慢性腎功能不全Chronic renal-課件

慢性腎功能不全

（Chronicrenalinsufficiency）慢性腎功能不全

（Chronicrenal1

一、定義

任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能障礙。

一、定義

任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，2二、病因

1.

腎臟疾病

見于慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。

其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能衰竭最常見的原因。二、病因

1.

腎臟疾病

見于慢性3

2.

腎血管疾病

見于高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)性腎小動脈炎、糖尿病性腎小動脈硬化癥等。

2.

腎血管疾病

見于高血壓性腎小動脈硬化、結(jié)節(jié)4

3.

尿路慢性梗阻

見于尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等。

3.

尿路慢性梗阻

見于尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥5三、慢性腎功能不全的發(fā)展階段

1.

代償期

特點1）無氮質(zhì)血癥。

2）腎排泄和調(diào)節(jié)功能可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

3）臨床上無任何癥狀。三、慢性腎功能不全的發(fā)展階段

1.

代償期

特點16慢性腎功能不全(Chronicrenal_課件7慢性腎功能不全(Chronicrenal_課件84.尿毒癥期

特點1）嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。

2）出現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀。

3）出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進(jìn)。

4）嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

4.尿毒癥期

特點1）嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。

9四、慢性腎功能不全的發(fā)病機制

（一）健存的腎單位減少

指在慢性腎臟疾病時，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常，這部分腎單位稱健存的腎單位。四、慢性腎功能不全的發(fā)病機制

（一）健存的腎單位減少

10

健存的腎單位代償性肥大，使其功能

增強，進(jìn)行代償。健存腎單位的多少，是決定慢性腎功能衰竭嚴(yán)重程度的重要因素。

健存的腎單位代償性肥大，使其功能

增強，進(jìn)行11

（二）矯枉失衡

是指機體對腎小球濾過率降低的適應(yīng)過程中發(fā)生新的失衡。

（二）矯枉失衡

是指機體對腎小球濾過率降低12腎臟損害，腎小球濾過率下降，使血磷增高，則PTH分泌增多，減少磷的重吸收，使血磷正常，但PTH升高可引起腎性骨營養(yǎng)不良、軟組織壞死、神經(jīng)傳導(dǎo)障礙等，使腎衰加重。

腎臟損害，腎小球濾過率下降，使血磷增高，則P13

（三）腎小球過度濾過

是指腎功能過度代償加重了腎的損傷。如：長期腎小球濾過率增多，使腎小球發(fā)生纖維化和硬化。

（三）腎小球過度濾過

是指腎功能過度代償加14

（四）腎小管-腎間質(zhì)損壞

腎小管萎縮、腎間質(zhì)炎癥與纖維化，影響腎臟的功能。

（四）腎小管-腎間質(zhì)損壞

腎小管萎縮、腎間15五、機體的機能及代謝的變化

（一）泌尿功能的變化五、機體的機能及代謝的變化

（一）泌尿功能的變化16

正常成人每日尿量約為1500ml，白天尿量占總尿量的2/3，夜間尿量只占1/3。

正常成人每日尿量約為1500ml，白天尿量占總尿171.

尿量的變化

1)

夜尿

慢性腎功能不全的患者，早期即有夜間排尿增多，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天的尿量。

1.

尿量的變化

1)

夜尿

182)多尿：24小時尿量超過2000ml。

機制：①流經(jīng)殘存的肥大的腎小球血量代

償性增加，濾過的原尿量超過正

常值。

2)多尿：24小時尿量超過2000ml。

機制：①流經(jīng)19②原尿中溶質(zhì)多、流速快，通過腎小管

時未能及時重吸收。

③慢性腎盂腎炎時，髓袢病變，髓質(zhì)間

質(zhì)不能形成高滲環(huán)境，尿液濃縮障

礙。

②原尿中溶質(zhì)多、流速快，通過腎小管

203）少尿24小時尿量少于400ml。

機制：腎單位極度減少所致。

3）少尿24小時尿量少于400ml。

機制：212.尿滲透壓的變化

1)慢性腎功能衰竭早期，尿濃縮能力減退而

稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿。

（尿比重正常值：1.002~1.035）

2.尿滲透壓的變化

1)慢性腎功能衰竭早期，尿濃縮能力減退222)慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮功能和稀釋功能

均喪失，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，

出現(xiàn)等滲尿。尿滲透壓為266~300mOsm/L。

2)慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮功能和稀釋功能

233.尿液成份的變化

1）蛋白尿

機制：①腎小球濾過膜的通透性增強，蛋白

質(zhì)濾出增多。

②腎小管上皮細(xì)胞受損，蛋白質(zhì)重吸

收較少。

3.尿液成份的變化

1）蛋白尿

242）血尿及膿尿

血尿：尿中有紅細(xì)胞。

膿尿：尿沉渣中有大量變性白細(xì)胞。2）血尿及膿尿

血尿：尿中有紅細(xì)胞。

25

機制：

由于腎基底膜局灶性溶解破壞，通透性高，

血中的紅細(xì)胞及白細(xì)胞從腎小球濾過，隨尿

排出。

機制：

由于腎基底膜局灶性溶解破壞26（二）體液內(nèi)環(huán)境的變化

1.氮質(zhì)血癥：

腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，使血中非蛋白含氮物質(zhì)含量增多。

（二）體液內(nèi)環(huán)境的變化

1.氮質(zhì)血癥：

272.

代謝性酸中毒：

是由于腎臟排酸減少所致。

3.

高鉀血癥：由于腎臟排鉀減少。

2.

代謝性酸中毒：

是由于腎臟排酸減少所致。

3.284.

低鈉血癥：尿鈉含量高

5.

鈣和磷代謝障礙：

4.

低鈉血癥：尿鈉含量高

5.

鈣291）高血磷

腎小球濾過率極度降低時，繼發(fā)性PTH增多已不能使磷充分排出，血磷水平明顯增高。

1）高血磷

腎小球濾過率極度降低時，繼發(fā)性P302）低血鈣

原因：

①由于血漿[Ca]×[P]為一常數(shù),高血磷時，必

然導(dǎo)致血鈣下降。2）低血鈣

原因：

①由于血漿[31

②維生素D代謝障礙：

腎功能減退，腎小管將２５－（OH）2D3羥

化為１，２５－（OH）2D3的功能減退，影響

腸道對鈣的吸收。

②維生素D代謝障礙：

腎功能減退，腎小管將２32

③體內(nèi)的某些毒素，損傷小腸粘膜，影響鈣的

吸收。

③體內(nèi)的某些毒素，損傷小腸粘膜，影響鈣的

33

表現(xiàn)：低血鈣可出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒時可不出現(xiàn)。由于：①酸中毒使結(jié)合鈣趨于解離，游離鈣增多。②H+對神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性具有直接抑制作用。

34（三）腎性高血壓

機制：１.腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活動加強，血

管收縮，外周阻力增高。

２.鈉水潴留

３.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少，如前列腺

素等。（三）腎性高血壓

機制：１.腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活動加強，35

表現(xiàn)：長期高血壓可損傷心臟，伴有肺淤血的左心衰是晚期腎功能衰竭的常見表現(xiàn)。

表現(xiàn)：36（四）腎性貧血

機制：１．促紅細(xì)胞生成素減少。

２．血液中的毒性物質(zhì)對紅細(xì)胞的生成

有抑制作用。

（四）腎性貧血

機制：１．促紅細(xì)胞生成素減少。

２．血37３．紅細(xì)胞破壞速度加快：

嚴(yán)重腎功能不全時，紅細(xì)胞膜上ATP

酶受抑制，使紅細(xì)胞內(nèi)處于高滲狀態(tài)，脆

性增加。３．紅細(xì)胞破壞速度加快：

38

４．鐵的再利用障礙：

５．出血

４．鐵的再利用障礙：

５．出血

39（五）出血

１．表現(xiàn)：皮下淤斑、鼻出血、胃腸出血等。

２．特點：出血是由于血小板質(zhì)的變化而

非數(shù)量減少引起的。

（五）出血

１．表現(xiàn)：皮下淤斑、鼻出血、胃腸出血等。

２．特40（六）腎性骨營養(yǎng)不良

定義：指慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷代謝異

常。

幼兒出現(xiàn)腎性佝僂病、成人出現(xiàn)骨軟化、

骨質(zhì)疏松。

（六）腎性骨營養(yǎng)不良

定義：指慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷代41五、尿毒癥（uremia）

1.

定義：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。

五、尿毒癥（uremia）

1.

定義：是急性和慢性腎功422.

機體的表現(xiàn)

１）神經(jīng)系統(tǒng)的變化

①尿毒癥性腦病

早期：淡漠、疲乏、記憶力減退等。

晚期：判斷力、定向力及計算力障礙。

2.

機體的表現(xiàn)

１）神經(jīng)系統(tǒng)的變化

①尿毒癥性43②周圍神經(jīng)病變

下肢疼痛、灼痛、痛覺過敏，運動后消失。嚴(yán)重者表現(xiàn)為：肢體無力、步態(tài)不穩(wěn)及運動障礙等。

②周圍神經(jīng)病變

下肢疼痛、灼痛、痛覺過敏，44２）心血管系統(tǒng)的變化

50%的尿毒癥病人死于充血性心衰及心律失常。

表現(xiàn)：心力衰竭、肺水腫、尿毒癥性心包炎。

（可聽見心包摩擦音）

２）心血管系統(tǒng)的變化

50%的尿毒癥病人死于充血性心衰及心律45３）呼吸系統(tǒng)的變化

酸中毒使呼吸加深加快，呼出的氣體有氨味。

嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素性胸膜炎及肺鈣化。

３）呼吸系統(tǒng)的變化

酸中毒使呼吸加深加快，呼出的氣體46４）消化系統(tǒng)

消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最

突出的癥狀。

早期表現(xiàn)：厭食

中晚期表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹瀉、口腔粘膜

潰瘍及消化道出血。

４）消化系統(tǒng)

消化系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最

47５）皮膚的變化

①面色蒼白

②皮膚瘙癢：是由于體液內(nèi)高濃度尿素形成

的白色結(jié)晶堵塞汗腺，形成尿素霜。

５）皮膚的變化

①面色蒼白

②皮膚瘙癢：是由于體液內(nèi)高濃48６）免疫系統(tǒng)

免疫功能低下，常伴有嚴(yán)重的感染，是尿毒

癥病人死亡的主要原因。

６）免疫系統(tǒng)

免疫功能低下，常伴有嚴(yán)重的感染，是尿49３．發(fā)病機制

由于體內(nèi)存在尿毒癥性毒素

常見的有：甲狀旁腺素、胍類化合物（是體內(nèi)精氨酸的代謝產(chǎn)物）、尿素、胺類、中分子毒性物質(zhì)等。３．發(fā)病機制