心梗病例討論(附件)

病例討論

臨床13-4徐帆帆杜川懷卡木力江吳豐凱編輯ppt病例介紹患者男，71歲

主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時(shí)，伴喘憋、不能平臥1小時(shí)現(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動(dòng)突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識(shí)喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗〞，住院1月，治療經(jīng)過(guò)不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來(lái)無(wú)心絞痛發(fā)作。編輯ppt該患者心梗后

10年是如何維持心功能的？編輯ppt代償機(jī)制代償機(jī)制神經(jīng)體液心臟心外機(jī)制功能性代償結(jié)構(gòu)性代償編輯ppt神經(jīng)－體液交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：利：心率加快，心肌收縮增強(qiáng)－－心輸出增加；血流重新分配－－保證重要器官供血弊：心率過(guò)快－－心肌疲勞，供血缺乏；過(guò)分刺激β受體－－受體減敏RAAS激活：利：AngII縮血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加有效循環(huán)量；弊：水鈉儲(chǔ)留

編輯ppt功能性適應(yīng)心率加快增加前負(fù)荷：利：一定范圍內(nèi)可增加心輸出弊：過(guò)大那么損傷心肌心肌收縮力增強(qiáng)：編輯ppt結(jié)構(gòu)性調(diào)整心肌細(xì)胞重塑心肌肥大：向心性肥大〔并聯(lián)性〕離心性肥大〔先串連后并聯(lián)〕心肌細(xì)胞表型改變：胎兒期基因激活非心肌細(xì)胞變化膠原重塑：早期I膠原增生晚期III膠原增生

編輯ppt心外代償血流重分布：早期可維持血壓長(zhǎng)久后，容易造成腎衰，肝功能不全紅細(xì)胞增多：過(guò)度后，血流主力增大組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)編輯ppt自出院10年后開始，勞累、活動(dòng)后、情緒變化時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后病癥能緩解。每年靜點(diǎn)復(fù)方丹參2療程〔每次14天〕。編輯ppt患者病情出現(xiàn)了什么

樣的變化?因?yàn)楣诿}出現(xiàn)痙攣或者粥腫形成，局部阻塞血管，靜息時(shí)仍能保證供血，在勞累、活動(dòng)后、情緒變化時(shí)就發(fā)生供血缺乏，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。編輯ppt入院前晚11pm，無(wú)明顯誘因，在床上休息時(shí)，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無(wú)惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，病癥不緩解，于凌晨2AM來(lái)院急診。編輯ppt該患者最可能的疾患是什么？編輯ppt理由：無(wú)明顯誘因;自服速效救心丸，病癥不緩解推斷：粥腫破裂，新血栓形成由于給予肝素、硝酸甘油等治療病癥稍有好轉(zhuǎn)，證實(shí)上述推斷正確１小時(shí)前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進(jìn)而不能平臥、大汗、喘憋明顯，說(shuō)明神經(jīng)體液機(jī)制再度激活編輯pptECG：陳舊下壁心梗

V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三項(xiàng)：CK-MB弱陽(yáng)性CTn(-)Myo(-)編輯ppt早期診斷急性心梗的最常用的化驗(yàn)方法正常人應(yīng)為陰性陽(yáng)性結(jié)果可考慮急性心梗心梗三項(xiàng)編輯ppt肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中，肺、腎、肝及脾中含量甚微。

CK-MB編輯pptCK由Ｍ及Ｂ兩種亞基組成,有MM,MB,BB三種同工酶。骨骼肌含MM多心肌含MB多腦中含BB多

CK-MB編輯ppt

CK診斷急性心梗是一個(gè)敏感性高但不夠特異的指標(biāo)，而CK-MB的敏感性和特異性均高于CK

CK-MB編輯ppt

Myo肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗發(fā)病后1.5小時(shí)，血清Myo即開始升高，4-12小時(shí)達(dá)頂峰，24-48小時(shí)回到正常。編輯ppt肌鈣蛋白:是心肌和骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白,約50%的急性心梗病人在發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)肌鈣蛋白血濃度有升高。

CTnorTnT編輯ppt給予肝素、硝酸甘油等治療，病癥梢有好轉(zhuǎn)。１小時(shí)前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進(jìn)而不能平臥、大汗、喘憋明顯。編輯ppt既往史：高血壓史７-８年，最高血壓220/110mmHg，平時(shí)服用心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認(rèn)糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無(wú)藥物過(guò)敏史。體格檢查：

T:36.2℃R:16次/分P:120次/分 BP:190/100mmHg編輯ppt神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無(wú)怒張。雙肺滿布濕羅音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。編輯ppt該患者出現(xiàn)呼吸急促，口唇發(fā)紺，肺內(nèi)布滿濕羅音，是說(shuō)明其肺功能異常嗎？為什么？編輯ppt有異常。左心衰導(dǎo)致肺淤血，淤血嚴(yán)重后變?yōu)樗[，〔肺順應(yīng)性降低；支氣管粘膜腫脹，氣道內(nèi)分泌物致氣道阻力增大；間質(zhì)高壓刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射淺快呼吸〕，肺功能障礙，血氧飽和度降低，引起發(fā)紺。編輯ppt輔助檢查：

胸片：雙肺紋理粗，心影

增大，呈靴形化驗(yàn)室檢查：TG：181mg/dlTC：211mg/dlLDL-C154mg/dlHDL-C42mg/dl編輯ppt診斷：冠狀動(dòng)脈性心臟病急性前壁心梗陳舊下壁心梗急性左心衰竭高血壓病高脂血癥編輯ppt該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機(jī)制是什么？編輯ppta陳舊心梗＋新的心?！惭惓＜又哐獕旱拇龠M(jìn)，冠脈動(dòng)粥，粥腫破裂形成繼發(fā)血栓〕,使較大面積心肌壞死b十年間雖然處于代償穩(wěn)定期，但心肌重塑仍持續(xù)進(jìn)行，最終導(dǎo)致心衰c急性心梗激發(fā)神經(jīng)體液機(jī)制，外周阻力增大－－后負(fù)荷加大；靜脈收縮－－前負(fù)荷增大；RAAS激活－－水鈉儲(chǔ)留，血管收縮；心率加快－－耗氧增加編輯ppt該患者發(fā)生的是哪種

類型的心力衰竭？室性左心收縮性為主低輸出性編輯ppt應(yīng)如何治療？該患者可以使用洋地黃類強(qiáng)心藥嗎？聯(lián)合用藥：

ACEI：抑制心肌重構(gòu)，阻斷RAAS激活，增加緩激肽擴(kuò)血管藥：降低前后負(fù)荷，擴(kuò)冠脈

編輯ppt治療PTCA：經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)－－打通狹窄處溶栓治療：鏈激酶，尿激酶吸氧治療嗎啡：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，降低交感張力，解除肺水腫恢復(fù)后，服用小劑量阿司匹林預(yù)防血栓。編輯ppt速效救心丸：由川芎，冰片等制成，臨床用于冠心病心絞痛，可有效緩解患者胸悶，憋氣和心前區(qū)疼痛等病癥。對(duì)心肌缺血急性發(fā)作也可發(fā)揮速效治療作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)說(shuō)明：該藥使心肌缺血的動(dòng)物，HR減慢，CO減少，CI〔心臟指數(shù)〕和LVWI〔左心室作功指數(shù)〕都降低，這種負(fù)性頻率負(fù)性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR〔全身血管阻力〕和BP的降低又可以進(jìn)一步減輕心臟后負(fù)荷。編輯ppt復(fù)方丹參：由丹參和降香組成，常用于治療心絞痛和心肌堵塞。近來(lái)實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，它對(duì)慢性心力衰竭也有不錯(cuò)療效?？剐乃サ臋C(jī)制：1鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛安定。2擴(kuò)張冠脈。3心衰患者毛細(xì)血管壓明顯升高，與心衰程度正相關(guān)。它可以改善微循環(huán)。4抑制紅細(xì)胞血小板聚集，抑制凝血，激活纖溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感