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文檔簡介
慢性腎功能不全
(Chronicrenalinsufficiency)慢性腎功能不全
(Chronicrenal1
一、定義
任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞,則在數(shù)月、數(shù)年或更長時間后,殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,體內(nèi)出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能障礙。
一、定義
任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞,2二、病因
1.
腎臟疾病
見于慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。
其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能衰竭最常見的原因。二、病因
1.
腎臟疾病
見于慢性3
2.
腎血管疾病
見于高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)性腎小動脈炎、糖尿病性腎小動脈硬化癥等。
2.
腎血管疾病
見于高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)4
3.
尿路慢性梗阻
見于尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等。
3.
尿路慢性梗阻
見于尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥5三、慢性腎功能不全的發(fā)展階段
1.
代償期
特點1)無氮質(zhì)血癥。
2)腎排泄和調(diào)節(jié)功能可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。
3)臨床上無任何癥狀。三、慢性腎功能不全的發(fā)展階段
1.
代償期
特點16慢性腎功能不全(Chronicrenal_課件7慢性腎功能不全(Chronicrenal_課件84.尿毒癥期
特點1)嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。
2)出現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀。
3)出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進(jìn)。
4)嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。
4.尿毒癥期
特點1)嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。
9四、慢性腎功能不全的發(fā)病機制
(一)健存的腎單位減少
指在慢性腎臟疾病時,許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能,殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常,這部分腎單位稱健存的腎單位。四、慢性腎功能不全的發(fā)病機制
(一)健存的腎單位減少
10
健存的腎單位代償性肥大,使其功能
增強,進(jìn)行代償。健存腎單位的多少,是決定慢性腎功能衰竭嚴(yán)重程度的重要因素。
健存的腎單位代償性肥大,使其功能
增強,進(jìn)行11
(二)矯枉失衡
是指機體對腎小球濾過率降低的適應(yīng)過程中發(fā)生新的失衡。
(二)矯枉失衡
是指機體對腎小球濾過率降低12腎臟損害,腎小球濾過率下降,使血磷增高,則PTH分泌增多,減少磷的重吸收,使血磷正常,但PTH升高可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織壞死、神經(jīng)傳導(dǎo)障礙等,使腎衰加重。
腎臟損害,腎小球濾過率下降,使血磷增高,則P13
(三)腎小球過度濾過
是指腎功能過度代償加重了腎的損傷。如:長期腎小球濾過率增多,使腎小球發(fā)生纖維化和硬化。
(三)腎小球過度濾過
是指腎功能過度代償加14
(四)腎小管-腎間質(zhì)損壞
腎小管萎縮、腎間質(zhì)炎癥與纖維化,影響腎臟的功能。
(四)腎小管-腎間質(zhì)損壞
腎小管萎縮、腎間15五、機體的機能及代謝的變化
(一)泌尿功能的變化五、機體的機能及代謝的變化
(一)泌尿功能的變化16
正常成人每日尿量約為1500ml,白天尿量占總尿量的2/3,夜間尿量只占1/3。
正常成人每日尿量約為1500ml,白天尿量占總尿171.
尿量的變化
1)
夜尿
慢性腎功能不全的患者,早期即有夜間排尿增多,夜間尿量和白天尿量相近,甚至超過白天的尿量。
1.
尿量的變化
1)
夜尿
182)多尿:24小時尿量超過2000ml。
機制:①流經(jīng)殘存的肥大的腎小球血量代
償性增加,濾過的原尿量超過正
常值。
2)多尿:24小時尿量超過2000ml。
機制:①流經(jīng)19②原尿中溶質(zhì)多、流速快,通過腎小管
時未能及時重吸收。
③慢性腎盂腎炎時,髓袢病變,髓質(zhì)間
質(zhì)不能形成高滲環(huán)境,尿液濃縮障
礙。
②原尿中溶質(zhì)多、流速快,通過腎小管
203)少尿24小時尿量少于400ml。
機制:腎單位極度減少所致。
3)少尿24小時尿量少于400ml。
機制:212.尿滲透壓的變化
1)慢性腎功能衰竭早期,尿濃縮能力減退而
稀釋功能正常,出現(xiàn)低比重尿。
(尿比重正常值:1.002~1.035)
2.尿滲透壓的變化
1)慢性腎功能衰竭早期,尿濃縮能力減退222)慢性腎功能衰竭晚期,腎濃縮功能和稀釋功能
均喪失,終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓,
出現(xiàn)等滲尿。尿滲透壓為266~300mOsm/L。
2)慢性腎功能衰竭晚期,腎濃縮功能和稀釋功能
233.尿液成份的變化
1)蛋白尿
機制:①腎小球濾過膜的通透性增強,蛋白
質(zhì)濾出增多。
②腎小管上皮細(xì)胞受損,蛋白質(zhì)重吸
收較少。
3.尿液成份的變化
1)蛋白尿
242)血尿及膿尿
血尿:尿中有紅細(xì)胞。
膿尿:尿沉渣中有大量變性白細(xì)胞。2)血尿及膿尿
血尿:尿中有紅細(xì)胞。
25
機制:
由于腎基底膜局灶性溶解破壞,通透性高,
血中的紅細(xì)胞及白細(xì)胞從腎小球濾過,隨尿
排出。
機制:
由于腎基底膜局灶性溶解破壞26(二)體液內(nèi)環(huán)境的變化
1.氮質(zhì)血癥:
腎功能不全時,由于腎小球濾過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積,使血中非蛋白含氮物質(zhì)含量增多。
(二)體液內(nèi)環(huán)境的變化
1.氮質(zhì)血癥:
272.
代謝性酸中毒:
是由于腎臟排酸減少所致。
3.
高鉀血癥:由于腎臟排鉀減少。
2.
代謝性酸中毒:
是由于腎臟排酸減少所致。
3.284.
低鈉血癥:尿鈉含量高
5.
鈣和磷代謝障礙:
4.
低鈉血癥:尿鈉含量高
5.
鈣291)高血磷
腎小球濾過率極度降低時,繼發(fā)性PTH增多已不能使磷充分排出,血磷水平明顯增高。
1)高血磷
腎小球濾過率極度降低時,繼發(fā)性P302)低血鈣
原因:
①由于血漿[Ca]×[P]為一常數(shù),高血磷時,必
然導(dǎo)致血鈣下降。2)低血鈣
原因:
①由于血漿[31
②維生素D代謝障礙:
腎功能減退,腎小管將25-(OH)2D3羥
化為1,25-(OH)2D3的功能減退,影響
腸道對鈣的吸收。
②維生素D代謝障礙:
腎功能減退,腎小管將232
③體內(nèi)的某些毒素,損傷小腸粘膜,影響鈣的
吸收。
③體內(nèi)的某些毒素,損傷小腸粘膜,影響鈣的
33
表現(xiàn):低血鈣可出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒時可不出現(xiàn)。由于:①酸中毒使結(jié)合鈣趨于解離,游離鈣增多。②H+對神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性具有直接抑制作用。
34(三)腎性高血壓
機制:1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動加強,血
管收縮,外周阻力增高。
2.鈉水潴留
3.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少,如前列腺
素等。(三)腎性高血壓
機制:1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活動加強,35
表現(xiàn):長期高血壓可損傷心臟,伴有肺淤血的左心衰是晚期腎功能衰竭的常見表現(xiàn)。
表現(xiàn):36(四)腎性貧血
機制:1.促紅細(xì)胞生成素減少。
2.血液中的毒性物質(zhì)對紅細(xì)胞的生成
有抑制作用。
(四)腎性貧血
機制:1.促紅細(xì)胞生成素減少。
2.血373.紅細(xì)胞破壞速度加快:
嚴(yán)重腎功能不全時,紅細(xì)胞膜上ATP
酶受抑制,使紅細(xì)胞內(nèi)處于高滲狀態(tài),脆
性增加。3.紅細(xì)胞破壞速度加快:
38
4.鐵的再利用障礙:
5.出血
4.鐵的再利用障礙:
5.出血
39(五)出血
1.表現(xiàn):皮下淤斑、鼻出血、胃腸出血等。
2.特點:出血是由于血小板質(zhì)的變化而
非數(shù)量減少引起的。
(五)出血
1.表現(xiàn):皮下淤斑、鼻出血、胃腸出血等。
2.特40(六)腎性骨營養(yǎng)不良
定義:指慢性腎功能衰竭時,由于鈣磷代謝異
常。
幼兒出現(xiàn)腎性佝僂病、成人出現(xiàn)骨軟化、
骨質(zhì)疏松。
(六)腎性骨營養(yǎng)不良
定義:指慢性腎功能衰竭時,由于鈣磷代41五、尿毒癥(uremia)
1.
定義:是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),從而引起一系列自體中毒癥狀。
五、尿毒癥(uremia)
1.
定義:是急性和慢性腎功422.
機體的表現(xiàn)
1)神經(jīng)系統(tǒng)的變化
①尿毒癥性腦病
早期:淡漠、疲乏、記憶力減退等。
晚期:判斷力、定向力及計算力障礙。
2.
機體的表現(xiàn)
1)神經(jīng)系統(tǒng)的變化
①尿毒癥性43②周圍神經(jīng)病變
下肢疼痛、灼痛、痛覺過敏,運動后消失。嚴(yán)重者表現(xiàn)為:肢體無力、步態(tài)不穩(wěn)及運動障礙等。
②周圍神經(jīng)病變
下肢疼痛、灼痛、痛覺過敏,442)心血管系統(tǒng)的變化
50%的尿毒癥病人死于充血性心衰及心律失常。
表現(xiàn):心力衰竭、肺水腫、尿毒癥性心包炎。
(可聽見心包摩擦音)
2)心血管系統(tǒng)的變化
50%的尿毒癥病人死于充血性心衰及心律453)呼吸系統(tǒng)的變化
酸中毒使呼吸加深加快,呼出的氣體有氨味。
嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素性胸膜炎及肺鈣化。
3)呼吸系統(tǒng)的變化
酸中毒使呼吸加深加快,呼出的氣體464)消化系統(tǒng)
消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最
突出的癥狀。
早期表現(xiàn):厭食
中晚期表現(xiàn):惡心、嘔吐、腹瀉、口腔粘膜
潰瘍及消化道出血。
4)消化系統(tǒng)
消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最
475)皮膚的變化
①面色蒼白
②皮膚瘙癢:是由于體液內(nèi)高濃度尿素形成
的白色結(jié)晶堵塞汗腺,形成尿素霜。
5)皮膚的變化
①面色蒼白
②皮膚瘙癢:是由于體液內(nèi)高濃486)免疫系統(tǒng)
免疫功能低下,常伴有嚴(yán)重的感染,是尿毒
癥病人死亡的主要原因。
6)免疫系統(tǒng)
免疫功能低下,常伴有嚴(yán)重的感染,是尿493.發(fā)病機制
由于體內(nèi)存在尿毒癥性毒素
常見的有:甲狀旁腺素、胍類化合物(是體內(nèi)精氨酸的代謝產(chǎn)物)、尿素、胺類、中分子毒性物質(zhì)等。3.發(fā)病機制
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