ACS急性冠脈綜合征

急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征，包括急性 ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。ACS是一種常見的嚴(yán)重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴(yán)重類型。常見于老年、男性及絕經(jīng)后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發(fā)冠心病家族史的患者。ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等癥狀，可導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。如及時(shí)采取恰當(dāng)?shù)闹委煼绞?，貝冋大大降低病死率，并減少并發(fā)癥，改善患者的預(yù)后。分類由于不同類型的ACS的治療策略存在一定差異，根據(jù)患者發(fā)病時(shí)的心電圖 ST段是否抬高，可將ACS分為急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠狀動(dòng)脈綜合征(NSTE-ACS)。其中，根據(jù)心肌損傷血清生物標(biāo)志物［肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心臟肌鈣蛋白(Cardiactroponin,cTn)］測(cè)定結(jié)果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)(見圖1)。病因絕大多數(shù)ACS是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的結(jié)果。極少數(shù)ACS由非動(dòng)脈粥樣硬化性疾病所致(如動(dòng)脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因，或心臟介入治療并發(fā)癥)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，弓I起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即可發(fā)生心絞痛。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20~30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死(AMI)0危險(xiǎn)因素1■主要的危險(xiǎn)因素年齡、性別？?本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人。近年來，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢(shì)。與男性相比，女性發(fā)病率較低，但在更年期后發(fā)病率增加。⑵血脂異常？?脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素?？?膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，相應(yīng)的載脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋白(HDL)減低，載脂蛋白A(ApoA)降低都被認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。此外脂蛋白(a)［Lp(a)］增高也可能是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。在臨床實(shí)踐中，以TC及LDL增高最受關(guān)注。⑶高血壓？?血壓增高與本病關(guān)系密切。60%~70%的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3~4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。⑷吸煙？?吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高 2~6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也是危險(xiǎn)因素。(5)糖尿病和糖耐量異常？?糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進(jìn)展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。2■其他危險(xiǎn)因素①肥胖。②從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式 ：常進(jìn)較高熱量、含較多動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡V50歲時(shí)患本病者，其近親得病的機(jī)會(huì)可5倍于無這種情況的家族。⑤性情急躁、好勝心和競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。3■新近發(fā)現(xiàn)的危險(xiǎn)因素①血中同型半胱氨酸增高；②胰島素抵抗增強(qiáng)；③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原體感染等。臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射，呈間斷性或持續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至?xí)炟剩掷m(xù)〉10~20分鐘，含硝酸甘油不能完全緩解時(shí)常提示AMI。部分患者在AMI發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。不典型表現(xiàn)有:牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛，特別當(dāng)心電圖正?；蚺R界改變時(shí)，常易被忽略和延誤治療，應(yīng)注意連續(xù)觀察。大多數(shù)ACS患者無明顯的體征。重癥患者可出現(xiàn)皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，聽診可聞肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔馬律。檢查心肌損傷標(biāo)志物AMI時(shí)會(huì)出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的升高，且其增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌鈣蛋白l(cTnl)或T(cTnT)??起病3~4小時(shí)后升高，cTnl于11~24小時(shí)達(dá)高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時(shí)達(dá)高峰，10~14天降至正常。肌鈣蛋白增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。②肌酸激酶同工酶CK-MB??起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16~24小時(shí)達(dá)高峰，3~4天恢復(fù)正常。心電圖STEMI?肚ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；②寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)：③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。NSTE-ACS??ST-T波動(dòng)態(tài)變化是NSTE-ACS最有診斷價(jià)值的心電圖異常表現(xiàn)。癥狀發(fā)作時(shí)可記錄到一過性ST段改變(常表現(xiàn)2個(gè)或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移》O.lmV)癥狀緩解后ST段缺血性改變改善，或者發(fā)作時(shí)倒置？T?波是"偽正?；?，發(fā)作后恢復(fù)至原倒置狀態(tài)更具有診斷意義，并提示有急性心肌缺血或嚴(yán)重冠脈疾病。初始心電圖正?；蚺R界改變，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出現(xiàn)癥狀時(shí)應(yīng)再次記錄心電圖，且與無癥狀時(shí)或既往心電圖對(duì)比，注意ST-T波的動(dòng)態(tài)變化。超聲心動(dòng)圖AMI及嚴(yán)重心肌缺血時(shí)可見室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。同時(shí)有助于了解左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。其他影像學(xué)檢查放射性核素檢查，MRI等。診斷當(dāng)有典型的缺血性胸痛癥狀或心電圖動(dòng)態(tài)改變而無心肌壞死標(biāo)志物升高時(shí)，可診斷為心絞痛。存在下列任何一項(xiàng)時(shí)，可以診斷心肌梗死。心臟生物標(biāo)志物(最好是肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過正常上限，并有以下至少1項(xiàng)心肌缺血的證據(jù):心肌缺血臨床癥狀；⑵心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯(按心電圖是否有ST段抬高，分為STEMI和NSTEMI)；心電圖出現(xiàn)病理性Q波;影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測(cè)為新的ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、冠狀動(dòng)脈造影或尸體檢驗(yàn)顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標(biāo)本之前，或心臟生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前。在基線肌鈣蛋白正常、接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介人治療(PCI)的患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌壞死。心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的 3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實(shí)的支架血栓形成相關(guān)的亞型?；€肌鈣蛋白值正常、行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限，提示圍手術(shù)期心肌壞死。將心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導(dǎo)阻滯，或冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)新移植的或自身的冠狀動(dòng)脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學(xué)證據(jù)，定為與CABG相關(guān)的心肌梗死。有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。鑒別診斷穩(wěn)定型心絞痛胸痛常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)，而不是在一天勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下重復(fù)發(fā)生，但有時(shí)同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛。疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3~5分鐘內(nèi)漸消失。停止原來誘發(fā)癥狀的活動(dòng)或舌下含用硝酸甘油能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。主動(dòng)脈夾層胸痛一開始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，偶有意識(shí)模糊和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。但無血清心肌壞死標(biāo)記物升高等可資鑒別。二維超聲心動(dòng)圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。急性肺動(dòng)脈栓塞可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示 I導(dǎo)聯(lián)S波加深，川導(dǎo)聯(lián)Q波顯著T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過度區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變，可資鑒別。急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細(xì)詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測(cè)定可協(xié)助鑒別。急性心包炎心包炎的疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時(shí)均消失;全身癥狀一般不如AMI嚴(yán)重;心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。并發(fā)癥AMI患者可并發(fā):心律失常見于75%~95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1~2天，而以24小時(shí)內(nèi)最多見。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20%的AMI患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致。心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為 32%~48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室AMI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達(dá)50%。造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，引起心力衰竭。重癥者可在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。6.栓塞發(fā)生率1%~6%，見于起病后1~2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動(dòng)脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動(dòng)脈栓塞。心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率5%~20%。瘤內(nèi)可發(fā)生附壁血栓而導(dǎo)致栓塞。心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%。于AMI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。治療急救措施:發(fā)生疑似急性缺血性胸痛癥狀時(shí)應(yīng)立即停止活動(dòng)、休息，并盡早向急救中心呼救。對(duì)無禁忌證的ACS?患者應(yīng)立即舌下含服硝酸甘油，每5分鐘重復(fù)1次，總量不超過1.5mg。"時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命"。對(duì)于STEMI患者，采用溶栓或介入治療（PCI）方式盡可能早地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈可明顯降低死亡率、減少并發(fā)癥、改善患者的預(yù)后。治療方法:藥物治療、手術(shù)治療、介入治療、其他治療等。1.STEMI的治療圖2?ACS患者評(píng)估與處理流程（1） 住院后初始處理??所有STEMI患者到院后應(yīng)立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測(cè)，伴有嚴(yán)重低氧血癥者，需面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。鎮(zhèn)痛治療。（2） 溶栓治療??STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫(yī)院不多，當(dāng)前尚難以普遍應(yīng)用。溶栓治療具有快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、易操作的特點(diǎn)，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。發(fā)病3小時(shí)內(nèi)行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當(dāng)。發(fā)病3~12小時(shí)內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12~24小時(shí)內(nèi)，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效。STEMI發(fā)生后，血管開通時(shí)間越早，則挽救的心肌越多。目標(biāo)是在救護(hù)車到達(dá)的30分鐘內(nèi)開始溶栓。（3） 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療??PCI可快速有效開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，是STEMI急性期的首選治療。1）直接PCI?◎如果即刻可行，且能及時(shí)進(jìn)行（就診-球囊擴(kuò)張時(shí)間v90min），對(duì)癥狀發(fā)病12小時(shí)內(nèi)的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)行直接PCI。②年齡v75歲，在發(fā)病36小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)完成者，應(yīng)行直接PCI，除非因?yàn)榛颊呔芙^、有禁忌證和（或）不適合行有創(chuàng)治療。③癥狀發(fā)作v12小時(shí)。伴有嚴(yán)重心功能不全和（或）肺水腫killip?山級(jí)）的患者應(yīng)行直接PCI。無血液動(dòng)力學(xué)障礙患者，在直接PCI時(shí)不應(yīng)該對(duì)非梗死相關(guān)血管進(jìn)行PCI治療。發(fā)病〉12小時(shí)、無癥狀、血液動(dòng)力學(xué)和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接 PCI治療。2）轉(zhuǎn)運(yùn)PCI??高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發(fā)病〉3小時(shí)的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時(shí)，盡快轉(zhuǎn)運(yùn)患者至可行PCI的醫(yī)院。（4） 抗栓治療1） 抗血小板治療？?①阿司匹林：所有患者只要無禁忌證，均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg,繼以100mg/d長(zhǎng)期維持。②噻吩并吡啶類：在首次或再次PCI之前或當(dāng)時(shí)應(yīng)盡快服用氯吡格雷初始負(fù)荷量300mg（擬直接PCI者最好600mg）。住院期間，所有患者繼續(xù)服用氯吡格雷75mg/d。出院后，未置入支架患者，應(yīng)使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年。因急性冠狀動(dòng)脈綜合征接受支架置入的患者，術(shù)后使用氯吡格雷75mg/d至少12個(gè)月。置入藥物洗脫支架的患者可考慮氯吡格雷 75mg/d，15個(gè)月以上。對(duì)阿司匹林禁忌者，可長(zhǎng)期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受體拮抗劑：阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等，可選擇性用于血栓負(fù)荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當(dāng)負(fù)荷量的患者。2） 抗凝治療？?①普通肝素;②低分子量肝素；③磺達(dá)肝癸鈉；④比伐盧定：⑤口服抗凝劑治療:STMI急性期后，以下情況需口服抗凝劑治療：超聲心動(dòng)圖提示心腔內(nèi)有活動(dòng)性血栓，口服華法林3~6個(gè)月；合并心房顫動(dòng)者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長(zhǎng)期服用華法林，維持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎(chǔ)上加用華法林時(shí)，需注意出血的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)INR，縮短監(jiān)測(cè)間隔。（5） 抗心肌缺血和其他治療1） 硝酸酯類？?如患者收縮壓低于90mmHg或較基礎(chǔ)血壓降低〉30%、嚴(yán)重心動(dòng)過緩（心率v50次/分）或心動(dòng)過速（心率〉100次/分）、擬診右心室梗死，則不應(yīng)使用硝酸酯類藥物。2） B受體阻滯劑？?縮小心肌梗死面積，減少?gòu)?fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對(duì)降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證時(shí)，應(yīng)于發(fā)病后24h內(nèi)常規(guī)口服應(yīng)用。3） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）??可減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。如無禁忌證，所有STEMI患者均應(yīng)給予ACEI長(zhǎng)期治療。如果患者不能耐受ACEI，可考慮換用ARB。4） 醛固酮受體拮抗劑？？寸STEMI后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<0.4有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全（血肌酐男性小于等于221卩mol/L（2.5mg/dl）,女性小于等于177卩mol/L（2.0mg/dl）血鉀小于等于5mmol/L〕的患者，應(yīng)給予醛固酮受體拮抗劑。5） 鈣拮抗劑??不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。6） 他汀類藥物??除調(diào)脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內(nèi)皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應(yīng)盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平。他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都應(yīng)該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。（6） 冠脈搭橋術(shù)（CABG）?對(duì)少數(shù)STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機(jī)械性并發(fā)癥（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時(shí)，在急性期需行CABG和相應(yīng)心臟手術(shù)治療。（7） 治療并發(fā)癥？?NSTE-ACS的治療NSTE-ACS的處理旨在根據(jù)危險(xiǎn)分層采取適當(dāng)?shù)乃幬镏委熀凸诿}血運(yùn)重建策略（表1）?？墒褂肨IMI或GRACE積分系統(tǒng)對(duì)NSTE-ACS患者的缺血風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行危險(xiǎn)分層。使用CRUSADE出血積分系統(tǒng)對(duì)NSTE-ACS患者的出血風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行危險(xiǎn)評(píng)估。表1？NSTE-ACS早期危險(xiǎn)分層（1）抗栓治療??與STEMI相似?？剐募∪毖推渌委??與STEMI相似。溶栓治療??由于發(fā)病機(jī)制與STEMI存在不同，NSTE-ACS不建議使用溶栓治療。PCI治療高危患者？?對(duì)高危NSTE-ACS?［包括有血清cTn或心電圖ST-T波變化，糖尿病、腎功能不全(eGFRv60ml/min?1.73m)、心功能減退(LVEFV40%)、梗死后早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險(xiǎn)積分］的患者主張于癥狀發(fā)生最初72h內(nèi)行診斷性冠脈造影，然后根據(jù)病變情況作血運(yùn)重建治療。對(duì)心肌缺血極高?；颊?，即難治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失?；蜓簞?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可行緊急侵入性策略 (V2小時(shí))。對(duì)GRACE積分〉140合并多項(xiàng)其他高危因素(例如cTnT或ST-T波變化)的患者，推薦早期(V24小時(shí))侵入性策略。早期穩(wěn)定患者??對(duì)發(fā)生臨床事件高風(fēng)險(xiǎn)的NSTE-ACS患者，如無嚴(yán)重合并癥或血運(yùn)重建禁忌證，應(yīng)及早冠脈造影或血運(yùn)重建。對(duì)最初穩(wěn)定的高危NSTE-ACS患者，應(yīng)早期介入(入院12~24小時(shí)內(nèi))。對(duì)最初穩(wěn)定且無嚴(yán)重合并癥和血運(yùn)重建禁忌證的 NSTE-ACS患者，最初可考慮保守治療，以后的治療決策(保守或介入)由醫(yī)生根據(jù)病情或患者的意愿決定。低至中危患者??對(duì)低至中危且無癥狀復(fù)發(fā)的NSTE-ACS患者，行無創(chuàng)性心肌缺血評(píng)估。心肌血運(yùn)重建策略(PCI或CABG)應(yīng)基于臨床癥狀和冠脈病變嚴(yán)重性。嚴(yán)重并存疾病患者??肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運(yùn)重建。CABG(6)治療并發(fā)癥預(yù)后AMI患者的預(yù)后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。急性期住院病死率過去一般為30%左右，采用監(jiān)護(hù)治療后降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，住院90分鐘內(nèi)施行介入治療后進(jìn)一步降至4%左右。死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時(shí)內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。NSTEMI近期預(yù)后雖佳，但長(zhǎng)期預(yù)后則較差，NSTE-ACS患者經(jīng)急性期處理、病情穩(wěn)定后，仍可能因冠脈粥樣硬化病變持續(xù)發(fā)展，而引起心肌缺血事件復(fù)發(fā)。出院后1年內(nèi)再次住院率高達(dá)20%，大于40歲患者的病死率在男性為18%，在女性為20%。預(yù)防非藥物干預(yù)(1)戒煙運(yùn)動(dòng)??ACS患者出院前應(yīng)作運(yùn)動(dòng)耐量評(píng)估，并制定個(gè)體化體力運(yùn)動(dòng)方案。對(duì)于所有病情穩(wěn)定的患者，建議每日進(jìn)行30~60分鐘中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)(例如快步行走等)，每周至少堅(jiān)持5天。此外，還可建議每周進(jìn)行1~2次阻力訓(xùn)練。體力運(yùn)動(dòng)應(yīng)循序漸進(jìn)，并避免誘發(fā)心絞痛等不適癥狀。控制體重??出院前以及出院后隨診時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)體重，并建議其通過控制飲食與增加運(yùn)動(dòng)將體質(zhì)指數(shù)控制于24kg/m以下。藥物預(yù)防⑴抗血小板治療？?若無禁忌證，所有ACS患者出院后均應(yīng)長(zhǎng)期服用阿司匹林(75~150mg/d)治療。因存在禁忌證而不能應(yīng)用阿司匹林者，可用氯吡格雷 (75mg/d)替代。接受PCI的患者，需聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷。ACEI和ARB類藥物？?若無禁忌證，所有伴有心力衰竭(LVEFV0.45)、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的STEMI患者均應(yīng)長(zhǎng)期服用ACEI。低危STEMI患者(即LVEF正常、已成功實(shí)施血運(yùn)重建且各種心血管危險(xiǎn)因素已得到滿意控制者 )亦可考慮ACEI治療。具有適應(yīng)證但不能耐受ACEI治療者，可應(yīng)用ARB類藥物。受體阻滯劑？?若無禁忌證，所有STEMI患者均應(yīng)長(zhǎng)期服用B受體阻滯劑治療，并根據(jù)患者耐受情況確定個(gè)體化的治療劑量。醛固酮拮抗劑??無明顯腎功能損害和高血鉀的心肌梗死后患者，經(jīng)過有效劑量的 ACEI與B受體阻滯劑治療后其LVEFV0.4者，可考慮應(yīng)用醛固酮拮抗劑治療，但須密切觀察相關(guān)不良反應(yīng)(特別是高鉀血癥)的發(fā)生?？刂菩难芪ｋU(xiǎn)因素控制血壓？?應(yīng)將其血壓控制于V140/90mmHg,合并慢性腎病者應(yīng)將血壓控制于V130/80mmHg。此類患者宜首選B受體阻滯劑和(或)ACEI治療，必要時(shí)可考慮應(yīng)用小劑量噻嗪類利尿劑等藥物。⑵調(diào)脂治療？?出院后應(yīng)堅(jiān)持使用他汀類藥物，將LDL-C控制在V2.60mmol/L(100mg/dl)，并可考慮達(dá)到更低的目標(biāo)值[LDL-CV2.08mmol/L(80mg/dl)];對(duì)于合并糖尿病者，應(yīng)將LDL-C控制在V2.08mmol/L(80mg/dl)以下。達(dá)標(biāo)后不可停藥，也不宜盲目減小劑量。LDL-C未達(dá)標(biāo)時(shí)，聯(lián)合使用膽固醇吸收抑制劑或其他降脂藥物。LDL-C達(dá)標(biāo)后，若甘油三酯〉2.26mmol/l，則聯(lián)合使用貝特類或煙堿類藥物。甘油三酯〉1.70mmol/l且改善生活方式治療3個(gè)月后仍高時(shí)，應(yīng)加用貝特類或煙酸類藥物。(3)血糖管理??若患者一般健康狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕，可將其糖化血紅蛋白控制在7%以下;若患者一般健康狀況較差、糖尿病