消化性潰瘍病

消化性潰瘍病(pepticulcerdisease)概述：與胃的自我消化作用有關(guān)，胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍周期性上腹部疼痛、反酸、曖氣，反復(fù)發(fā)作呈慢性經(jīng)過常見病，多見于成人（年齡在20?50歲之間）十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病多見病因與發(fā)病機(jī)制胃酸的消化作用與胃黏膜屏障作用的平衡破壞（一） 幽門螺旋桿菌（Helicobacterpyldri（大量研究表明，幽門螺桿菌（H.pylori）在潰瘍病的發(fā)病機(jī)制中具有重要的作用。在胃鏡檢查中，慢性胃炎、胃潰瘍及十二指腸潰瘍中H.pylori的檢出率均較高。）幽門螺旋桿菌破壞胃黏膜屏障的幾種原因：1、 H.pylori能釋放一種細(xì)菌型血小板激活因子，促進(jìn)表面毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成而導(dǎo)致血管阻塞、黏膜缺血等，損傷血管內(nèi)皮，影響?zhàn)つぱ?，從而破壞胃十二指腸黏膜防御屏障；2、 H.pylori并能促進(jìn)胃黏膜G細(xì)胞增生，促胃液素分泌增多，導(dǎo)致胃酸分泌增加3、 H.pylori能釋放中性粒細(xì)胞趨化因子，吸弓|中性粒細(xì)胞，后者在消滅H.pylori時(shí)會(huì)破壞黏膜上皮細(xì)胞.誘發(fā)消化性潰瘍。4、 H.pylori能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等能夠破壞黏液或黏膜上皮細(xì)胞的酶類，以及有生物活性的白細(xì)胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接觸上皮并進(jìn)入黏膜內(nèi)；（二） 胃黏膜自身抗消化作用下降（許多胃潰瘍患者胃酸水平正常，約50%的十二指腸潰瘍患者無高胃酸，另外，許多人有高胃酸而無潰瘍。提示胃、十二指腸黏膜防御屏障功能的破壞是胃或十二指腸黏膜組織被胃酸與胃蛋白酶消化而形成潰瘍的重要原因。十二指腸潰瘍時(shí)可見分泌胃酸的壁細(xì)胞總數(shù)明顯增多.造成胃酸分泌增加?？漳c與回腸內(nèi)為堿性環(huán)境，一般極少發(fā)生這種潰瘍病。但做過胃空腸吻合術(shù)后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。這均說明胃液對(duì)胃壁組織的自我消化過程是潰瘍病形成的原因。）1、 胃液中的氫離子便可以逆向彌散入胃黏膜，損傷黏膜中的毛細(xì)血管、促使黏膜中的肥大細(xì)胞釋放組胺，引起局部血液循環(huán)障礙，黏膜組織受損傷。2、 氫離子還可觸發(fā)膽堿能效應(yīng)，促使胃蛋白酶原分泌，加強(qiáng)胃液的消化作用，導(dǎo)致潰瘍形成。氫離子由胃腔進(jìn)入胃黏膜的彌散能力在胃竇部為胃底的15倍，而十二指腸又為胃竇的2?3倍，故潰瘍好發(fā)于十二指腸和胃竇部可能與此有關(guān)。（四）胃液的消化作用十二指腸潰瘍時(shí)可見分泌胃酸的壁細(xì)胞總數(shù)明顯增多.造成胃酸分泌增加。空腸與回腸內(nèi)為堿性環(huán)境，一般極少發(fā)生這種潰瘍病。但做過胃空腸吻合術(shù)后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。這均說明胃液對(duì)胃壁組織的自我消化過程是潰瘍病形成的原因。（四）神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙及迷走神經(jīng)功能紊亂等現(xiàn)象。精神因素刺激可引起大腦皮層功能失調(diào)，從而導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂。迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)可促使胃酸分泌增多，這與十二指腸潰瘍發(fā)生有關(guān)：而迷走神經(jīng)興奮性降低，胃蠕動(dòng)減弱，通過促胃液素分泌增加，進(jìn)而促使胃酸分泌增加，促進(jìn)胃潰瘍形成。（五）遺傳潰瘍病在一些家庭中有高發(fā)趨勢(shì)，血型為“O”型的人發(fā)病率高于其他血型1.5?2倍，說明本病的發(fā)生也可能與遺傳因素有關(guān)。病理變化胃潰瘍病變與十二指腸潰瘍病變大致相同，故一并敘述。肉眼觀胃潰瘍多位于胃小彎伽I，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部。少見于胃底及大彎側(cè)。潰瘍常一個(gè)，旱圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。由于胃的蠕動(dòng)，一般潰瘍的賁門側(cè)較深，其邊緣聳直為潛掘狀。潰瘍的幽門側(cè)較淺，作階梯狀，即局部胃壁各層相斷為階梯狀顯露。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀。鏡下潰瘍底部由內(nèi)向外分四層：最表層由少量炎性滲出物（白細(xì)胞、纖維素等）覆蓋。其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層：最下層南肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。瘢痕底部小動(dòng)脈岡炎癥刺激常有增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，使小動(dòng)脈管壁增厚.管腔狹窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨礙組織再生使?jié)儾灰子稀５@種變化卻可防止?jié)冄芷屏?、出衄。潰瘍底部的神?jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂及小球狀增生，這種變化可能是患者產(chǎn)生疼痛癥狀的原因之一。十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，但十二指腸多發(fā)生在球部的前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑常在lcm以內(nèi)，潰瘍較淺且易愈合。結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局：如果潰瘍不再發(fā)生，滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除，已被破壞的肌層不能再生，由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復(fù)。同時(shí)周圍黏膜上皮再生覆蓋潰瘍面而愈合。并發(fā)癥：（—）出血（約占患者10%?35%）因潰瘍底部毛細(xì)血管破裂，潰瘍面有少量出血。此時(shí)患者大便潛I血試驗(yàn)常陽(yáng)性。若潰瘍底部大血管破裂，患者則出現(xiàn)嘔血及柏油樣大便，嚴(yán)重者出現(xiàn)失血性休克。（二） 穿孔（約占患者5%）十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔。穿孔后由于胃腸內(nèi)容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發(fā)生在胃后壁，胃腸內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊。（三） 幽門狹窄（約占患者3%）經(jīng)久的潰瘍易形成大量瘢痕。由于瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內(nèi)容通過困難，繼發(fā)胃擴(kuò)張，患者出現(xiàn)反復(fù)嘔吐。嚴(yán)重者可致堿中毒。（四）癌變（一般小于1%）癌變多發(fā)生于長(zhǎng)期胃潰瘍患者，十二脂腸潰瘍幾乎不發(fā)生癌變.癌變來自潰瘍邊緣的黏膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復(fù)再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細(xì)胞發(fā)生癌變。臨床病理聯(lián)系潰瘍病患者常出現(xiàn)的周期性上腹部疼痛是由于潰瘍病胃液中的胃酸刺激潰瘍局部的神經(jīng)末梢所致；另一方面與胃壁平滑肌痙攣也有關(guān)系。十二指腸潰瘍常出現(xiàn)半夜疼痛發(fā)作，這與迷走神經(jīng)興奮性增高，刺激胃酸分泌增多有關(guān)。反酸、曖氣與胃幽門括約肌痙攣，胃逆蠕動(dòng)，受阻，滯留在胃內(nèi)的食物發(fā)酵等因素有關(guān)。反流性食管炎又稱胃食管反流性疾病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD），是由于胃液反流至食管，引起食管下部黏膜慢性炎性改變。臨床上有反胃、燒心、疼痛和吞咽困難，也可有嘔血、黑便。但臨床癥狀的嚴(yán)重程度與食管炎的組織學(xué)改變程度并不一定一致。病因與發(fā)病機(jī)制：因功能性或器質(zhì)性疾病導(dǎo)致胃內(nèi)容物逆流入食管下段，食管黏膜損傷而引起的炎癥，因此本質(zhì)上屬于化學(xué)性因素引起的食管炎。病理變化：大體上或胃鏡觀察大多僅見局部黏膜充血，重度損害表現(xiàn)為明顯的充血。早期病變鏡下表現(xiàn)為上皮增生及中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)