臨床醫(yī)學(xué)概要慢性腎衰竭 課件

泌尿系統(tǒng)疾病

慢性腎衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）柴永宏泌尿系統(tǒng)疾病慢性腎衰竭柴永宏(一）定義：

慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ）是常見的臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。概述

(一）定義：慢性腎衰竭(chronicr

（二）分期

腎功能不全代償期：

腎功能減少25％～50％，無癥狀腎功能不全失代償期：腎單位減少５0％～70％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，輕度貧血、多尿、夜尿腎衰竭期：腎單位減少70％～90％，血肌酐顯著升高(451~707μmol/L)，明顯貧血、夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管系統(tǒng)癥狀尿毒癥期：腎單位<10％，血肌酐＞707μmol/L，腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常顯著

（二）分期

腎功能不全代償期：腎功能減少25％～50％，255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)腎功能不全失代償期腎功能衰竭期尿毒癥期無癥狀期255075100內(nèi)病因

腎小球腎炎（慢性）糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病病因

發(fā)病機制

1.健存腎單位日益減少當(dāng)不同病因?qū)е虏∽兡I單位的功能喪失，腎功能只能由健存腎單位來代償．隨著病變進展，健存腎單位日益減少，當(dāng)健存腎單位減少到不足以維持正常的泌尿功能時，內(nèi)環(huán)境開始發(fā)生紊亂，出現(xiàn)腎衰的癥狀。

發(fā)病機制1.健存腎單位日益減少病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能代償仍不全腎功能衰竭病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能代償仍不全腎功能衰2.矯枉失衡當(dāng)腎單位腎小球率過濾（GFR）進行性減少以致某一溶質(zhì)的濾過減少時，作為一種適應(yīng)性反應(yīng)，機體可通過分泌某種體液因子來促進該物質(zhì)的排泄，但新的反應(yīng)又對機體的其他生理功能產(chǎn)生了不良影響，導(dǎo)致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新的癥狀，加重病情的發(fā)展。2.矯枉失衡

GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激甲旁腺激素（PTH）分泌↑→腎小管排P↑→血P正常GFR↓↓（腎功能進一步惡化）→P的排瀉↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄過多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進→溶骨作用↑→骨P釋放↑，同時又引起腎性骨營養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢等癥狀。GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激甲旁腺激

矯枉失衡GFR↓(矯枉)濃度正常機體損害(失衡)(促進排泄)

血中某物質(zhì)(P)↑某因子(PTH)

↑矯枉失衡GFR↓(矯枉)機體損害(促進排泄)血中某物質(zhì)

3.腎小球過度濾過腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進腎功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流動力學(xué)說，認為高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導(dǎo)致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重要原因。3.腎小球過度濾過4.腎小管-腎間質(zhì)損害近年來，腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進展中的作用越來越受到人們的重視。已有研究證明，不同類型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。此外，腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。4.腎小管-腎間質(zhì)損害5.尿毒癥毒素學(xué)說

尿毒癥的臨床癥狀是由于尿毒癥的毒素在體內(nèi)蓄積所致，限制飲食中的蛋白質(zhì)攝入量，可減輕尿毒癥的癥狀，而通過透析治療清除體內(nèi)的代謝廢物可明顯改善尿毒癥患者的癥狀。

5.尿毒癥毒素學(xué)說

6.脂質(zhì)代謝紊亂高脂血癥可激活單核-巨噬細胞，促進其在腎臟組織的遷徙和聚集，釋放生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致腎臟損害。6.脂質(zhì)代謝紊亂

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2、尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積●小分子含氮物質(zhì)（尿素、尿酸等）●中分子毒性物質(zhì)（激素等）●大分子毒性物質(zhì)（胰升糖素等）3、腎的內(nèi)分泌功能障礙

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

（一）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、脫水與水腫腎臟濃縮尿液功能減退，對水的調(diào)節(jié)與適應(yīng)能力差2、低鈉與高鈉稀釋性或排鈉性藥物致低血鈉表現(xiàn)乏力、惡心甚至低滲昏迷；高鈉則可致鈉水潴留發(fā)生心衰

臨床表現(xiàn)

（一）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、脫水與水腫

（一）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

3、低鉀與高鉀高鉀常見，出現(xiàn)嗜睡、無力，血鉀>6.5mmol/L可出現(xiàn)心律失?；蛐牟E停4、低鈣與高磷最常見，可出現(xiàn)低鈣抽搐5、酸中毒代酸常見，為腎排泄功能減退所致

（一）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

3、低鉀與高鉀（二）各系統(tǒng)癥狀

1、心血管和肺癥狀

（二）各系統(tǒng)癥狀

1、心血管和肺癥狀

（1）高血壓

大部分患者有不同程度高血壓（2）心力衰竭

常見死亡原因之一。其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān)，但亦有部分病例可能與尿毒癥心肌病有關(guān)。在尿毒癥時常有心肌病表現(xiàn)，如心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。（3）心包炎

可分為尿毒癥性或透析相關(guān)性。前者已極少見，后者可見于透析不充分者，其臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，唯心包積液多為血性，可能是毛細血管破裂所致。（1）高血壓

（4）動脈粥樣硬化

本病動脈粥樣硬化進展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。腦動脈和全身周圍動脈亦同樣發(fā)生動脈粥樣硬化。主要是由高脂血癥和高血壓所致。有學(xué)者認為與血PTH增高也有關(guān)。

（5）呼吸系統(tǒng)癥狀

酸中毒呼吸深而長肺水腫尿毒癥肺炎（肺部X線示“蝴蝶翼”）（4）動脈粥樣硬化（1）貧血

腎衰常有貧血，是正常色素性正細胞性貧血。

2、血液系統(tǒng)表現(xiàn)

（1）貧血腎衰常有貧血，是正常色素性正①EPO生成減少②CRF時潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成③RBC破壞加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞;*腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動，RBC受到機械損傷而破裂。④鐵的再利用障礙⑤出血貧血發(fā)生的機制①EPO生成減少貧血發(fā)生的機制（2）出血傾向

患者常有出血傾向，可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血等。目前多數(shù)學(xué)者認為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。

（2）出血傾向

部分病例可減少。白細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染。（3）白細胞異常部分病例可減少。白細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)

3、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀

疲乏、失眠、注意力不集中是慢性腎衰的早期癥狀之一。其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙孿和呃逆等。尿毒癥時常有精神異常、驚厥、昏迷等。

3、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是慢性腎衰

腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)顯著，尤以下肢遠端為甚?；颊呖稍V肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙，但最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失。患者常有肌無力，以近端肌受累較常見。腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)4、胃腸道癥狀

食欲不振（常見的最早期表現(xiàn)）惡心、嘔吐口氣常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者發(fā)病率較高）4、胃腸道癥狀食欲不振（常見的最早期表現(xiàn)）

5、皮膚癥狀

皮膚搔癢（常見癥狀）面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感（尿毒癥面容）

5、皮膚癥狀皮膚搔癢（常見癥狀）6、腎性骨營養(yǎng)不良癥為尿毒癥時骨骼改變的總稱，常表現(xiàn)為：纖維性骨炎腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病)骨質(zhì)疏松癥腎性骨硬化癥6、腎性骨營養(yǎng)不良癥為尿毒癥時骨骼改變的總稱，常表現(xiàn)為：腎性骨營養(yǎng)不良機制：⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵VitD代謝障礙佝僂病和骨軟化⑶酸中毒：①促進骨鹽的溶解；②干擾1，25-（OH）2D3合成，抑制腸對鈣磷的吸收腎性骨營養(yǎng)不良機制：臨床醫(yī)學(xué)概要慢性腎衰竭課件7、內(nèi)分泌失調(diào)

胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長。小兒性成熟延遲。女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏。7、內(nèi)分泌失調(diào)胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長。

（1）病因

細胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常。單核細胞、淋巴細胞和中性粒細胞功能障礙。8、易于并發(fā)感染

（1）病因

細胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常。8、易

（2）尿毒癥常見的感染

肺部感染尿路感染皮膚感染透析患者可發(fā)生動靜脈瘺感染肝炎病毒感染

（2）尿毒癥常見的感染

肺部感染

9、代謝失調(diào)及其他

●體溫過低●碳水化合物代謝異常（CRF時原有的糖尿病需胰島素量會減少）●高尿酸血癥●脂代謝異常（透析亦不能糾正）致使動脈硬化加速

9、代謝失調(diào)及其他

●體溫過低（一）基礎(chǔ)疾病的診斷

晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結(jié)核、高鈣血癥腎病等。診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）基礎(chǔ)疾病的診斷晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較（二）尋找促使腎衰竭惡化的因素

血容量不足感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓）尿路梗阻（結(jié)石）心力衰竭和嚴重心律失常腎毒性藥物抗生素、X線造影劑急性應(yīng)激創(chuàng)傷（嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)）高血壓高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化（二）尋找促使腎衰竭惡化的因素治療（一）治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素

（二）延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

應(yīng)在慢腎衰的早期進行治療（一）治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素（二）延緩慢1、飲食治療（1）限制蛋白飲食

每天給予0.6g／kg的蛋白質(zhì)尚可基本滿足機體的生理需要。GFR降至50m1／min以下時，便必須進行適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)限制。

蛋白質(zhì)攝入量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用約20g優(yōu)質(zhì)蛋白1、飲食治療（1）限制蛋白飲食

（2）高熱量攝入

攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，熱量每日約需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物應(yīng)富含Ｂ族維生素、維生素Ｃ和葉酸。（2）高熱量攝入（3）其他鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外，一般不宜加以嚴格限制鉀的攝入:

只要尿量每日超過1L，一般無需限制飲食中的鉀給予低磷飲食(動物內(nèi)臟)，每日不超過600mg飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴格控制進水量。但對尿量＞1000ml而又無水腫者，則不宜限制水的攝入。（3）其他鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外，一2、必需氨基酸的應(yīng)用

EAA的適應(yīng)證為腎衰晚期患者，可防止蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)生．α－酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，可利用一部分尿素，減少血中尿素氮水平。2、必需氨基酸的應(yīng)用3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力

首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦，losartan)。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能會引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用。3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力首選A4、其他高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，可用別嘌呤醇。4、其他大黃蒲公英黃芪

5、中醫(yī)藥療法

大黃

5、中醫(yī)藥療法

1、水、電解質(zhì)失調(diào)

（1）鈉、水平衡失調(diào)水腫者應(yīng)限制鹽和水的攝入，可用速尿２0mg，每日三次。已透析者加強超濾和限制鈉水?dāng)z入。(三)并發(fā)癥的治療

1、水、電解質(zhì)失調(diào)

（1）鈉、水平衡失調(diào)(三)并（2）高鉀血癥

高鉀血癥＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV（慢）

●5％NaHCO3100mliv（5分鐘完）

●50％葡萄50～l00ml+胰島素6～12Uivdrop

●透析（2）高鉀血癥（3）代謝性酸中毒

輕度酸中毒可口服碳酸氫鈉１~２g，每日三次

如二氧化碳結(jié)合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，應(yīng)靜脈補堿，使其提高到17.1mmol/L（3）代謝性酸中毒（4）鈣磷平衡失調(diào)和腎性