臨床醫(yī)學(xué)-獲得性免疫缺陷綜合征的診療

獲得性免疫缺陷綜合征(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)概述概念：由人類(lèi)免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染引起，特征為免疫功能缺陷伴機(jī)會(huì)性感染和/或繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、體重減輕、全身淋巴結(jié)腫大、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。我國(guó)現(xiàn)狀艾滋病在我國(guó)的流行已經(jīng)從高危人群向一般人群擴(kuò)散，最新統(tǒng)計(jì)顯示：全國(guó)累計(jì)報(bào)告艾滋病已超過(guò)18萬(wàn)例（2006年10月底31日）。增加的人數(shù)主要集中在云南、河南、新疆、貴州等地區(qū)。吸毒和性傳播是主要的傳播途徑，分別占37%和28%。血液傳播占5.1％，母嬰傳播占1.4％。經(jīng)性途徑感染呈上升趨勢(shì)。

病因HIV：逆轉(zhuǎn)錄病毒，單鏈RNA病毒。二個(gè)亞型：HIV-1：又有9個(gè)亞型

HIV-2

我國(guó)病例多為HIV-1和HIV-2的混合感染。HIV結(jié)構(gòu)HIV病因傳染源：患者及病毒攜帶者。

HIV存在于血液、精液、子宮、陰道分泌物、乳汁中→致病。亦存在于唾液、尿液、眼淚→致病性不明。傳播途徑：1、性傳播；

2、污染的針頭；

3、輸血和血制品；

4、母嬰傳播：胎盤(pán)、乳汁；

5、醫(yī)源性。發(fā)病機(jī)制HIV感染CD4+T細(xì)胞導(dǎo)致：淋巴因子產(chǎn)生↓

CD8+T細(xì)胞的細(xì)胞毒性↓

巨噬細(xì)胞功能↓

NK細(xì)胞功能↓

抗體產(chǎn)生↓，高丙種球蛋白血癥作用于骨髓造血干細(xì)胞→影響血細(xì)胞分化HIV感染CD4+T細(xì)胞HIV感染CD4+T細(xì)胞發(fā)病機(jī)制HIV感染單核巨噬細(xì)胞感染過(guò)程：HIV亦可通過(guò)gp120+CD4結(jié)合方式感染巨噬細(xì)胞；吞噬作用或胞飲作用感染巨噬細(xì)胞；在巨噬細(xì)胞內(nèi)HIV大量復(fù)制，儲(chǔ)存于胞質(zhì)內(nèi)。病理變化淋巴組織的變化

G：淋巴結(jié)腫大。

LM：早期淋巴濾泡增生，漿細(xì)胞浸潤(rùn)；副皮質(zhì)區(qū)CD4＋細(xì)胞逐漸減少；晚期，淋巴結(jié)呈現(xiàn)一片荒蕪，淋巴細(xì)胞消失殆盡，僅殘存一些巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞。病理變化繼發(fā)性感染

多發(fā)性機(jī)會(huì)性感染如，肺孢子蟲(chóng)病弓形蟲(chóng)感染新型隱球菌感染卡氏肺囊蟲(chóng)感染惡性腫瘤

Kaposi肉瘤、淋巴瘤。曲菌菌絲舌念珠菌感染念珠菌感染隱球菌性腦膜炎卡氏肺囊蟲(chóng)病卡氏肺囊蟲(chóng)病卡氏肺囊蟲(chóng)病卡氏肺囊蟲(chóng)病囊性變肝臟kaposi肉瘤胃粘膜kaposi肉瘤艾滋病時(shí)小腸惡性淋巴瘤臨床病理聯(lián)系

潛伏期長(zhǎng)，數(shù)月～10年或更長(zhǎng)。分類(lèi)：

A類(lèi)：急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大。

B類(lèi)：AIDS相關(guān)綜合征（免疫功能低下）

C類(lèi)：機(jī)會(huì)性感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。按病程：早期（急性期）：類(lèi)感冒癥狀。中期（慢性期）：病毒復(fù)制處于低水平，癥狀不明顯或淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。后