腹腔內(nèi)粘連的病理病因

腹腔內(nèi)粘連的病因病理韓錦昭胡建敏湖北省武漢市武鋼一醫(yī)院430080主題詞腹腔粘連；病因；護理（intra-abdominaladhesion;causeofdisease;nursing)腹腔內(nèi)粘連是腹膜受刺激或損傷后的自衛(wèi)反應。是屬于全身穩(wěn)定系統(tǒng)的一個生物性過程，它是由于纖維蛋白沉積于腹膜表面而未能完全溶解吸收所引起。隨著粘連程度的不同，在臨床上的表現(xiàn)就有很大差異。1986年作者統(tǒng)計了本院外科209例腸梗阻病例中由于手術后引起粘連者105例（占50.24%）。國外資料統(tǒng)計占80%國內(nèi)文獻報告占62.8%?？梢姼骨粌?nèi)粘連是腸梗阻主要原因之一。目前腹部手術仍不失為一種有效的常用的治療手段，而且手術范圍越來越大，如何防止腹腔內(nèi)粘連，國內(nèi)外學者做了大量的實驗研究還無滿意效果?？梢娺@一研究仍是外科長期研究急需解決的重要課題。現(xiàn)就粘連原因及預防探討如下：1病因較集中的意見有二點：即腹膜受各種因素的刺激和損傷。腹膜炎癥或損傷腹膜纖維蛋白的滲出：如纖維蛋白溶解活性降低，纖維蛋白沉積機化持久性粘連；如纖維蛋白溶解活性正常，纖維蛋白溶解部分粘連則無粘連。1腹膜損傷1.1機械性損傷多因剖腹手術干擾，操作粗暴損傷所致。在實驗動物中見到用干紗布造成腸壁漿膜出血性擦傷后，有粘連形成。臨床上考慮到漿膜破損有促粘連形成這一概念，常會由于破損終將形成瘢痕，故外科常規(guī)重視對破損給予縫合、修補，使之漿膜化。但是否就能避免粘連，這一理論性觀點還無文獻報告證實，而Williqms在1958年實驗表明破裂的腹膜表面能很快愈合，無粘連發(fā)生，反而經(jīng)修補者有廣泛粘連。1951年Jhomas將大鼠小腸漿膜切開后縫合發(fā)生粘連者占79%，不縫合組粘連率為31%，可見腹膜損傷并非是粘連的主要原因，但縫合缺損，張力可致缺血是重要原因。1973年Gervin報告胃腸漿膜的纖維蛋白溶解機能降低亦是術后粘連的原因，他們發(fā)現(xiàn)狗和人體胃腸漿膜有纖溶機能。經(jīng)實驗用紗布擦傷腸管后這個部位漿膜的纖溶機能減少且有粘連形成并觀察到當漿膜纖溶機能減少50%以上則有較大粘連發(fā)生。證實粘連與纖溶機能減少成正比，統(tǒng)計學處理有顯著差異(p<0.001)1.2細菌性損傷亦為臨床常見原因之一。無論原發(fā)性或繼發(fā)性的腹膜炎，均可引起纖維蛋白滲出而導致粘連。據(jù)觀察不同的細菌感染其反應亦有不同：鏈球菌所致之腹膜的滲出液中纖維蛋白少而白細胞多，感染易擴散，大腸桿菌則引起富于纖維蛋白的滲出液。曾在動物實驗臨床應用中也證實腹腔內(nèi)感染使粘連形成明顯高于損傷。

1.3化學性損傷如胃液、膽汁以及其他許多消毒劑（石炭酸、碘酊）亦易致粘連。2腹腔內(nèi)殘留異物異物殘留于腹腔內(nèi)可引起異物性肉芽腫，繼則纖維蛋白沉積造成纖維性粘連。如常見的滑石粉可形成異物性肉芽腫，1968年Schade詳細闡述了膠體硅引起腹膜粘連病理：在大白鼠腹腔內(nèi)注入等張硅溶液，一分鐘后可見無數(shù)顆粒吸附于漿膜面間皮細胞絨毛上，7h可見間皮細胞退化脫落，10d纖維蛋白沉積形成纖維素性粘連。后有學者認為淀粉能被吸收建議改用淀粉代替滑石粉，但其可致腹腔內(nèi)污染而促進粘連形成，而且在大白鼠腹腔內(nèi)注入淀粉約0?5-1.5g后引起粘連，有實驗表明沖洗手套并不能將淀粉沖干凈（用Lugal's碘證明）。3漿膜暴露與積血動物實驗證明，將暴露的盲腸以溫和氣流干燥幾分鐘，再向腹腔內(nèi)注入自身未凝血2再向腹腔內(nèi)注入自身未凝血2ml，1w后可見多數(shù)實驗大白鼠發(fā)生粘連，單純注入血液2ml大部分白鼠亦發(fā)生粘連。般認為干燥損傷雖小，但可致間皮細胞壞死釋放血栓素。間皮細胞脫落后，其下之結締組織膠原又可使血液凝固。注入去纖維蛋白血，洗過的紅細胞，去纖維蛋白血清或血漿均未見粘連，說明血中纖維蛋白在粘連形成中意義大。血凝塊可釋放5—羥色胺、白細胞溶酶體、球蛋白滲透因子補體成份，血凝副產(chǎn)品，紅細胞含鐵血紅蛋白等，這些擴散因子都能使纖維蛋白滲出，導致腹腔內(nèi)粘連。4組織缺血1962年qllig等在動物實驗中，在切除腹壁腹膜58次手術中，有52次術后腹膜很快愈合而無粘連，而在19次行腹膜缺損縫合術后，就有16次發(fā)生腹膜粘連。他們綜合動物實驗和臨床觀察結果說明腹膜缺損不是發(fā)生粘連的主要因素，而在腹膜有缺損并在有張力情況下縫合導致腹膜缺血，才是引起粘連的主要原因。并以粘連的纖維組織中有血管長入缺血組織，其目的重建血運，避免組織壞死，這一事實加以證明。缺血組織如結扎脾蒂數(shù)周后退化成纖維條索狀結節(jié)被網(wǎng)膜牢固包裹。但事先切除網(wǎng)膜則粘連于腹壁、腸、子宮。結扎膽囊蒂或腎蒂結果亦相同，實驗證明腸缺血可引起粘連，如離斷大白鼠腸系膜不傷血供，不發(fā)生粘連，若損傷血供，該段腸管發(fā)生粘連。有人認為靜脈充血，瘀血比動脈缺血對粘連形成更甚。靜脈結扎的數(shù)目越多，粘連越重。腹部手術時對腸系膜的極輕微操作也可致靜脈弧中的獨立小靜脈血栓形成。并發(fā)生粘連，值得重視，另外1975年Renvall和Niinikoski經(jīng)動物研究了粘連形成和腹膜炎及腹膜炎過程中，氧和二氧化碳張力（P02和PCO）的變化，發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)注入硅1?3w以后，正當粘連活2躍時腹腔內(nèi)P02較正常減少50%，PCO增高，而腹膜2的氧消耗率增加。進行性腹膜炎也引起腹腔內(nèi)P02減少，C0的積累增加。在腹膜炎的情況下，腹腔滲出液內(nèi)的氧2消耗率明顯超過了腹膜的氧的消耗率。因此預防粘連可從這個新的基礎加以考慮。腹膜損傷、腹腔內(nèi)感染，異物均可引匹

1=1起粘連，腹膜對上述因素的反應是產(chǎn)生炎癥和修復二者均增加局部氧和其它營養(yǎng)物質的需要。故任何引起缺血的原因都匹

1=15瘢痕疙瘩素質或粘連素質通常手術后粘連有自行吸收的傾向，但臨床上可見有這種素質的人，他們手術后的瘢痕往往不吸收或吸收很少，有的人瘢痕逐年加重或自行停止發(fā)展，機理尚不明。6腹膜粘連的病理人體正常腹膜具有溶解和去除腹腔內(nèi)纖維蛋白沉積物的作用，持久性的粘連正是這些功能喪失，外科手術時對腹膜擦傷或炎癥、缺血均可使腹膜纖溶性降低。1969年Myhre報告在腹膜的皮及間皮下血管中存在胞漿素原激活因子，它促使腹膜有著纖維蛋白溶解活性以溶解和消除腹膜上的纖維蛋白沉積物的作用。當腹膜受到刺激或損傷、缺血時，一方面使腹膜纖維溶解活性降低，另一方面使腹膜釋放激肽及組織胺、肝素等血管活性物質，造成毛細血管通透性匹

1=1匹

1=1動恢復晚引起。粘連體質也屬于腹膜纖溶活性低有關。在電子顯微鏡下，觀察大白鼠手術后腹膜發(fā)生粘連的病理過程，嗜酸性粒細胞分布的部位，則纖維結締組織增生很明顯。這可能是在腹膜愈合過程中，酸性粒細胞的抗組織胺作用，減少了纖維蛋白的滲出，從而減輕了粘連的發(fā)生，顯微鏡檢查證明手術損傷早期屬于炎癥反應期。術后第一天漿膜明顯充血，內(nèi)臟被纖維蛋白聯(lián)合，間質中主要為多形核白細胞，肌層嚴重局灶壞死，粘膜充血、水腫或壞死。第二天多數(shù)多形核細胞已退化，可見多數(shù)巨噬細胞、間皮細胞開始增生以修復損傷區(qū)。第三天炎癥細胞消失，偶見成纖維細胞，間質細胞增生。第四天多數(shù)纖維蛋白消失，巨噬細胞多見，可見紡錘狀的成纖維細胞，第五天纖維蛋白已經(jīng)全部消失，成纖維細胞形成粘連出現(xiàn)膠原束或未分化的間質細胞，形成肌外層。第七天，膠原及成纖維細胞明顯，形成纖維素性粘連