其他病毒-PPT幻燈片

RabiesVirus彈狀，75×180nm大小外形似狂犬病毒生物學(xué)性狀

感染細(xì)胞形成內(nèi)基小體衣殼為螺旋對(duì)稱(chēng)，有包膜核心為單負(fù)鏈RNA病毒

致病性與免疫性傳染源：

狂犬等帶毒動(dòng)物

所致疾?。?/p>

狂犬病（恐水?。﹤鞑ネ緩剑夯疾?dòng)物咬傷，經(jīng)傷口進(jìn)入

病毒抗原（IF）病毒RNA（PCR法）微生物學(xué)檢查狂犬：

內(nèi)基小體，病毒抗原病人：內(nèi)基小體內(nèi)基小體乙腦病毒的生物學(xué)性狀呈球形,單正鏈RNA有包膜，包膜表面有刺突---血凝素。乙腦病毒只有一個(gè)血清型，抗原性穩(wěn)定，低抗力不強(qiáng)。致病性1、感染源和感染途徑：豬、牛、羊是乙腦病毒中間宿主和傳染源，庫(kù)蚊是傳播媒介。2、所致疾?。毫餍行砸倚湍X炎3、免疫性：感染后可獲得牢固持久免疫，再感染少見(jiàn)。乙型腦炎的流行特征80～90%的病例都集中在7、8、9三個(gè)月內(nèi)華南地區(qū)6～7月，華北地區(qū)7～8月，東北地區(qū)8～9月，均與蚊蟲(chóng)密度曲線相一致乙腦呈高度散發(fā)性致病機(jī)制帶毒蚊蟲(chóng)叮咬毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖少量入血肝、脾單核巨噬細(xì)胞內(nèi)增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變隱性感染乙腦的預(yù)防滅蚊防蚊----關(guān)鍵人群免疫----乙腦疫苗幼豬免疫----乙腦疫苗

二、登革病毒（denguevirus）登革病毒(Denguevirus)感染引起登革熱該病流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲生物學(xué)性狀病毒顆粒呈啞鈴狀單正鏈RNA四個(gè)血清型流行病學(xué)儲(chǔ)存宿主：人和猴傳染源：患者和隱性感染者傳播媒介：

伊蚊

臨床表現(xiàn)潛伏期5～8天，按世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)分為登革熱發(fā)熱骨、關(guān)節(jié)疼痛皮疹出血全身中毒樣癥狀（輕型、典型、重型）登革出血熱開(kāi)始表現(xiàn)為典型登革熱，出血傾向嚴(yán)重常有兩個(gè)以上器官大量出血，出血量大于100ml登革休克綜合征

在病程中或退熱后，病情突然加重有明顯出血傾向伴周?chē)h(huán)衰竭登革出血熱（Denguehemorrhagicfever）皮下出血預(yù)防預(yù)防措施的重點(diǎn)在于防蚊和滅蚊

噬菌體

bacteriophage,phage廣州衛(wèi)校:陳少華概述微生物病毒具有病毒的基本特性分布廣泛，有嚴(yán)格的宿主特異性生物學(xué)性狀形態(tài)與結(jié)構(gòu)蝌蚪形、微球形和絲形化學(xué)組成蛋白質(zhì)與核酸抗原性抵抗力噬菌體的種類(lèi)毒性噬菌體（virulentphage）能在宿主菌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生許多子代噬菌體，并最終裂解細(xì)菌，稱(chēng)為毒性噬菌體溫和噬菌體（temperatephage）/溶原性噬菌體（lysogenicphage）噬菌體基因與宿主菌染色體整合，不產(chǎn)生子代噬菌體，但噬菌體DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制，并隨細(xì)菌的分裂而傳代毒性噬菌體復(fù)制周期吸附穿入生物合成成熟與釋放溫和噬菌體前噬菌體（prophage）溶原性細(xì)菌（lysogenicbacterium）前噬菌體:整合在細(xì)菌基因組中的噬菌體基因組溶原性細(xì)菌溶原性周期和溶菌性周期

朊粒Prion朊粒（prion）定義個(gè)體微?。?lt;300nm），不含核酸，其主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白，對(duì)各種理化作用的抵抗力強(qiáng)，具有傳染性，屬一種非尋常病毒,稱(chēng)為朊蛋白（PrP）PrP有兩種（1）PrPC：正常人和動(dòng)物的神經(jīng)細(xì)胞能編碼一種糖蛋白，分子量為33～35

103，稱(chēng)為PrP33～35，命名PrPC，它對(duì)蛋白酶敏感。（2）PrPSC：分子量為27～30

103，稱(chēng)為PrP27～30，能抵抗蛋白酶的消化作用。，PrPC和PrPSC的一級(jí)結(jié)構(gòu)完全相同，但其空間結(jié)構(gòu)不同PrPcPrPsc分子構(gòu)型4個(gè)α-螺旋，無(wú)β折疊2個(gè)α-螺旋4個(gè)β折疊對(duì)蛋白酶K抗性敏感抗性存在正常及感染動(dòng)物感染動(dòng)物致病性無(wú)害具致病性與傳染性

PrPc和PrPsc主要區(qū)別生物學(xué)性狀根據(jù)PrPC的氨基酸一級(jí)結(jié)構(gòu)，推測(cè)肽鏈的三維結(jié)構(gòu)上含有4個(gè)

-螺旋區(qū)域，幾乎沒(méi)有

-折疊，即PrPC含有42%的

-螺旋，僅含3%的

-折疊；而PrPRES肽鏈上4個(gè)

-螺旋區(qū)域中有2個(gè)轉(zhuǎn)換成4個(gè)

-折疊，即PrPRES含有43%的

-折疊和30%的

-螺旋PrPC轉(zhuǎn)變?yōu)镻rPSc的機(jī)制尚不清楚抵抗力朊粒對(duì)理化因素的抵抗力強(qiáng)對(duì)甲醛、乙醇、蛋白酶和放射性核素等具有抵抗力消毒常用5%次氯酸鈉或2mol/L的氫氧化鈉浸泡手術(shù)器械2小時(shí)，高壓滅菌需用202kPa、134℃處理1小時(shí)，以徹底滅活朊粒致病性朊粒致中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化性病變，大腦和小腦的神經(jīng)細(xì)胞融合、消失，形成多數(shù)小空泡并伴有星狀膠質(zhì)細(xì)胞增生，出現(xiàn)海綿狀改變?yōu)樘卣?，病變部位無(wú)炎癥反應(yīng)，而是由朊粒蛋白（PrP）大量堆積在神經(jīng)組織里，形成淀粉樣斑塊所致疾病動(dòng)物的傳染性海綿狀腦病(TSE）羊瘙癢病瘋牛病人的傳染性海綿狀腦病Kuru病克雅病羊瘙癢病（scrapie）是prion引起的最常見(jiàn)疾病之一，是綿羊和山羊地方性、致死性、慢性消耗性疾病。該病由于動(dòng)物瘙癢、磨擦，致大量脫毛而取名。潛伏期60天至2年以上，引起動(dòng)物運(yùn)動(dòng)失調(diào)和致殘、致死牛海綿狀腦病俗稱(chēng)瘋牛?。╩adcowdisease），于1985年在英國(guó)飼養(yǎng)的牛群中出現(xiàn)一種類(lèi)似羊瘙癢癥的病，1986年迅速流行，并擴(kuò)大至十幾個(gè)國(guó)家。追查這一突發(fā)事件發(fā)現(xiàn)牛飼料中添加了羊和牛的內(nèi)臟、骨粉等，認(rèn)為引起瘋牛病的病原可能來(lái)自羊瘙癢病，PrPSC在神經(jīng)組織中大量沉積而產(chǎn)生海綿狀退行性變和神經(jīng)膠質(zhì)增生顫抖病（KuruDisease）病人小腦受損，產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)和震顫。“Kuru”一詞是當(dāng)?shù)胤窖?，用?lái)形容本病顫抖和跳動(dòng)的特征Kuru病的潛伏期為5～30年，早期癥狀為運(yùn)動(dòng)失調(diào)、顫抖，晚期出現(xiàn)癡呆。病程一般不超過(guò)1年，大多在6～9個(gè)月內(nèi)死亡當(dāng)?shù)赜凶诮绦允呈瑦毫?xí)，這是感染本病的原因克雅?。–JD)

又稱(chēng)傳染性癡呆病或早老性癡呆病，是一種致命性人海綿狀腦病潛伏期可達(dá)數(shù)十年,開(kāi)始出現(xiàn)精神.感覺(jué)方面的癥狀，隨后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，晚期出現(xiàn)肌肉痙攣并伴有癡呆，多在5～12個(gè)月內(nèi)死亡現(xiàn)已證實(shí)此病是由朊粒蛋白PrPSC大量沉積在神經(jīng)組織里，形成淀粉樣斑塊，引起致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性退化性疾病有傳染型、家族遺傳型和散發(fā)型等三型傳染型：占10%，主要由醫(yī)源性傳播，如角膜移植和硬腦膜移植等，或使用污染的手術(shù)器械，或使用人垂體制備的生長(zhǎng)激素等，多于手術(shù)后18個(gè)月發(fā)病家族遺傳型：占10%～15%，GSS綜合征:主要臨床特征是小腦運(yùn)動(dòng)失調(diào)，眼球震顫和步態(tài)異常，后期出現(xiàn)癡呆；致死性家族性失眠:是一種特別罕見(jiàn)的遺傳性失調(diào)，臨床特點(diǎn)是睡眠紊亂與智力下降散發(fā)型：最為常見(jiàn)，占75%~80%實(shí)驗(yàn)室診斷：主要依賴(lài)神經(jīng)病理學(xué)檢查基因診斷方法PrP基因全長(zhǎng)759bp，編碼253個(gè)氨基酸，僅含一個(gè)外顯子和一個(gè)ORF，很適于用PCR法擴(kuò)增出PrP的全基因微生物學(xué)檢查防治原則朊粒感染所致疾病目前均無(wú)治療方法應(yīng)及早建立長(zhǎng)期監(jiān)督、監(jiān)測(cè)和報(bào)道疫情的機(jī)構(gòu)，采取有效措施，杜