、右心肥大、心衰、循淤。(二臨病聯(lián)：聽診時(shí)，在動(dòng)區(qū)可張期雜音，壓患者出水沖脈槍音細(xì)搏動(dòng)象、絞痛。四、主動(dòng)脈瓣狹窄(aorticinsuffciency):()流力學(xué)變：左心室出現(xiàn)代大左壁厚,但心腔不擴(kuò)張向心性大)期左室失而出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張「血加岀現(xiàn)左心房淤血。左，引起肺循環(huán)、右功能勺大循環(huán)礙。(二臨病聯(lián)：X線檢査，心臟呈形，聽時(shí)『主脈診風(fēng)樣收縮。晚期出現(xiàn)左竭,起肺淤。高血、冠病主脈窄與不全常心，1瓣狹窄常引起右心衰竭。使左、右心室均擴(kuò)張得疾病:風(fēng)心二關(guān)不、病擴(kuò)心病心病室間隔缺等。肺性心臟以右室擴(kuò)、肥為征。七吸統(tǒng)病一慢性塞肺病(chronicobstructivepuImonarydiseases^COPD)一、慢性支氣管（chronicbronchitis）指氣氣及組得慢性特異炎。床以嗽咳痰或伴有喘癥為特『癥狀毎年至少持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)兩年以上。（一）病與發(fā)機(jī)制：外因:感冒寒候;病毒感染與繼性細(xì)菌染;煙期接觸工業(yè)塵、大污過因素;內(nèi)因:機(jī)體抵抗力降『呼吸系統(tǒng)防功損。二）病理化:各級(jí)支氣均可受累1、粘膜上皮病變:毛倒伏、脫失。上胞變、脫，杯狀細(xì)多,并可發(fā)生鱗狀化。2、粘液腺肥大、增分泌亢進(jìn)，漿液腺粘液化。3、管壁充血，巴胞漿胞；4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮而息者平肌可生肥管變；5、軟杵變性、萎縮,鈣化或竹化。、病變嚴(yán)蟲時(shí)起支氣管周圉炎,且還可發(fā)生纖塞支炎。由于性支管得復(fù)作病逐加，而逐向深展延受得細(xì)氣管量也不斷多,氣因壁、腔。不可起壁增厚,狹窄至維閉，而炎癥乂易向壁周組織肺擴(kuò)展,形成細(xì)支氣管周炎。細(xì)支氣管與細(xì)周ffl炎就阻塞肺氣得病變基礎(chǔ)，此時(shí)，患者出現(xiàn)通氣與換功障。三臨床理系：咳嗽痰喘。痰一般呈白粘液泡。二、肺氣腫：肺氣腫（pulmonaryemphysema）指吸管遠(yuǎn)末肺呼吸細(xì)氣管、肺泡管、月市囊與泡）因而久性擴(kuò)張并伴有肺泡間壞,肺組織弱容增大得一種理，其病變是不可逆得氣腫患者常出現(xiàn)逐漸加得氣性吸難，不易痊愈；a1-抗胰蛋白減少發(fā)生肺腫肺功能得改變現(xiàn)阻塞通氧癥狀。（）病與發(fā)機(jī)制：阻塞性通氣障礙2、憚性白酶增、活性高:能過多降肺織得性硬白膠基中得IV膠原與蛋白多，壞得織構(gòu)使體于腺內(nèi)肺氣增多,肺泡可發(fā)擴(kuò)合形氣腫。先天性a抗胰蛋白酶缺乏引氣腫得發(fā)生，但很。）類型及其變特點(diǎn):各種類肺腫中，除代性肺外，其余均壞性肺氣腫；外傷肺及支破后氣進(jìn)間內(nèi)，形成間性肺腫肺葉切除或胸廓成形術(shù)后111于肺發(fā)生塞通氣礙，起阻塞性肺氣。1、肺泡性肺氣腫：（）小葉中央型肺腫較見，為呼氣。（）小葉型肺氣腫:管、肺裳與肺泡張。（）小葉周用型肺：2、間質(zhì)性肺氣腫:就由于肺泡壁或支氣裂，體逸入肺間質(zhì)『在葉隔肺膜連形成串珠狀小氣分布于肺膜卞。（三）病理化：1、肉眼:肺顯著膨大『邊緣鈍圓澤白,?？梢娎邫帀汉劢M織柔軟而憚性差,指后壓痕不易消退觸捻音增強(qiáng)。2、鏡下:肺泡擴(kuò)張「隔變窄「肺泡大肺隔，擴(kuò)張泡融合成較大得小支氣管與細(xì)支氣管性。）臨床病理聯(lián)系：氣短『胸悶。合并呼吸道感染現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀娜前后徑增大桶。呼吸運(yùn)動(dòng)。呈過音心濁音界縮小失,肝音界下。語音顫減弱。聽診時(shí)吸音減呼延?？砂l(fā)病嚴(yán)者出吸竭肺性腦病。、管張：支氣擴(kuò)張（bronchiectasis）就是指管張，多發(fā)生于肺以T11I-1V級(jí)得小支氣管。就常慢性支氣性疾病，大多數(shù)發(fā)呼感染與支氣管阻塞。其基礎(chǔ)就是炎癥病因素起支氣管壁平滑肌力組破。一）病因與發(fā)病機(jī)制1、管壁得支構(gòu)得損壞、遺素二）理化1、肉眼觀:病變支氣呈圓柱狀或擴(kuò)』蜂。擴(kuò)管腔內(nèi)黃綠色膿性血性滲出物常得鱗狀化生，使支氣管卑有粘膜得增厚而形成縱行皺襲。周鬧肺織常生程不得肺萎陷、纖維化勺肺氣腫。先天性支氣張常呈多狀。2、鏡下:支氣管慢性炎、不程得織破壞、鱗狀上皮、支氣恫得纖維組織增生。（三）臨床理聯(lián)系結(jié)局:因伴化性感染而并發(fā)、。若經(jīng)血道播散可引起腦膜炎、腦腫等導(dǎo)致動(dòng)脈高壓引肺心病。在支氣管鱗狀上皮化生基礎(chǔ)上可發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌。第節(jié)慢肺源心臟病慢心臟（chroniccorpulmonale）就肺疾病引起肺循動(dòng)脈壓力升高而致室厚張為特征得心臟，簡稱慢肺病慢14月市性心臟時(shí)可出現(xiàn)動(dòng)硬，要支腔張壁厚右室肌大就肺動(dòng)高壓得果，肺動(dòng)脈干栓就是并癥之，不是源性心臟得固有變。（一）病與發(fā)機(jī)制：1、慢性阻肺病導(dǎo)致肺循阻增與動(dòng)高。2、限制性肺疾病胸病、柱曲腳膜纖化胸成術(shù)后等。3、肺血管疾病。（二）病理變化:肺心病時(shí)主病是小得，動(dòng)維生,阻力增加，肺動(dòng)脈壓增高并有間質(zhì)纖維化；1、肺部病變:型小脈中膜肥厚、內(nèi)出縱肌『無肌型動(dòng)、肺小動(dòng)脈炎,小動(dòng)憚力纖維與原增生以動(dòng)脈血成機(jī)化。此外肺泡毛血數(shù)著減。2、心變:右心肥，心擴(kuò)張成心，心尖主右心構(gòu)成心尖鈍圓、厚。重量増加。鏡下,心肌細(xì)肥，增著深肌萎、漿解橫消失間質(zhì)水腫勺膠原纖維增生。三臨床理系：除原肺病癥與體外主就逐出得吸能與心衰竭得癥狀與體。笫三肺炎一大葉肺炎：大葉肺炎Pneumonia）主要就是由肺感染引起變速展至整個(gè)或個(gè)大得肺得。屬于纖維素性滲性炎癥就維素樣變性。就以纖維蛋白為得癥，可出現(xiàn)肺泡炎氣炎血?jiǎng)t不出現(xiàn)肺泡炎與細(xì)支氣管炎有0胞。（）病與發(fā)機(jī)制：1、誘因:受寒疲、醉、冒、醉糖尿、、腎病。、內(nèi)因:吸得御功被削，體抵力降，(二病變：1、部位:病變一發(fā)生單側(cè)肺,于左卜，也可同或后生于個(gè)上葉。2、分期及特點(diǎn)：(1)充血水期，泡內(nèi)有大量漿液出物混紅胞、中性細(xì)胞巨噬胞并有量。濕NFDA1一般現(xiàn)在葉性肺得早。(2)紅色肝樣變期肺內(nèi)有大量紅細(xì)少戢纖維蛋白、中細(xì)、巨噬細(xì)。病變肺葉顏色較紅，質(zhì)如此者可有鐵。(3)灰色肝樣變期:充血退，泡內(nèi)充混有細(xì)、中粒細(xì)胞、巨得素性滲出物，病變肺葉實(shí)如肝顯脹遺最增呈灰。灰肝期色樣變期得均有肺實(shí)化體征,兩期不點(diǎn)于色樣期缺狀有改。當(dāng)進(jìn)灰色樣變時(shí)常預(yù)著病悄好轉(zhuǎn)。(4)溶解消期胸痛失(三癥:大葉性肺炎常起纖性胸膜炎,肺泡壁結(jié)壞恢復(fù)。Is肺肉質(zhì)(pulmonarycarnification):大葉肺一般完痊，某大葉性肺炎患者嗜中性胞出少，其釋出得酶以及時(shí)溶解除泡內(nèi)得纖素等出，則由肉芽組織予以機(jī)。眼觀病變肺變成褐色肉樣纖維織肉質(zhì)變。大性肺炎合肉質(zhì)變時(shí),發(fā)得是肺質(zhì)纖維化;肺褐硬變就是肺淤血發(fā)展而來。2、肺膿腫及膿或胸3、纖維素性胸膜炎、敗癥毒血癥、染休克二、小葉肺：小葉肺炎pneumonia)要由化膿菌感，起于氣管并或梢肺組發(fā)展形以肺葉單、灶散得化性。其病支氣為心故稱支氣炎(bronchopneumonia)o就是以性滲得一)病因發(fā)病制：見致菌匍菌鏈菌肺球、嗜桿、膿菌大菌。誘因:傳染病、營養(yǎng)良、病質(zhì)、心竭昏、、術(shù)后等『機(jī)抗下降,呼吸系得御功能損。二)病理變化：、部位:布于兩肺^葉,以背與下葉灶較多。、病變特就是肺組內(nèi)散一些細(xì)氣為心化性病灶。嚴(yán)，灶相融合甚或累全，成合支管炎鏡下，病灶中氣管、細(xì)支氣及用得肺泡腔內(nèi)滿膿性。）并發(fā)癥:；小性炎于化膿性癥,常肺泡壁壞，但病灶狀散布分布，以肺小葉為單位，少起炎；心力竭呼衰、毒血、膿及膿胸等支氣破較且程長者可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。四）臨床病理聯(lián)系：咳嗽,痰呈粘液膿，聽診可聞濕。X線檢査，可見肺野內(nèi)散在規(guī)片狀或斑點(diǎn)糊。兒，年老者，別是發(fā)其嚴(yán)病，預(yù)后大多不。三、間質(zhì)性肺炎生于肺間質(zhì)得出性炎。因:病毒、支原感染。（二）病變特點(diǎn):體呈色無明顯實(shí)變童得病率比較，后好。鏡下肺泡間隔明顯增寬血、水腫，炎胞潤泡無顯滲出。病毒性肺炎早輕為間質(zhì)性肺炎，以細(xì)單細(xì)為主得炎浸潤嚴(yán)巫病例，累及肺泡，肺泡內(nèi)透膜成支管及肺皮生,有巨細(xì)胞形成增生得上包涵體就是肺織學(xué)診斷得可靠依據(jù)。支體炎間性炎，無肺質(zhì)改與胸膜得及。第四硅肺s）硅就是期吸大戢含（Si02）塵粒所引起肺化主變得全性疾。一、病因機(jī)：病因:小于5um得硅塵。尤以l?m得硅微粒引起得病為。機(jī)理:巨噬細(xì)胞“自殺”學(xué)塵肺噬胞噬，氧硅毒作用下，巨細(xì)發(fā)生壞死與崩解）;免學(xué)說二、基本病變：（一）硅結(jié)‘靑形成：細(xì)胞性肯（期病），巨噬結(jié)局灶性聚積；纖維性結(jié)肯，維細(xì)、維細(xì)胞膠纖維；玻璃樣結(jié)卩，鏡典硅節(jié)由呈同心岡狀渦發(fā)生玻璃樣變得膠纖維構(gòu)成。結(jié)中往可見內(nèi)膜得管。二）彌漫性間質(zhì)纖維化,胸膜廣泛增厚胸累纖增增。三、硅肺得分與病特點(diǎn)：1期矽肺結(jié)主局限在淋巴。II期矽:硅結(jié)戢增多積大，可散全肺，但仍以肺門、肺密集,總病變范陽不超過全肺得1/。3、山期硅肺（重癥肺）:硅節(jié)密，融合成塊。鮮可不開有砂粒入水下。四、合并癥：、硅肺結(jié)核病:硅肺并核時(shí)為肺核（常得發(fā)）愈是期重癥硅肺結(jié)核并發(fā)愈，肺者易發(fā)結(jié)可就因?yàn)榻M對(duì)核菌降。、肺感染、慢性源臟病、肺氣腫自氣胸第五呼吸統(tǒng)見性瘤、癌（r）一）病概況二）病因:肺癌與下因素有關(guān)：、吸煙、大氣污染、職業(yè)因素、電離輻射（三）肺得組發(fā)生：絕大多數(shù)肺癌于支氣管粘膜皮腺體或肺泡皮細(xì)胞者少。而為支氣管源性癌。（四）病理化：、肉眼類型：（）中央型:就是主管葉氣肺最見約癌得6,于肺部，瘤支管擴(kuò)，蔓至淋結(jié)肺部融合成壞繞變支管得大癌塊，形狀不規(guī)則呈分狀,與肺組織得界淸較淸。癌塊周用可有星灶時(shí)癌塊內(nèi)也叮見壞空其多來段以上總支氣管，故較被支檢發(fā)，于狀皮。（）周用型:發(fā)段以F得支管，往往在近層膜組形球形結(jié)狀包膜得癌塊，與周用肺得界限較淸晰而支管得關(guān)系不顯。周H型肺癌中近60%肺腺癌。（）彌漫型:此型見組織沿肺肺性長'呈肺炎樣外觀呈大小不等得結(jié)iT散布于多個(gè)肺葉。細(xì)氣肺泡癌彌型、組織學(xué)類型：（）鱗狀細(xì)胞癌為肺癌最常見得類型,性于性與密切相關(guān)。自段上或支氣管;癌塊一般為中型肺部;學(xué)分為高化中化低分化型三中分型居多。（）小細(xì)胞癌:稱細(xì)胞分化或麥細(xì)癌,肺中最，程度最高得一型，多發(fā)生于肺央部男性多女性源支氣管膜粘內(nèi)Kultschitzky（胞,就是一種具有源內(nèi)分泌功得。生氏速轉(zhuǎn)移較早。5年存活率低，療差。肺癌發(fā)率居首得就是癌，小細(xì)胞癌第；多央型。癌細(xì)常成，維組織分隔，有時(shí)癌細(xì)圍小排成菊形團(tuán)結(jié)構(gòu)。（）腺癌:發(fā)生在肺中占三位;呈用型患女多男（5）見于被動(dòng)吸煙者，易累及胸細(xì)管肺是肺癌得種特殊型，眼型或多結(jié)節(jié)型下，泡異常張，壁多癌胞;而肺泡間大多保存。（）癌:由漿得細(xì)組，細(xì)。型惡頗快，容侵形成泛轉(zhuǎn)移。）擴(kuò)散徑：直接蔓延轉(zhuǎn)移肺癌生轉(zhuǎn)移快、較。淋巴道轉(zhuǎn)移:肺淋轉(zhuǎn)。首先至支氣管肺淋巴結(jié)，再擴(kuò)至隔鎖上腋窩、部巴。轉(zhuǎn)移:常見于。六）臨床病理聯(lián)系：肺部癥狀轉(zhuǎn)務(wù)癥狀:胸腔積、腔征交經(jīng)痹征上痛手肌萎縮。、癌綜介征、副腫摘綜合tilXparaneoplasicsyndrome）二、鼻咽癌：（一）病因:可能環(huán)境病毒、遺傳等素有關(guān)。二）理化好發(fā)部位:常見于鼻咽頂，次就是側(cè)與，前壁最少見。肉眼:卩期為局部粘膜粗糙或稍隆起結(jié)i'i型、菜花型、粘卜?型、潰瘍型?？棇W(xué)類型:狀胞癌腺、未化癌。三）擴(kuò)散途徑:直接蔓、巴逍轉(zhuǎn)移血轉(zhuǎn)。、喉癌（carcinomathelarynx）（一）病理變化:為內(nèi)喉，多發(fā)于組織學(xué)類型有:鱗細(xì)胞（最多、腺。（二）擴(kuò)散途徑:延見淋道移較晚）血轉(zhuǎn)。八化統(tǒng)病第一節(jié)慢性胃（chronicgastritis）一、慢性表淺性炎（chronicsuperficialgastritis）:病變:肉眼（胃鏡膜充血、水腫、深紅色，表而有白色或灰色泌物，伴有點(diǎn)狀或糜爛;鏡下:炎性變位于粘層，主巴與胞潤淺層水腫狀出血與上皮壞死脫落。二、慢性萎縮性炎（chronicatrophicgastritis）:）病因與分型：A型:發(fā)病與免疫素關(guān)系密切,病變?cè)贔i體部。B型:病與身免無關(guān)病可與吸、酗酒濫用水如APC）等有關(guān)。其病變位在竇部。（二）病變慢萎性炎最有征病變就粘變薄、腺體減少肉眼對(duì)膜薄而平滑皺嬖變淺乎消失。粘而呈細(xì)狀。胃鏡檢：（）正常胃粘膜得色失,以灰；（）萎縮得門粘膜薄，恫正胃膜限；（）縮處膜借活口J。下:（）腺上皮萎縮』體變并有擴(kuò)張，減失;常出上皮化生胃體與底部體壁胞主細(xì)消，類幽腺得液泌胞所取代，為假幽門生（胃體固有腺被液分泌細(xì)代）;上皮化生胃固腺上被狀胞潘細(xì)胞取代）。（）粘膜固有層有不同程度細(xì)與漿浸。三、肥耳性訂炎:病變特點(diǎn)就是，粘厚樓變寬似腦回狀。鏡下,體肥大增生腺管延長。粘膜固性著。四、疣狀胃炎:病變處訂膜一些大等得糜爛『苴陽粘膜隆起，形中心凹陷病灶，形如痘疹灶分布在竇。第節(jié)消性潰（pepticulcer）一、概述:主發(fā)生于一?指腸球與『1。前者多見，兩之比為4二、病變一)部位：彎、打竇部多見。二)：1、肉眼:通有個(gè),圓形或橢圓，直徑多在2、m內(nèi),邊緣整齊，膜皺菠從瘍向周用呈放射狀,瘍通常穿深。2、鏡下:濫瘍底由4層組織組成:性滲出物壞組織肉組織、痕組。增內(nèi)膜炎，使動(dòng)壁，在緣?？汕频秸衬ぜ〖≌秤＝?jīng)纖斷端小球狀增生。三、結(jié)局合并癥:愈合(healing):多由肉芽組織增。、阻(c:約有3%得患者發(fā)注因瘢痕收引起。、穿孔(perforation):約見于5者，易發(fā)生于濫。、出血(hemorrhage):主要合并現(xiàn)血陽或黑、嘔等。、癌變(malignant考W。

transformation):卜二拒潰瘍一般惡變川者中發(fā)生癌四、與病制:2、|苗膜得屏功能受損害3、經(jīng)內(nèi)泌能調(diào)4、它素5、幽門螺旋菌感染第節(jié)病性肝炎一、概述概念:病每性(viulhepatitis)就是由肝炎引起得以質(zhì)變性壞死要得。學(xué)、及染徑三、基本病變:、肝胞性死、(1)胞漿疏化與球變(2)嗜酸性及嗜性死(3)點(diǎn)狀壞死(4)溶解壞死、碎狀壞、接死、炎胞、間質(zhì)反應(yīng)增生及肝細(xì)胞再生：(1)Kupffer胞增生肥大(2)細(xì)及纖母胞增生(3)細(xì)胞再生四臨床病類型及點(diǎn)：一)急性(普通型)炎1、變:泛得肝細(xì)胞變性，以漿松與樣變最為普。死微，肝葉可散點(diǎn)狀壞死。就是變性炎表為細(xì)廣泛變性點(diǎn)狀壞死、臨床病理聯(lián)系:大、肝區(qū)疼或丿E痛得原因。血丙酶)等高，功能異。。病毒性時(shí)管區(qū)肝小葉內(nèi)常度得細(xì)胞浸潤得炎細(xì)胞主要就是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，有時(shí)漿與性細(xì)胞等。、局二)慢性(普通型)炎:橋接死、碎狀死;間質(zhì)膠原維增生。慢肝炎時(shí)出得毛玻細(xì),在鏡下得要變化是內(nèi)大增。輕度性(普型炎中度慢性(型炎重度慢性(型炎三)重型病毒性肝炎、急性重型肝炎：(1)病變肝胞壞嚴(yán)重廣泛。肉眼，體枳顯縮『尤以左葉為「重量減輕,柔，被膜皺縮。黃色或紅褐色域紅黃相得急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎。肝胞不顯。(2)臨床病系結(jié)局:疸(肝細(xì)黃疸);向;肝功能衰。2、蚊急性重型肝炎：(1)病變:既片得肝細(xì)胞壞『又肝胞結(jié)D?狀再生肉眼觀，肝不度小,皺隔，呈色(亞急性黃色婁縮)?？尚√鹪俳Y(jié)V/o(2)病系結(jié)局五、發(fā)病機(jī)制：1、肝細(xì)胞損得：、乙肝得病機(jī)：(1)T細(xì)胞功能正?！焊腥静《径嗔?qiáng)時(shí)受及傷細(xì)重，表現(xiàn)為急性重型肝炎;急性車型肝片狀壞死亞急性巫型肝一狀狀壞死；(2)丁細(xì)功常病較，毒力較弱則發(fā)生急性型肝炎;普型肝炎一點(diǎn)狀壞死(3)T細(xì)胞功正常，毒量少，力很則表現(xiàn)為或.亞臨床型肝炎；(4)細(xì)胞功能不足應(yīng)僅能淸除部毒傷受感染得肝細(xì)，淸除病毒可繼幣殖并感染，反復(fù)部肝損，表現(xiàn)為慢性肝炎;慢性活動(dòng)性炎一碎片狀及狀死;慢性持續(xù)性肝炎(慢性遷延肝炎肝胞較，其主表現(xiàn)為管區(qū)性炎胞浸，肝細(xì)壞死不顯。(5)機(jī)體陷,T細(xì)胞呈疫耐受狀態(tài)『時(shí)毒宿共生。肝胞內(nèi)持續(xù)復(fù)制感染得肝細(xì)胞也不免表現(xiàn)無癥得毒者。四節(jié)變(livercirrhosis)一、述：1、概念:肝細(xì)胞彌漫性變性壞，繼纖組織增肝結(jié)狀生,這三種改變反復(fù)交運(yùn)行,使肝小結(jié)構(gòu)打液循環(huán)途建，使肝變形、變成。、分類方法：病因分類:性、精性膽性、源性態(tài)分類;結(jié)Ti、大結(jié)型大結(jié)混型不分型病因變合類門性、死性、汁性淤血、生蟲、色性。其中血吸蟲性肝硬化得門脈高壓癥為明顯。 假小葉得形成肝化得征性病，鏡大即葉;點(diǎn)肝細(xì)胞排列紊亂內(nèi)中央缺，也可存在2個(gè)以上中央靜脈，有被包繞過來得匯核深出核胞但無異型性小內(nèi)細(xì)胞紊，有肪變性或壞死得改也可出在非小得肝織，故就肝硬假葉得變特以不形成明顯得假小葉肝管區(qū)得纖維化別明肝臟表面不有注溝成隆得分區(qū)，嚴(yán)重者形成粗大突起得結(jié)節(jié)。肝硬化得理學(xué)化包括生，將肝得正常構(gòu)破壞形成體積小不等得葉，假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排紊中央靜脈位如并可見區(qū)，小膽管増肝細(xì)胞增生及淋胞潤。細(xì)彌漫片死是硬化形成原因之一,不于硬化病學(xué)改。肝化，與行肝纖維化有關(guān)得改就細(xì)胞慢進(jìn)性、細(xì)死炎細(xì)因生因分增多以及貯脂細(xì)向肌維胞成維胞轉(zhuǎn)化等。二類型病變：一)門脈性肝硬變:1、病因與發(fā)病機(jī)制(1)毒性肝炎慢病肝，乙慢活肝就硬得原。HBV為病毒;HC、HV為RNA病毒。(2)慢性毒我毒性肝炎就引門肝化要因國家慢性酒精毒就是引起脈肝變主原。(3)養(yǎng)缺乏。(4)毒物中毒2、病變：(1)肉眼、期肝體積正?；颉嘿|(zhì)地正。后期肝體呈輕硬增加，而呈粒或結(jié)狀，結(jié)節(jié)較且小仿,大直徑不過1、0cm。纖維分隔薄而均勻。切見小肖周用為纖組索包繞呈色(肪變)綠色(淤膽)彌漫分布于全肝。(2)鏡下，正常被壞,泛増生得纖維織將小葉分包繞小不、圓橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)假。、臨床病理聯(lián)系：(1)門脈高壓癥：脾腫大訂淤血腹水側(cè)支循環(huán)形成:食管下段靜張裂起血;直靜脈叢曲破裂常發(fā)生便血;臍周閑靜脈網(wǎng)曲張，床上出現(xiàn)“海蛇現(xiàn)象。(2肝功能全:要表現(xiàn)有:萎縮男子房發(fā)育癥;蜘蛛狀血管痣出血傾向肝胞性疸;性病(迷)。二)壞死性肝變：1'病因：(1)肝炎病毒感染想多想亞急性重炎，漸成壞死后肝變。(2)藥物及學(xué)物中。變：(1)肉眼肝積縮小重量減輕，變硬。面較大小不結(jié)節(jié);大結(jié)節(jié)直徑町達(dá)6c。(2)鏡下:肝小葉呈灶、帶甚整個(gè)小壞死,以維組織增形隔，將原來得肝葉分割為大不小葉假小內(nèi)肝細(xì)胞常度得變性與色素沉著。假小葉間得纖間隔寬耳不。三)膽汁性肝硬變：1、繼發(fā)性膽汁肝硬變（）因:常見得因?yàn)槟懝芟到y(tǒng)得阻如、瘤、Vater壺腹癌）等。（）肉眼:肝體積常增，表面平呈顆，度。肝觀常膽汁染成深綠。鏡下:壞死肝細(xì)腫，漿松網(wǎng)、消失稱或羽狀壞。毛膽淤膽、膽栓形成。膽汁外溢充滿死，成膽汁。纖組織生匯管區(qū)寬、，但在較長時(shí)期并不侵入肝小葉內(nèi)。2、原發(fā)性膽汁變病早期匯管區(qū)葉管皮泡變性死淋巴細(xì)胞浸潤有小膽管破壞及纖維組織增生并出現(xiàn)淤膽。第五消化統(tǒng)見性瘤、癌（carcinomastomach）（一）概述:病因飲倉環(huán)境幽螺桿染）;發(fā)病學(xué);位⑴第特小彎））癌1、概念:癌組織浸潤于膜粘下層者均屬早。、類①隆起型;表淺型型分為:隆起、表平型、淺凹型;③凹（常）。3學(xué)型:管狀垠，為狀癌分癌。（）進(jìn)期胃癌癌組織浸潤粘層下者肉屬期或期Fl癌。1、肉眼形態(tài)：（）息肉型或草傘型（）潰瘍型見（）型:局限浸漫潤型:肌良、性浚得眼態(tài)別良潰瘍（）鬪形或橢圓形瘍潰瘍型胃癌）不形、狀或山口狀潰