口組牙周組織病

牙周組織病

（口組?。?精選課件教學(xué)要求1.掌握齦病、牙周病的定義；掌握急性壞死性潰瘍性齦炎的病理表現(xiàn)；熟悉慢性齦炎、維生素C缺乏性齦炎的病理變化；2掌握牙周細(xì)菌及牙菌斑對(duì)牙周炎的發(fā)病原因及機(jī)制的影響；熟悉宿主對(duì)疾病的易感性是牙周炎發(fā)展、加重的決定因素3掌握活動(dòng)期和靜止期牙周炎的病理表現(xiàn)；了解牙周變性、牙周創(chuàng)傷和牙周萎縮的病因及病理2精選課件概述牙周病的定義和范圍：廣義、狹義

廣義:牙的支持組織的病。包括：牙齦病炎癥、增生、潰瘍、壞死牙周炎牙周膜、牙槽骨、牙骨質(zhì)狹義：牙周組織的炎癥、破壞性疾病為口腔疾病的多發(fā)病和常見病細(xì)菌性感染性疾病牙菌斑為其始動(dòng)病原因子；菌斑微生物是其始動(dòng)因子是誘發(fā)了初期牙周炎可對(duì)全身疾病有影響和全身疾病的對(duì)牙周病的影響牙周病變包括：炎癥、營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮、腫瘤等3精選課件牙周健康調(diào)查4精選課件牙周組織病與牙齒喪失的關(guān)系Bjorn報(bào)告：人類牙齒喪失率牙周病50%；齲病39%；其它原因11%Pauwell報(bào)告:

20歲以前牙喪失以齲病為多；20歲以后由于牙周病而喪失牙齒逐漸增高，40歲時(shí)達(dá)60%，50歲以后達(dá)80%Allen統(tǒng)計(jì):

90%牙齒因齲病和牙周病拔除齲病平均每人拔牙

3.29個(gè)牙周病平均每人拔牙10.35個(gè)5精選課件6精選課件Classificationofperiodontaldiseasesandconditions19997精選課件I.GingivalDiseases（牙齦?。〢.Dentalplaque-inducedgingivaldiseasesB.Non-plaque-inducedgingivallesions(損傷)II.ChronicPeriodontitis（慢性牙周?。?slight:1-2mmCAL;moderate:3-4mmCAL;severe:>5mmCAL)A.LocalizedB.Generalized(>30%ofsitesareinvolved)包括：炎癥、營(yíng)養(yǎng)不良、萎縮、腫瘤等8精選課件III.AggressivePeriodontitis（侵襲性牙周炎）

(slight:1-2mmCAL;moderate:3-4mmCAL;severe:>5mmCAL)A.LocalizedB.Generalized(>30%ofsitesareinvolved)IV.PeriodontitisasaManifestationofSystemicDiseases（反映全身疾病的牙周炎）A.AssociatedwithhematologicaldisordersB.AssociatedwithgeneticdisordersC.Nototherwisespecified9精選課件V.NecrotizingPeriodontalDiseases（壞死性牙周?。〢.NecrotizingulcerativegingivitisB.NecrotizingulcerativeperiodontitisVI.AbscessesofthePeriodontium（牙周膿腫）A.GingivalabscessB.PeriodontalabscessC.Pericoronalabscess10精選課件

VII.PeriodontitisAssociatedWithEndodonticLesions（伴有牙髓病變的牙周炎）Combinedperiodontic-endodonticlesionsVIII.DevelopmentalorAcquiredDeformitiesandConditions（發(fā)育性或獲得性異常及其狀況）A.Localizedtooth-relatedfactorsthatmodifyorpredisposetoplaque-inducedgingivaldiseases/periodontitisB.MucogingivaldeformitiesandconditionsaroundteethC.MucogingivaldeformitiesandconditionsonedentulousridgesD.Occlusaltrauma11精選課件第一節(jié)牙齦病12精選課件一菌斑性牙齦病菌斑性牙齦病中，最為常見的一種是慢性齦炎，口腔菌斑引起的牙齦組織的非特異性炎癥，只局限在牙齦組織內(nèi)，不累及深部牙周組織的病變。影響因素

全身性因素如內(nèi)分泌紊亂

藥物性因素

營(yíng)養(yǎng)不良13精選課件（一）慢性齦炎14精選課件有急慢性之分，最常見的為慢性齦炎。慢性齦炎是局限于齦緣及齦乳頭的慢性非特異性炎癥。炎癥主要局限于邊緣部牙齦時(shí)稱邊緣性齦炎

(Marginalgingivitis)。炎癥主要局限于齦乳頭時(shí)稱齦乳頭炎

(Papillarygingivitis)。慢性齦炎是局限于牙齦組織內(nèi)的炎癥，它可以長(zhǎng)期單獨(dú)存在，也可成為牙周炎的先驅(qū)（僅有一少部分發(fā)展為牙周炎），或與牙周炎并存。15精選課件[病因Etiology]主要是菌斑及其毒性產(chǎn)物引起牙齦組織的慢性非特異性炎癥。可疑致病菌：

粘性放線菌(Actinomycesviscosus,Av)、牙齦二氧化碳嗜纖（Capnocytophaga)局部刺激因素會(huì)促進(jìn)和加重齦炎的發(fā)生和發(fā)展。軟垢(softmucinousdeposits)牙石(calculus)食物嵌塞(foodimpaction)不良修復(fù)體(Faultyorirritatingrestorationsorappliances)剔牙習(xí)慣臨床表現(xiàn)：---兒童和青少年，沒有刷牙習(xí)慣的成年人。分為：1炎癥水腫型齦緣水腫、光亮、松軟、易出血；2纖維增生型病程長(zhǎng)，齦緣腫脹、堅(jiān)實(shí)、炎性增生。16精選課件炎癥水腫型17精選課件炎癥水腫型18精選課件纖維增生型19精選課件病理變化：1

炎癥局限于游離齦及齦溝壁，牙周膜和牙槽骨未累及；2

溝內(nèi)上皮糜爛或潰瘍,上皮向結(jié)締組織增生,上皮釘突呈網(wǎng)狀,上皮的直接下方有一層中性粒細(xì)胞反應(yīng)區(qū)；3

結(jié)締組織有大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，主要為T淋巴細(xì)胞；4

固有層毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；5

炎細(xì)胞浸潤(rùn)區(qū)成纖維細(xì)胞變性，膠原喪失，但其下方有纖維結(jié)締組織反應(yīng)性增生。20精選課件[病理分型]

炎癥水腫型：類似于炎性肉芽組織牙齦的纖維結(jié)締組織水腫明顯，其間有大量淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，還可見少量漿細(xì)胞，毛細(xì)血管增生、擴(kuò)張、充血。

纖維增生型：類似于瘢痕組織上皮下纖維結(jié)締組織增生成束，束間可見淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，毛細(xì)血管增生不明顯，其炎性成分比水腫型少。21精選課件22精選課件（二）齦增生主要指由多種原因引發(fā)的以纖維結(jié)締組織增生為主要病理改變的一組疾病，又稱增生性齦炎?！静∫颉恐饕扇硪蛩匾?，常合并有局部菌斑感染，而呈現(xiàn)炎性增生。內(nèi)分泌因素：激素性齦炎(steroidhormone-influencedgingivitis)：青春期齦炎(pubertalgingivitis)、妊娠性齦炎(pregnancygingivitis)藥物因素：藥物性齦炎(medicine-influencedgingivitis)

phenytoin、Cyclosporine、nifedipine蛋白質(zhì)，葉酸、維生素C、鋅元素缺乏23精選課件臨床表現(xiàn)：

多與女性內(nèi)分泌有關(guān)，經(jīng)過一定階段可緩解或自愈；病史與口服藥物有關(guān)，如苯妥英鈉等-前牙唇側(cè)，表面顆粒結(jié)節(jié)表現(xiàn)。病理纖維結(jié)締組織增生，粗大的膠原纖維束類似瘢痕組織結(jié)構(gòu)；內(nèi)分泌障礙引起的齦增生，可出現(xiàn)膠原纖維水腫，變性及毛細(xì)血管增生、擴(kuò)張、充血等變化。合并口腔菌斑感染時(shí)，則與慢性炎癥并存，其病理學(xué)變化也出現(xiàn)炎癥反應(yīng)的一系列改變。[CLINICALFEATURES]25精選課件CompanyLOGOThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.Clicktoedittitlestyle

AddyourtextinhereAddyourtextinhereAddyourtextinhereAddyourtextinherewww.XXXX.com牙齦病維生素C缺乏性齦炎特征改變：牙齦呈紫紅色炎癥性增生?？谇槐碚鬏^為多見，特別是口腔衛(wèi)生不良者，常因合并牙齦炎局部出血而就診。嚴(yán)重維生素C缺乏可引起壞血病(Scurvy)【臨床表現(xiàn)】牙齦極易出血。牙齦呈紫紅色，質(zhì)地松軟,腫脹、增生之牙齦可覆蓋一部分牙冠表面。長(zhǎng)時(shí)間維生素C缺乏，可引起牙周膜纖維水腫而導(dǎo)致牙松動(dòng)。口腔黏膜可出現(xiàn)由于出血引起的瘀斑。皮膚也可出現(xiàn)瘀斑，關(guān)節(jié)腔血腫可引起疼痛等癥狀。維生素C缺乏性齦炎維生素C缺乏性齦炎【病理變化】牙齦組織水腫、出血為主要病理特點(diǎn)。上皮下結(jié)締組織中陳舊性出血灶周圍可見大量含鐵血黃素顆粒，并見淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。膠原纖維明顯減少，牙齦及牙周膜纖維水腫，毛細(xì)血管增生、擴(kuò)張、充血及出血明顯。牙齦?。ㄋ模┌榘籽⌒札l炎伴白血病性齦炎又稱白血病性齦增大

gingivalenlargementassociatedwithleukemia各型白血病都可引起牙齦增大，增大肥厚的牙齦并不是齦組織本身的細(xì)胞成分，而是由大量未成熟的幼稚白細(xì)胞浸潤(rùn)，取代了牙齦組織，形成了不規(guī)則的增大。伴白血病性齦炎【病理變化】牙齦組織中可見大量不成熟的幼稚白細(xì)胞，主要在黏膜下層呈密集浸潤(rùn)。上皮下淺部的結(jié)締組織與基底膜之間為一正常固有層帶，類似腫瘤周圍的包膜樣結(jié)構(gòu)，幼稚的白細(xì)胞不向固有層浸潤(rùn)，而侵犯固有層下方深層的結(jié)締組軹。【臨床表現(xiàn)】主要為頜骨及牙槽骨出現(xiàn)疏松，骨小梁纖細(xì)。口腔黏膜可出現(xiàn)瘀斑，下頜下淋巴結(jié)腫大。牙齦增大最為明顯。有些在疾病的早期，以齦增大為其首發(fā)的病征。增大的牙齦外形不整，齦表面不平，常呈結(jié)節(jié)狀突起或似山的峰谷樣外形，顏色不均勻，還可合并齦緣糜爛、壞死。結(jié)締組織中的大量幼稚白細(xì)胞的聚集、擠壓，可使血管栓塞。白細(xì)胞壞死致使牙齦形成壞死性潰瘍。浸潤(rùn)的腫瘤細(xì)胞周圍及間隙中可見血管擴(kuò)張、充血或出血。一般組織中的炎癥不明顯二、非菌斑性牙齦病損

二、非菌斑性牙齦病損非菌斑性齦病損大多數(shù)不是一種獨(dú)立的疾病，而是許多疾病在牙齦上的一種表征結(jié)合臨床表現(xiàn)對(duì)病理改變進(jìn)行敘述二、非菌斑性牙齦病損

（一）急性壞死性牙齦病損Vincent于1898年首次報(bào)告此病，稱為奮森齦炎(Vincentgingivitis)。第一次世界大戰(zhàn)前線戰(zhàn)士流行此病，又稱戰(zhàn)壕口炎(trenchmouth)。同義名：急性壞死性齦炎

(acutenecrotizinggingivitis)

梭螺菌齦炎(fusospirochetalgingivitis)病因主要發(fā)生于營(yíng)養(yǎng)不良及口腔不潔的兒童。WHO定義為：發(fā)生于兒童早期的疾病。宿主抵抗力低下是本病發(fā)病的重要內(nèi)因。病原體：梭形桿菌(Fusobacteriumnucleatum，F(xiàn)n)、奮森螺旋體(Treponmavincentii,Tv)、中間型產(chǎn)黑色素?cái)M桿菌

(BecteroidesMelaninogennicus)二、非菌斑性牙齦病損

急性壞死性牙齦病損臨床表現(xiàn)牙齦的齦緣和齦乳頭壞死，齦緣呈蠶蝕狀破壞缺失，表面覆以灰白色假膜?？稍斐山M織缺損，有嚴(yán)重的口臭，病損區(qū)易出血。病變可局限或廣泛齦緣壞死。病程突然，灼痛、麻木、腫脹、下頜下淋巴結(jié)腫大；發(fā)熱。易復(fù)發(fā)，并發(fā)口炎，黏膜的假膜性潰瘍。壞疽性口炎是本病的重型，死亡率較高。急性壞死性牙齦病損二、非菌斑性牙齦病損

急性壞死性牙齦病損病理表現(xiàn)：非特異性炎癥改變表面有纖維素性滲出及組織變性壞死形成的污穢假膜；結(jié)締組織水中，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，為密集的炎癥及組織壞死區(qū)。齦溝液涂片可見大量梭形桿菌及奮森螺旋體等微生物。急性壞死性牙齦病損二、非菌斑性牙齦病損

（二）遺傳性牙齦纖維瘤病同義名：先天家族性纖維瘤病(congenitalfamilialfibromatosis)遺傳性齦增生(hereditarygingivalhyperplasia)特發(fā)性齦增生(idiopathicgingivalhyperplasia)二、非菌斑性牙齦病損

本病為常染色體顯性遺傳，全身可有多毛癥、巨乳癥及智力低下等表現(xiàn)構(gòu)成遺傳性綜合征?！九R床表現(xiàn)】主要表現(xiàn)為牙齦呈彌漫性增生，可覆蓋牙的一部分或全部。齦增生若出現(xiàn)在牙萌出之前，則牙萌出受阻，可埋沒一部分或多數(shù)牙，嚴(yán)重者呈現(xiàn)無(wú)牙癥；若發(fā)生在牙萌出之后，則出現(xiàn)牙移位或錯(cuò)牙畸形。過度增大的牙齦沿著牙槽嵴部位呈特征性肥厚，還可導(dǎo)致口唇向前突出并外翻。增生的牙齦呈粉紅色，質(zhì)地堅(jiān)韌，其表面可呈結(jié)節(jié)狀。二、非菌斑性牙齦病損

遺傳性牙齦纖維瘤病

二、非菌斑性牙齦病損

遺傳性牙齦纖維瘤病【病理變化】上皮下牙齦纖維過度增生，大部分膠原纖維由成熟、致密的膠原組成。膠原纖維大多缺乏細(xì)胞成分，似瘢痕組織，其中血管極少見。炎癥細(xì)胞少見或缺如，偶見慢性炎癥細(xì)胞散在結(jié)締組織中。上皮一部分增厚，可見上皮釘突伸長(zhǎng)或形成上皮網(wǎng)。二、非菌斑性牙齦病損

（三）漿細(xì)胞齦炎為一種過敏性疾患，發(fā)生于牙齦或口腔黏膜其他部位的漿細(xì)胞浸潤(rùn)性疾病臨床表現(xiàn)多見于年輕女性，紅腫、發(fā)亮，唇粘膜鱗狀脫屑；口角區(qū)口角炎，病變處可呈現(xiàn)小結(jié)節(jié)或顆粒狀肉芽狀結(jié)構(gòu)。病理特征：病變部位為漿細(xì)胞密集浸潤(rùn)；上皮表面多完整，上皮下黏膜固有層內(nèi)密集的漿細(xì)胞浸潤(rùn)，呈片狀或灶狀；鏡下主要特征病變?yōu)槿庋拷M織結(jié)構(gòu)，而炎癥不僅是單純的漿細(xì)胞浸潤(rùn)，還可伴有少量的淋巴細(xì)胞。二、非菌斑性牙齦病損

（四）剝脫性齦病損局限于牙齦的發(fā)紅及脫屑樣病變。近年研究認(rèn)為此病為多種疾病的牙齦表征，包括：類天皰瘡、扁平苔蘚、天皰瘡、紅斑狼瘡等大皰性疾病。臨床表現(xiàn)

多見于女性，特別是絕經(jīng)期的女性。主要表現(xiàn)為牙齦鮮紅、光亮及上皮表層剝脫，呈現(xiàn)牙齦表面粗糙并紅亮。上皮分離后未脫落，而形成灰白色。創(chuàng)面對(duì)各種刺激極為敏感，患者有燒灼感，如剝脫面較大，則可出現(xiàn)劇烈疼痛等癥狀二、非菌斑性牙齦病損

剝脫性齦病損[病理]剝脫性齦病損鏡下可分為皰型和苔蘚型。皰型：基底下皰：良性粘膜類天皰瘡上皮內(nèi)皰：天皰瘡苔蘚型：類天皰瘡樣或萎縮性扁平苔蘚第二節(jié)牙周炎牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織炎癥性破壞疾病。其發(fā)生、發(fā)展是宿主與細(xì)菌微生物之間相互作用的結(jié)果。主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動(dòng);診斷意義：牙周袋形成，牙石、軟垢。主要病理變化：齦牙結(jié)合上皮破壞致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)展過程為活動(dòng)期和靜止期交替出現(xiàn)。晚期牙齒松動(dòng)、脫落?？谇患?xì)菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎發(fā)生的始動(dòng)因子，牙菌斑成為口腔牙周細(xì)菌微生物的微環(huán)境。牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas

gingivilisP.g)；放線共生放線桿菌(Antinobacillus

actinomycetemcomitans,Aa)；福賽類桿菌(Becteroides

forsythus,Bf)牙周感染的首要致病菌之一；嗜麥芽糖密螺旋體(Treponema

maltophylum)；中間密螺旋體(Treponemamedium)第二節(jié)牙周炎牙周炎的病因及機(jī)制一牙菌斑是牙周炎的始動(dòng)因子牙周炎的病因牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)

表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、膜泡等與細(xì)菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用。宿主缺乏對(duì)Pg有效的先天性免疫。分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機(jī)酸等，均可對(duì)牙周組織產(chǎn)生破壞作用。牙周感染的首要致病菌之一。放線共生放線桿菌(Antinobacillusctinomycetemcomitans,

Aa)

G-厭氧球桿菌表面菌毛能附著于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白細(xì)胞毒素，中性白細(xì)胞趨化抑制因子；淋巴細(xì)胞抑制因子，殺上皮毒素；牙周感染的首要致病菌之一骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細(xì)胞激活因子組織破壞作用：成纖維細(xì)胞抑制因子；膠原酶；結(jié)合上皮喪失，牙周袋形成。菌斑(dentalplaque)：唾液蛋白形成獲得性蛋白膜—細(xì)菌選擇性的粘附，集聚、共聚、繁殖，未礦化的微生物群體。10-30天成熟。健康的牙齦溝內(nèi)主要的細(xì)菌：G+球菌、桿菌和絲狀菌。牙周袋深部的主要細(xì)菌：G-厭氧菌、放線菌、螺旋體，也有阿米巴原蟲。菌斑除能附著在牙面上，也能附著在齦溝或牙周袋的上皮上，形成上皮附著性菌斑。為細(xì)菌提供生存環(huán)境的基礎(chǔ)，不同細(xì)菌間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。部位較深，氧氣稀薄，周圍有齦溝液，提供細(xì)菌生存的溫度、濕度、營(yíng)養(yǎng)、酸堿度等50精選課件牙周炎的發(fā)病機(jī)理1.牙菌斑的作用

細(xì)菌內(nèi)毒素的破壞：損傷細(xì)胞成份活化破骨細(xì)胞增強(qiáng)吞噬細(xì)胞釋放溶酶體酶細(xì)菌酶的損傷：膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶A、B、C，透明質(zhì)酸酶。破壞溝內(nèi)上皮的細(xì)胞間質(zhì)，致使細(xì)胞間隙擴(kuò)大，通透性增強(qiáng)，為菌斑微生物及其毒性產(chǎn)物的侵入開辟了通道，并進(jìn)一步破壞結(jié)締組織中的膠原纖維與基質(zhì)成分。引發(fā)局部免疫反應(yīng)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌代謝產(chǎn)物對(duì)牙周組織的破壞

H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對(duì)牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進(jìn)作用，并對(duì)牙周組織有潛在的損傷作用。細(xì)菌對(duì)牙周組織的直接入侵

近年來(lái)研究證實(shí)，口腔細(xì)菌可以通過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進(jìn)入上皮下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質(zhì)，導(dǎo)致牙周組織的破壞。細(xì)菌酶促進(jìn)牙周袋的加深。牙周炎的發(fā)病機(jī)理2.PMN（多形核白細(xì)胞）的作用PMN上有Fc受體，能結(jié)合抗體抵御和吞噬細(xì)菌。PMN釋放多種酶，對(duì)組織有破壞作用，產(chǎn)生膠原酶，破壞牙周組織中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原，引起基質(zhì)降解。

PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是第一道防線，而且起了中心的作用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。由PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更加嚴(yán)重、持久和擴(kuò)大。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞粘附分子(cellularadhesionmolecules，CAM)

CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細(xì)胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結(jié)合上皮內(nèi)的特異性CAM可協(xié)助PMN進(jìn)入齦溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。

CAM的水平與炎癥的程度成正比。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用菌斑及其毒性產(chǎn)物引發(fā)并驅(qū)動(dòng)了炎癥反應(yīng)，同時(shí)激活了宿主的防御細(xì)胞(包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、中性多形核白細(xì)胞及各種結(jié)締組織細(xì)胞等)，產(chǎn)生并釋放了多種細(xì)胞因子，這些內(nèi)源因子即炎癥介質(zhì)又導(dǎo)致了組織的繼發(fā)性損傷。由細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細(xì)胞，并具有多種作用，包括引起及維持免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化等。細(xì)胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、功能可有重疊、形成活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)。許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞。進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。

牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用

其中白細(xì)胞介素是主要的一組因子，與白細(xì)胞及其他細(xì)胞在免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相關(guān)。(1)白細(xì)胞介素：白細(xì)胞介素1

、1

、1Ra4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。白細(xì)胞介素-1具有促炎作用，還可分解、代謝、誘導(dǎo)前列腺素E2合成、活化破份細(xì)胞，有促進(jìn)骨吸收的作用。白細(xì)胞介素-1可誘導(dǎo)結(jié)締組織內(nèi)的間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶，促進(jìn)基質(zhì)中的膠原降解、破壞，同時(shí)能降解膠原、明膠、粘蛋白及纖維蛋白。研究表明，牙周炎病損組織中的白細(xì)胞介素-1升高，且白細(xì)胞介素-1β比白細(xì)胞介素-1α水平升高得更為明顯、白細(xì)胞介素-1β為牙周組織中的主要破壞因子。白細(xì)胞介素-1α主要由牙周袋上皮細(xì)胞產(chǎn)生，白細(xì)胞介素-1β主要為組織源性。牙周炎患者牙周袋中白細(xì)胞介素-1的濃度，隨治療的成功而降低，目前可望將白細(xì)胞介素-1β的測(cè)定作為牙周炎活動(dòng)期的診斷指標(biāo)之一。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用IL-4是活化的T細(xì)胞和肥大細(xì)胞合成分泌的一種細(xì)胞因子，可調(diào)節(jié)糖蛋白代謝，是B細(xì)胞的生長(zhǎng)因子，又可調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞及骨髓干細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化。還可抑制破骨細(xì)胞的形成，從而抑制牙槽骨吸收。IL-6是一種多功能的細(xì)胞因子，特別是在介導(dǎo)破骨細(xì)胞性骨吸收中起了重要作用，具有明顯的促進(jìn)骨吸收的功能。IL-6的抗體可阻斷骨吸收，與牙用炎的牙槽骨吸收密切相關(guān)。IL-8是一種強(qiáng)力的趨化因子，在炎癥反應(yīng)中對(duì)白細(xì)胞特別是PMN以及淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞具有強(qiáng)力的趨化功能，對(duì)牙周組織炎癥的發(fā)生、發(fā)展起了至關(guān)重要的作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用(2)腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactor-α，TNF-α)：主要由被G-細(xì)菌(LPS)激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，對(duì)白細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及結(jié)締組織中的各種細(xì)胞具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)；并可激活前破骨細(xì)胞成熟為破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨吸收；還可增強(qiáng)血管的通透性，具有促炎作用。(3)前列腺素E2(ProstglandinE2，PGE2)：是強(qiáng)力促進(jìn)骨吸收的介質(zhì)，存在于牙周炎的炎癥組織中，在牙周炎的活動(dòng)期其水平明顯增高。對(duì)牙周炎的成功治療，可使PGE2明顯降低。檢測(cè)PGE2水平可作為牙周炎的炎癥程度及判斷療效的一項(xiàng)客觀標(biāo)志。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用(4)基質(zhì)金屬蛋白酶：存在于牙周炎組織中的中性粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞以及被激活的巨噬細(xì)胞都可合成分泌大量的基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloprotinases，MP)，包括膠原酶、彈力酶及酸性蛋白酶等，它們既可直接破壞、降解I—V型及Ⅶ型膠原以及明膠、粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白，還可通過產(chǎn)生細(xì)胞因子，增進(jìn)結(jié)締組織的降解。并使其降解持續(xù)和延長(zhǎng)，是牙周組織破壞的最主要侵襲者。在活動(dòng)期牙周炎金屬蛋白酶濃度明顯增高，且牙周袋深處比淺處更高。在健康的牙周組織金屬蛋白酶的抑制劑(tissueinhibitorsofmetallo-proteinase，TIMP)明顯增高。MP也是判斷牙周炎的活動(dòng)期或靜止期的客觀檢測(cè)指標(biāo)之一。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用(5)護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子護(hù)骨因子(osteoprotegerin，OPG)及破骨細(xì)胞分化因子(osteoclastdifferentationfactor,ODF),是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族成員，對(duì)骨及牙槽骨吸收的調(diào)控起了至關(guān)重要的作用。是探討、闡明骨吸收分子機(jī)制的重要因子。牙齦組織中可表達(dá)OPG/ODF，兩者與維持牙槽骨正常代謝平衡相關(guān)。ODF活性增高，可增強(qiáng)破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機(jī)理4．全身性易感因素

(1)遺傳誘因：某些遺傳因素可增加牙周炎的易感性。如侵襲性牙周炎多與遺傳因素密切相關(guān)，其家族易感性明顯增高，有家族性聚集傾向。白細(xì)胞數(shù)目、功能及粘附缺陷與異常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遺傳性疾病(如掌跖角化-牙周破壞綜合征等)都伴有牙周組織的廣泛破壞。人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)又稱組織相溶性抗原，屬于人類的共同抗原，與遺傳密切相關(guān)，人種間有遺傳差異。大量研究表明，HLA基因直接或間接參與了疾病的發(fā)生。HLA的表型與牙周炎易感性有關(guān)連，主要是與HLA的I類抗原分布相關(guān)。研究統(tǒng)計(jì)資料提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及HLA-DR4等在某些類型牙周炎患者中呈高頻率分布。這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否與炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)中的缺陷之間有關(guān)連尚不清楚，目前尚無(wú)證據(jù)支持單純遺傳因素可引起牙周炎的論點(diǎn)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理

(2)全身性疾?。禾悄虿?、骨質(zhì)疏松癥以及艾滋病等都可促進(jìn)和加重牙周炎的發(fā)展。某些全身性疾病的控制情況與牙周炎發(fā)病之嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系。牙周炎與糖尿病之間的相互影響，當(dāng)糖尿病得到很好控制時(shí)，牙周炎的治療會(huì)取得相應(yīng)療效；而牙周炎的感染能及時(shí)控制，則糖尿病治療可顯示出明顯效果。糖尿病是牙周炎的危險(xiǎn)因素之一，目前已得到公認(rèn)。研究資料表明，骨質(zhì)疏松癥患者其頜骨骨質(zhì)也疏松，并可促進(jìn)牙周炎的發(fā)展及擴(kuò)大。(3)其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛(wèi)生不良、營(yíng)養(yǎng)障礙以及高度緊張?jiān)斐傻木駢毫Φ?，都是促進(jìn)牙周炎發(fā)展的危險(xiǎn)因素。煙草中有數(shù)千種毒素及致癌物質(zhì)，吸煙可增加牙周附著的喪失及加重牙槽骨的吸收、破壞。吸煙者牙周炎患病率明顯增高，吸煙是牙周炎發(fā)展、加重的高危因素，宣教牙周炎患者戒煙勢(shì)在必行。（4）宿主防御機(jī)制的雙重作用

1）唾液具有沖刷、潤(rùn)滑、免疫等作用，形成蛋白膜，參與菌斑鈣化、牙石的形成。

2）牙齦溝及齦溝液富含氨基酸、免疫球蛋白、補(bǔ)體等，具有清除異物及抗菌功能。為細(xì)菌生存、繁殖提供適宜的場(chǎng)所。

3）結(jié)合上皮參與上皮的封閉保護(hù)，參與免疫應(yīng)答、信號(hào)傳導(dǎo)、識(shí)別抗原等功能。半橋粒連接，無(wú)釘突和角化，細(xì)菌侵入的通道。

4）齦谷位于后牙區(qū)的牙鄰接區(qū)，無(wú)角化，保護(hù)下層組織。不易清潔，易形成菌斑、牙石。

5）宿主的防御細(xì)胞參與滅菌、免疫應(yīng)答、抗原信息傳遞等功能，同時(shí)釋放大量的細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)，對(duì)組織產(chǎn)生繼發(fā)損傷。牙周炎的發(fā)病機(jī)理綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主之間通過復(fù)雜的分子機(jī)制相互作用的結(jié)果。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應(yīng)；另一種為特異性的免疫應(yīng)答反應(yīng)，其中包括體液免疫與細(xì)胞免疫及補(bǔ)體系統(tǒng)。

菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用，誘發(fā)了初期的炎癥過程；宿主的遺傳因素和環(huán)境決定其易感性。關(guān)于牙周炎的遺傳方式及其相關(guān)基因位點(diǎn)等宿主因素，還有待進(jìn)一步研究明確。宿主的防御細(xì)胞在抵御外界病原微生物的同時(shí)，釋放大量的細(xì)胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷，并在介導(dǎo)炎癥過程的擴(kuò)大與持續(xù)中起了至關(guān)重要的作用。

牙周炎的臨床表現(xiàn)主要臨床癥狀：牙周溢膿、牙齒松動(dòng)、牙齦出血、牙周袋的形成。X線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周間隙增寬。嚴(yán)重的牙槽嵴部分或全部吸收、破壞、消失。病理變化根據(jù)菌斑形成的時(shí)間，牙周炎有一個(gè)發(fā)展過程。宿主防御能力以及治療時(shí)間及措施又直接影響牙周炎的發(fā)展過程。病變分為活動(dòng)性的進(jìn)展期和靜止性的修復(fù)期。牙周炎的發(fā)展過程始發(fā)期：病變局限于齦溝內(nèi)急性滲出性炎癥炎細(xì)胞浸潤(rùn)占結(jié)締組織體積的5%膠原開始破壞持續(xù)2-4日左右牙周炎的發(fā)展過程早期病變：仍屬于急性炎癥T-淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)占結(jié)締組織體積的15%典型的齦炎表現(xiàn)膠原喪失達(dá)60-70%持續(xù)3周或更長(zhǎng)時(shí)間牙周炎的發(fā)展過程病損確立期：上皮下可見大量淋巴細(xì)胞出現(xiàn)漿細(xì)胞浸潤(rùn)齦溝液出現(xiàn)各種Ig、補(bǔ)體PMN釋放的多種酶結(jié)合上皮繼續(xù)根向增殖，形成淺牙周袋。慢性齦炎表現(xiàn)無(wú)牙槽骨吸收牙周炎的發(fā)展過程進(jìn)展期：牙周袋形成牙槽骨吸收主纖維束破壞漿細(xì)胞浸潤(rùn)為主出現(xiàn)牙周溢膿和牙齒松動(dòng)。牙周炎的主要病理變化牙槽骨吸收慢性炎癥——水平吸收咬合創(chuàng)傷——垂直吸收牙周炎的主要病理變化牙周袋形成：肉芽組織中性粒白細(xì)胞的滲出物齦下結(jié)石牙周炎的主要病理變化齦袋骨上袋骨下袋進(jìn)展期牙周炎的病理變化牙面上可見不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆積。牙周袋內(nèi)有大量炎性滲出物。溝內(nèi)上皮